经影像学支持的阿尔茨海默病与血管性痴呆的临床比较研究

目的研究阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)的临床特征,寻找鉴别诊断的有效方法.方法共125例AD患者和97例VD患者,包括北京协和医院的门诊痴呆患者171例和流行病学调查中受访的痴呆患者51例,AD患者均有头颅MRI资料,VD患者都有头颅MRI或CT资料.按照美国精神医学会的<精神障碍诊断和统计手册>第四版(DSM-Ⅳ)标准诊断痴呆,很可能AD采用美国神经病学、语言障碍和卒中-老年性痴呆和相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)标准,很可能VD采用美国国立神经病与卒中研究所/瑞士神经科学国际协会(NINDS-AIREN)标准.比较AD和VD患者在认知功能、行为症状、日常活动能力和影像学方面的差异,采用Logistic二元多重回归模型确定鉴别诊断的有效指标.结果不同痴呆阶段的AD和VD患者具有不同的临床特征,两者间的鉴别指标随痴呆进展而变化轻度AD患者学习能力较VD患者减退明显(Fuld物体记忆储存分分别为6.3±2.4、8.0±1.7,P=0.040),鉴别中度AD和VD患者的有效指标是注意力(数字广度测验倒背分分别为2.2±1.4、1.0±1.2,P=0.004)和综合语言能力(简易智能状态检查法综合语言能力分分别为6.3±1.1、5.3±1.7,P=0.001),重度AD患者以短时记忆减退(Fuld物体记忆总分分别为3.1±1.7、6.0±4.3,P=0.046)为著.轻中度AD患者在理财和打电话上逊于VD患者,VD患者则在与肢体活动有关的日常活动中表现退步(均P<0.05).重度VD患者的日常生活活动能力总分明显低于同阶段AD患者(49.3±14.8,62.4±14.9,P=0.032).重复收敛行为是鉴别中重度AD和VD患者的有效指标(均P<0.05).结论 AD和VD具有不同的临床特征.两者的差别是由各自的病变性质、部位和病理生理机制所决定的.     

血管性痴呆和阿尔茨海默病认知功能障碍与病理改变关系的探讨

目的 探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)、阿尔茨海默病(Alzheimer‘s disease,AD)认知功能障碍与病理改变的关系.方法 采用MRI技术测定VD30例、AD20例患者脑叶和海马体积.应用MMSE评定受试者认知功能.结果 不同痴呆阶段的VD和AD患者有着不同的临床特征,两者之间的鉴别指标随痴呆的进展而变化.头部MRI对AD患者海马测定显示萎缩明显,VD患者虽然也有不同程度的海马萎缩,但萎缩程度明显低于AD患者(P＜0.01);与此对应,AD患者的颞角也较VD患者明显加深(P＜0.05),为海马萎缩的间接证据.VD患者MMSE评分的降低与额叶、颞叶萎缩程度呈正相关.头部MRI对VD患者的测定显示多发病灶较单发病灶、双侧病灶较单发病灶、病灶总体积大于50mm3较小于50mm3的患者,认知功能评分的降低亦更显著.结论 VD和AD具有不同的临床特征,两者间的差别是由各自的病变性质、部位和病理生理机制所决定的.     

