中枢内直接施用锂盐对大鼠痛阈的影响

本实验将氯化锂经慢性埋植导管注入大鼠双侧脑室或蛛网膜下腔内,显示有明显的镇痛作用,该作用能被纳络酮及酚妥拉明翻转;同样实验亦观察到大鼠端脑和间脑的去甲肾上腺素（NE）含量明显减少。结果初步表明:锂盐发挥镇痛作用的部位在中枢,其镇痛效果可能与内啡肽及NE的代谢改变有关并系通过鸦片受体及α-肾腺能受体而实现的     

尾核内注射氟哌啶醇对大鼠血压的影响

目的：观察阻断尾核内多巴胺受体对心血管活动的影响。方法：给乌拉坦麻醉大鼠尾核内微量注射氟哌啶醇0．4ul,观察其动脉血压和心率的变化。结果：尾核内微量注射氟哌啶醇后,大鼠血压下降,心率减慢,结论：氟哌啶醇阻断尾核多巴胺受体可产生明显的心血管效应。     

大鼠尾-壳核痛反应神经元对伤害性重复刺激的反应

本文通过重复刺激坐骨神经的方法,进一步探讨了痛兴奋神经元的电活动。结果发现,大鼠尾-壳核内存在着一种特殊类型的痛反应神经元,即痛抑制-兴奋神经元。     

刺激家兔额叶皮层影响尾核痛单位放电机制的初步探讨

目的：探讨额叶皮层对尾核痛单位放电的影响及其可能机制。方法：参照Ｓａｗｙｅｒ兔脑图谱，用ＳＮ－２型推进器以２μｍ／ｓ速度将玻璃微电极插入尾核头部Ａ３～５，Ｒ３．５～５，Ｈ３．５～５处引导神经元自发放电。结果：引导了尾核单位放电３７９个，其中痛单位８６个，占引导总数的２２．６８％，包含痛兴奋单位（ＰＥＮ）５７个，占痛单位的６６．２８％；痛抑制单位（ＰＩＮ）２９个，占３３．７２％。尾核有７４．４２％的痛单位对刺激额叶皮层起反应。刺激额叶皮层可易化尾核ＰＩＮ的电活动（６２．５２％出现增频反应），抑制ＰＥＮ的电活动（６４．９１％出现减频反应）。脑室注射阿托品或氟哌啶醇均可不同程度的阻断刺激额叶皮层对尾核痛单位的影响。结论：额叶皮层参与对尾核痛单位的调制，乙酰胆碱，多巴胺及相应的受体可能参与其调制过程     

电刺激大鼠中缝隐核引起减压反应的机理

电刺激大鼠中缝隐核(RO)引起的减压反应,可被双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内预先注射赛庚啶或荷包牡丹碱、静脉注射酚妥拉明或甲基阿托品衰减,但心得安(i,v.)无明显效应。结果提示,该反应可能部分通过RO的5-HT能投射纤维作用于RVL内的GABA能中间神经元,抑制RVL-交感兴奋神经元,使交感缩血管神经活动减弱而实现。心迷走中枢兴奋也参与此反应。     

尾核内微量注射一氧化氮前体和供体对大鼠痛行为的影响

目的观察大鼠尾核内一氧化氮（NO）对动物痛阈（痛行为）的影响.方法以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度（mA）作为痛反应指标,尾核内微量注射L-精氨酸（L-Arg）、D-精氨酸（D-Arg）、硝普钠（SNP）和血红蛋白（Hb）等,观察0～30min内大鼠痛阈的变化.结果大鼠尾核内微量注射NO的前体L-Arg和供体SNP引起明显的痛敏效应,与对照组比较有显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）.微量注射D-Arg、Hb及SNP和Hb的混合液后大鼠痛阈变化30min内与对照组比较无显著性差异（P〈0.05）.结论中枢神经系统内NO水平升高具有明显的痛敏效应,提示大鼠脑内NO在痛觉调制的复杂过程中发挥着重要作用.     

不同频率电针对大鼠尾壳核头部一氧化氮合酶表达的影响

目的　研究不同频率电针对大鼠尾壳核头部一氧化氮合酶 (NOS)表达的影响 ,为针灸治疗的广泛应用提供形态学基础。方法　低频 (2Hz)和高频 (12 8Hz)电针大鼠“合谷”穴 ,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH -d)法显示NOS表达。结果　 2Hz及 12 8Hz电针“合谷”穴组的尾壳核头部NOS阳性神经元均较正常对照组明显增多 (P <0 .0 1) ,12 8Hz电针组的NOS阳性神经元较 2Hz组明显增多 (P <0 .0 1)。结论　 2Hz及12 8Hz电针均可使尾壳核头部NOS表达增强 ,NOS表达与电针频率呈正相关。     