阿尔茨海默病和血管性认知障碍的精神行为症状特点对比分析

目的对比分析阿尔茨海默病(AD)和血管性认知障碍患者的精神行为症状特点及相关危险因素。方法回顾性分析2015年11月～2017年12月在吉林大学第一医院神经内科记忆门诊就诊的AD源性认知障碍患者447例和血管性认知障碍患者346例,对其进行神经心理学测试,根据临床痴呆评定量表(CDR)检测痴呆严重程度后分为4组(轻度认知功能障碍组、轻度痴呆组、中度痴呆组、重度痴呆组),进行神经精神量表(NPI)测试,结果再进行统计学分析。结果和Va D组相对比,AD组痴呆的精神行为症状总体症状发生率(66. 9%)高于Va D(58. 7%),差异有统计学意义(P <0. 05)。其中,AD组妄想(15. 2%)和异常运动发生率(13. 9%)均高于Va D组(9. 5%、7. 8%),有统计学意义(P <0. 05)。相同痴呆程度发病率比较中,中度和重度痴呆组AD的BPSD总体发生率(88. 0%,91. 2%)高于Va D(64. 3%,71. 4%),差异有统计学意义(P <0. 05)。相同痴呆程度下,AD和Va D的BPSD总体严重程度差异无统计学意义(P> 0. 05)。在中度痴呆组AD组的妄想、异常运动行为严重程度重于Va D,差异有统计学意义(P <0. 05)。BPSD组中有饮酒史者(32. 8%)多于非BPSD组(24. 5%),且差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 AD和Va D的BPSD发生率均高,但AD组高于Va D组。其中妄想、异常运动行为更易发生在AD患者组。中重度痴呆的AD患者BPSD发生率均高于Va D患者。中度痴呆时,AD组妄想、异常运动行为的严重程度重于Va D。饮酒史是BPSD发生的独立危险因素。     

高同型半胱氨酸血症与脑卒中相关性研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸(H cy)水平对脑卒中临床亚型、复发及痴呆的影响,并研究高同型半胱氨酸血症(HH)与脑卒中传统危险因素之间的相关性。方法应用酶联免疫吸附试验(EL ISA)检测90例急性脑卒中患者血浆H cy水平。将研究对象分为不同临床亚型,脑白质损伤组与非脑白质损伤组,青年组与老年组,痴呆组与非痴呆组。对不同类型脑卒中患者血浆H cy水平进行比较,对HH脑卒中传统危险因素进行相关与回归分析。结果首次发作(FCS)组血浆H cy水平明显低于复发(RCS)组(P<0.01),HH发生率比较RCS组明显高于FCS组(P<0.05)。痴呆组血浆H cy水平与对照组有差别(P<0.01)。饮酒者血浆H cy含量明显高于不摄入酒精者(P<0.05)。结论HH是脑卒中的独立危险因素,脑卒中患者普遍存在HH,在复发性脑卒中患者中尤其明显。血浆H cy水平随年龄增加而增加,同时HH与血管性痴呆和/或变性性痴呆有关。     

Alzheimer病的分子遗传学研究进展

痴呆是一类严重危害人类健康的常见的精神疾病,主要表现为大脑功能及认知能力的全面衰退和紊乱。随着年龄增长,痴呆的发病率明显上升,60～65岁人群约为1％,而90岁人群则高达40％以上。由于人类寿命不断延长,社会上痴呆患者将越来越多,对痴呆的研究,尤其是作为治疗基础的病因研究,有迫切而深远的意义。 痴呆有很多种类,包括Alzheimer病(AD)型痴呆、血管性痴呆(VD)及同时具有AD及VD特征的混合型痴呆(MIX),以及分别伴有帕金森症、匹克病、亨汀顿病或弥散性Lewy     

同时测定脑脊液中Tau蛋白和Aβ1—42含量对诊断阿尔茨海默病的意义

目的 :为探讨联合分析脑脊液中Tau蛋白和Aβ1 4 2含量作为生化指标对诊断阿尔茨海默病的意义 ,以及患者年龄、痴呆严重程度对脑脊液中Tau蛋白和Aβ1 4 2含量的影响。方法 :利用夹心酶联免疫法进行同份标本同时测定 ,分析了 6 3例阿尔茨海默病 (AD)患者与 4 9例帕金森病 (PD)、2 2例非阿尔茨海默型痴呆、10例血管性痴呆、11例正常颅压脑积水以及 2 4例非痴呆的神经科患者脑脊液中Tau蛋白和Aβ1 4 2的含量。 结果 :AD组脑脊液中Tau值 (pg mL)明显升高 (491.3± 379.9) ,Aβ1 4 2值 (pg mL)明显降低 (486 .1± 2 93.5 )。脑脊液中Tau值及Aβ1 4 2值与年龄或痴呆的严重程度MMSE得分值间无相关性。结论 :同时测定脑脊液中Tau和Aβ1 4 2含量较单独测定Tau值或Aβ1 4 2值对于AD的诊断具有良好的特异性。这一方法对于AD的诊断以及其他类型痴呆和不伴痴呆的其他神经系统疾病的鉴别诊断具有意义。但对于区别混合型痴呆的意义尚难确定。     

阿尔茨海默病患者红细胞超氧化物歧化酶与载脂蛋白ε4等位基因的相互关系

目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者的外周血氧化应激与载脂蛋白(apo)Eε4等位基因的相互关系.方法分别测定25例散发性AD患者(AD组)、20例血管性痴呆(VD)患者、22名正常人(正常组)的红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆一氧化氮(NO)浓度及apoE等位基因频率.结果AD组的SOD活性[U/mg血红蛋白]为1080±351,明显高于正常组[(818±330)U],P＜0.05;NO浓度的差异无显著性.根据apoEε4等位基因进行分层后,不携带ε4组间SOD活性差异有显著性,AD组高于正常组(P＜0.05).AD患者的SOD活性与临床痴呆分级量表(CDR)呈显著性负相关(r=-0.480,P＜0.05),与BLESSED痴呆量表分呈显著性负相关(r=-0.522,P＜0.01),正常组的SOD活性与年龄呈显著性负相关(r=-0.430,P＜0.05).结论与痴呆严重程度有关的氧化应激可能参与AD患者的病理生理变化,并可能受ε4等位基因的影响.     

同时测定脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42含量对诊断阿尔茨海默病的意义

目的:为探讨联合分析脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42含量作为生化指标对诊断阿尔茨海默病的意义,以及患者年龄、痴呆严重程度对脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42含量的影响.方法:利用夹心酶联免疫法进行同份标本同时测定,分析了63例阿尔茨海默病(AD)患者与49例帕金森病(PD)、22例非阿尔茨海默型痴呆、10例血管性痴呆、11例正常颅压脑积水以及24例非痴呆的神经科患者脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42的含量.结果:AD组脑脊液中Tau值(pg/mL)明显升高(491.3±379.9),Aβ1-42值(pg/mL)明显降低(486.1±293.5).脑脊液中Tau值及Aβ1-42值与年龄或痴呆的严重程度MMSE得分值间无相关性.结论:同时测定脑脊液中Tau和Aβ1-42含量较单独测定Tau值或Aβ1-42值对于AD的诊断具有良好的特异性.这一方法对于AD的诊断以及其他类型痴呆和不伴痴呆的其他神经系统疾病的鉴别诊断具有意义.但对于区别混合型痴呆的意义尚难确定.     

阿尔茨海默病不同阶段的临床神经心理学研究

目的　探讨阿尔茨海默病 (AD)患者不同严重程度时的临床神经心理功能的阶段性特征 ,为AD的早期诊断及鉴别诊断提供依据。方法　采用认知功能测试量表MMSE、HDS和ADL对AD组、VD组及对照组进行测试。结果　痴呆各组随着病程的延长痴呆的严重程度加重 ;ADL得分越高 ,痴呆越重 ;轻、中度AD患者主要表现为定向、计算和记忆三方面智能亚项的下降 ,而重度AD患者则显示MMSE测试各亚项的普遍下降 ;中、重度AD患者的计算、图形描绘及智能亚项明显低于血管性痴呆 (VD)患者 ;HDS测试痴呆两组各亚项得分均明显下降 ,且与MMSE测试结果具有很好的一致性。结论　MMSE、HDS和ADL等认知工具不仅可用于痴呆的检测 ,还可用于AD的早期诊断、AD与VD的鉴别诊断 ,并帮助判断痴呆的严重程度和日常生活能力。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者临床特征和影像学比较

目的 探讨阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VaD)患者的临床特征和影像学改变,以期寻找鉴别诊断的方法. 方法 收集武警广东医院老年病科自2006年8月至2011年6月收治的162例和同期本地区痴呆症状调查发现的42例痴呆患者的临床资料,采用简易精神状况检查(MMSE)量表进行筛选,其中AD患者114例、VaD患者90例,分析并比较AD、VaD患者的认知能力、行为症状和影像学资料. 结果 与VaD患者比较,AD患者女性较多,文化程度普遍较高,病程更长,差异有统计学意义(P＜0.05);VaD患者注意和计算分项评分低于AD患者,AD患者短程记忆、语言复述和阅读理解分项评分低于VaD患者,差异有统计学意义(P＜0.05); AD患者重复收敛行为的发生高于VaD患者,差异有统计学意义(P＜0.05);AD患者海马萎缩的比例高于VaD患者,VaD患者脑区域发生血管病变的发生率明显高于AD患者,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 AD和VaD患者具有不同的临床特征和影像学改变,是由各自的病变本质、病变部位和病理机制所共同导致的.     

住院老年痴呆患者的病情严重程度及其有关因素分析

目的了解住院老年痴呆患者的病情严重程度及其影响因素.方法76例住院痴呆患者,其中AD42例,MID34例,平均年龄(75.89±8.04)岁,平均病程(4.94±3.15)年,平均住院时间(2.27±2.06)年,评定工具为MMSE、ADL、ADSS、SBS和PANSS.结果不同性别和文化程度的中晚期痴呆患者的认知功能,日常生活能力无显著差异,AD和MID之间各量表分也元差异(P＞0.05),痴呆程度较重的患者异常行为和锥体外系征发生率及程度均较高(P＞0.05).结论AD和MID至后期痴呆时已无临床差异,不同性别、不同文化程度对中晚期痴呆严重程度的影响不大.但男性、文化程度低、PANSS、RSESE分高的患者痴呆发展速度较快.     

脑血管病危险因素在阿尔茨海默病中所起的作用

痴呆是一种获得性进行性认知功能障碍,其发病率随年龄增长而增加.阿尔茨海默病(AD)是最常见的一型痴呆,AD患者常伴有脑血管病危险因素(CVDRF),由于CVDRF在AD中所起的作用还不清楚,目前又缺乏能够确诊AD的特殊检查,伴发CVRFD的AD常引起诊断不明.随着影像学的大规模应用,CVDRF与AD的关系得到一定程度的阐明,研究发现CVDRF可引起一系列无症状性脑损伤,而这些无症状性脑损伤可通过各种方式影响认知功能[1].本文综述了CVDRF对正常老年人、轻度认知功能障碍(MCI)及AD患者认知功能的影响的一些研究.     

血及脑脊液β-淀粉样蛋白对老年期痴呆鉴别诊断的意义

目的:探讨血及脑脊液中β-淀粉样蛋白(β-AP)对老年期痴呆主要包括老年性痴呆(AD)、血管性痴呆(VD)及其他原因所致的痴呆(OD)的鉴别诊断意义。方法:采用平衡饱和竞争放射免疫分析法对55例不同类型的痴呆患者及30例正常对照者血清及脑脊液(CSF)中β-AP进行测定。结果:在正常对照组,随着观察者年龄的增长,血清β-AP含量缓慢增高,CSF中β-AP含量缓慢下降(r分别为0.56,0.52,均P<0.01)。不同病因痴呆患者血清β-AP含量均高于对照组,其中AD组最明显;CSF中β-AP含量在AD组最低,明显低于对照组(P<0.01),在VD组最高,接近对照组(P>0.05)。AD组中的重度痴呆患者,其β-AP含量在血清中升高最明显,同时在CSF中降低也最显著。结论:血清及CSF中β-AP含量变化的测定,可能有助于各型痴呆的鉴别诊断及AD患者病情轻重的判断,但这种变化具重叠性。     

颞叶内侧萎缩标准化视觉量表在血管性痴呆中的应用

目的 探讨颞叶内侧萎缩(MTA)标准化视觉量表在血管性痴呆(VD)中的应用价值.方法 对31例VD患者(VD组)、28例Alzheimer病(AD)患者(AD组)和25例非痴呆患者(非痴呆组)进行头部冠状位三维梯度回波序列核磁共振(MRI)检查,采用MTA标准化视觉量表对入组者MTA程度进行视觉直观评价(0～4分)和比较.结果 双侧MTA评分AD组为(5.89±1.74)分,VD组为(2.32±1.67)分,非痴呆组为(0.54±0.98)分;各组间差异有统计学意义(均P＜0.05).MTA发生率在AD组、VD组分别为100%及84%.结论 MTA标准化视觉量表时以简单、快捷且相对准确地评价VD患者的MTA.     

Alzheimer病患者血清和脑脊液中IL-6及sIL-6R水平的研究

目的　探讨Alzheimer病 (AD)患者血清和脑脊液 (CSF)中白细胞介素 6 (IL 6 )及白细胞介素 6受体 (sIL 6R)水平的变化。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)分别对 11例AD患者、13例血管性痴呆 (VD)患者及 13例正常对照者 (NC)血清和CSF中IL 6及sIL 6R水平进行了检测。结果　 (1)CSF中IL 6和sIL 6R水平各组检测的阳性率均较高 ,依次为AD >VD >NC ,痴呆两组与对照组比较均有显著性差异 (均P <0 .0 1)。 (2 )痴呆两组患者血清sIL 6R的阳性率明显高于对照组 (均P <0 .0 1)。 (3)CSF中IL 6和sIL 6R水平存在显著正相关 (r=0 .75 ,P <0 .0 5 ) ,与MMSE量表得分呈负相关 (r =- 0 .6 9,P <0 .0 5 )。结论　CSF中IL 6水平与痴呆严重程度有关 ,检测CSF中IL 6更能反映痴呆患者的免疫炎性改变 ,不仅为AD的慢性免疫炎症机制提供了理论依据 ,也将为AD的诊断和治疗提供新的途径     

A lzheimer病患者血清IL-2、sIL-2R水平的研究

目的 :Alzheimer病 (AD)是由多种病因引起的涉及多种病理机制和出现多种病理表现的多因素性疾病。近年来研究发现 AD患者血清中细胞因子水平增高以及皮质、海马内神经炎性斑数量增加 ,表明免疫炎症机制在 AD的发生、发展中起重要作用。本研究拟通过对 AD患者血清 IL - 2、 s IL - 2 R水平的检测 ,来探讨其在 AD慢性炎症病理过程中的作用。方法 :采用双抗体酶联免疫吸附试验 (EL ISA) ,检测 10例 AD患者血清 IL 2及 s IL 2 R水平 ,并与血管性痴呆 (VD)组及正常对照组做了比较。结果 :AD组血清中 IL- 2水平为 35 2± 33.4pg/ ml,明显高于 VD组 (2 83.6± 6 2 .9pg/ ml)和正常对照组 (2 5 8.5± 49.1pg/ ml) ,差异显著 (P<0 .0 0 5 ) ;AD组 s IL - 2 R水平为 81± 37.3pmol/ L ,明显高于VD组 (5 4.1± 30 .9pmol/ L )和正常对照组 (48.3± 18.3pmol/ L ) ,差异显著 (P<0 .0 5 )。结论 :说明 AD患者脑内免疫细胞被激活 ,IL- 2、s IL- 2 R参与了 AD的慢性炎症改变过程。血清 IL- 2和 s IL- 2 R可作为检测 AD外周血的免疫标记物。     

阿尔茨海默病的痴呆严重程度及其影响因素的分析

据报道[1,2],阿尔茨海默病(AD)的患病率(1.38%～4.20%)和致残率均高,而痴呆又是其主要临床表现[1,2],虽然引起AD的危险因素已有报道[3],但哪些因素可影响AD痴呆的严重程度呢?作者为此作了如下分析。1对象和方法1.1对象系1998～2003年在我院住院及门诊确为AD的患者;病程在5年以内;按CCMD-3诊断标准进行再诊断均符合AD的有关诊断标准;入组病例均进行常规体检和头颅CT(MRI)检查,排除了其它原因引起的痴呆;入院后或在门诊对患者均作简易智力状态量表检查(MMSE),同时调查了患者的有关病情资料。1.2①采用自编调查表以收集病人的人口学…     

阿尔茨海默病患者红细胞超氧化物歧化酶与载脂蛋白ε_4等位基因的相互关系

目的　探讨阿尔茨海默病 (AD)患者的外周血氧化应激与载脂蛋白 (apo)Eε4 等位基因的相互关系。方法　分别测定 2 5例散发性AD患者 (AD组 )、2 0例血管性痴呆 (VD)患者、2 2名正常人(正常组 )的红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、血浆一氧化氮 (NO)浓度及apoE等位基因频率。结果　AD组的SOD活性 [U /mg血红蛋白 ]为 10 80± 35 1,明显高于正常组 [(818± 330 )U],P <0 0 5 ;NO浓度的差异无显著性。根据apoEε4 等位基因进行分层后 ,不携带ε4 组间SOD活性差异有显著性 ,AD组高于正常组 (P <0 0 5 )。AD患者的SOD活性与临床痴呆分级量表 (CDR)呈显著性负相关 (r =- 0 480 ,P <0 0 5 ) ,与BLESSED痴呆量表分呈显著性负相关 (r =- 0 5 2 2 ,P <0 0 1) ,正常组的SOD活性与年龄呈显著性负相关 (r=- 0 430 ,P <0 0 5 )。结论　与痴呆严重程度有关的氧化应激可能参与AD患者的病理生理变化 ,并可能受ε4 等位基因的影响     

利培酮与奋乃静治疗老年期痴呆精神症状的对照研究

目的　比较利培酮与奋乃静治疗老年期痴呆患者精神症状的疗效、不良反应及对认知功能的影响。方法　将符合条件的60例老年期痴呆患者随机分为利培酮组和奋乃静组(各30例)。治疗8周。采用一般情况调查表(自编)、临床疗效评定量表(CGI)、阿尔茨海默病病理行为评分表(BEHAVE AD)、简易智力状态检查(MMSE)及药物不良反应量表(TESS)分别进行疗效、不良反应和认知功能评估。结果　两组临床总体疗效比较:有效率分别为86. 67%和83 .33%,无显著性差异(P>0 .05)。两组BEHAVE AD评分治疗前后比较均有非常显著差异(P<0. 05,P<0 .01),治疗结束后两组间BEHAVE AD评分无显著差异(P>0 .05)。治疗结束后MMSE评分利培酮组较奋乃静组高,有显著差异(t=2 .26,P<0 .05 )。两组不良反应发生率无显著性差异(χ2 =0 .28,P>0 .05)。结论　利培酮与奋乃静对老年期痴呆的精神症状疗效、不良反应相近,但对认知功能的影响优于奋乃静,故利培酮更适合于伴有精神症状的老年期痴呆患者的治疗。     

轻度认知损害的微小RNA差异表达及与阿尔茨海默病和血管性痴呆的相关性研究

轻度认知损害(MCI)是介于正常认知和痴呆之间的中间状态,患有MCI的个体具有更高的转变为痴呆的风险。阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VaD)是主要的痴呆类型,在人口老龄化进程不断加速的趋势下,痴呆发病率逐年升高,然而诊断和治疗痴呆仍是临床的一大难题。近年来,分子生物学研究逐渐成为热点,一种短链非编码RNA[微小RNA(miRNA)]因其在生物液体中稳定存在,具有成为痴呆早期诊断的非侵入性生物标记物的潜力。文中就国内外对MCI的miRNA表达与AD和Va D的相关性研究进展作综述。