大鼠臂旁核内微量注射GABA对血压和心率的影响

实验在 31只乌拉坦麻醉 ,琥珀酰胆碱肌松、人工呼吸的大鼠上进行。观察到 :臂旁核注入 γ-氨基丁酸(GABA) ,引起平均动脉压 (MAP)显著降低 (P<0 .0 0 1) ;臂旁核内注入荷包牡丹碱 (Bic)引起 MAP显著升高 (P<0 .0 0 1) ;GABA的降压效应可被臂旁核内预注射 Bic所阻断。上述药物在臂旁核均对心率无明显影响 (P>0 .0 5 )。结果表明 :GABA在臂旁核内引起降压效应 ;臂旁核的内源性 GABA具有紧张性降压作用 ,并参与正常血压水平的维持     

大鼠尾核内微量注射L-精氨酸对一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨大鼠尾核内L-精氨酸（L-Arg）、N^ω硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）、亚甲基蓝（MB）等对一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法动物随机分为L-Arg组、L-NAME组、MB组和生理盐水（NS）组，用免疫组织化学结合计算机图像分析的方法观察给药后6、12、24、48和72h尾核内nNOS表达的变化。结果尾核内nNOS神经元散在表达，阳性部位主要在胞浆，神经纤维也有表达。L-Arg组nNOS神经元较正常表达增强（P〈0．05），且随着时间的延长而增强，48h达最高点。MB和L-NAME组nNOS神经元表达较正常减弱（P〈0．05），随时间延长继续减弱，48h达最低点。结论尾核内L-Arg通过NOS生成NO而发挥痛敏作用，L-NAME和MB通过抑制NOS的功能而减少NO的生成产生镇痛作用，NOS是体内合成NO的关键酶。     

GABA对大鼠束旁核痛抑制神经元电活动的影响

目的本实验采用电生理学方法,通过观察侧脑室注射γ-氨基丁酸(GABA)、荷包牡丹碱(Bicuculline,Bic)对大鼠束旁核(PF)痛抑制神经元(PIN)电变化的影响,从而进一步研究GABA与PF在痛觉调制中的作用及其相互关系。结论本实验结果证明:1)外源性GABA可使正常大鼠PF中痛反应神经元对伤害性刺激的反应减弱,表现为镇痛效应;2)GABA的这种镇痛作用主要是通过GABAA受体介导的。该结果揭示,GABA和PF在痛觉调制中具有非常重要的作用。     

柳胺苄心定抗电刺激兔脑杏仁内侧核引起的心律失常

电刺激麻醉兔脑杏仁内侧核(AME)可引起室性及室上性心律失常,伴血压升高,心率减慢。柳胺苄心定(LBT)0.5～2.0mg/kg静咏滴注(iv)能明显抑制上述室性心律失常。LBT 0.05mg/kg和心得安0.2mg/kg侧脑室内给药(icv)对上述室性心律失常也有明显抑制作用,酚妥拉明则无效。提示阻断中枢神经内β受体可以抑制此种心律失常。     

大鼠尾壳核的神经纤维联系:轴突顺-逆行追踪

用Sprague-DawIey大鼠35只,分两组。第1组15只,用WGA-HRP轴突逆行追踪法观察尾壳核的传入纤维联系。第2组2o只,用放射自显影法顺行追踪尾壳核的传出纤维联系。结果发现:大鼠尾壳核接受来自大脑皮质广泛区域的投射,包括额叶皮质1～2区、顶叶皮质1～2区和扣带前皮质等。此外,尾壳核也发出纤维至额叶皮质、顶叶皮质、扣带前皮质和粒型岛皮质等。此结果与Voneida等认为尚未证明有无纹体皮质纤维的说法有出入。尾壳核与皮质下中枢的联系与其他学者的报道类似,主要接受同侧黑质和丘脑板内核,其次是接受杏仁内侧核、丘脑腹外侧核、丘脑内侧背核和中缝背核等的纤维。传出纤维除到上述区域外,还投射到丘脑网状核、缰外侧核和下丘脑外侧区等。     

大白鼠伏隔核传入纤维的起源

用HRP逆行传递法,观察20只大白鼠伏隔核传入纤维的起源.结果:标记神经元主要出现在同侧海马CA_1区和CA_3区、杏仁复合体、带旁核、丘脑室旁核、丘脑背内侧核、连结核、黑质密带、被盖腹侧区、脚间核.此外,在同侧丘脑胶状核、菱形核、丘脑前内侧核、丘脑前腹核及中缝背核也有少量标记神经元.     

急慢性给锂盐对大鼠脑内多巴胺含量的影响

锂盐是一种抗精神病的药物,常用于情感性精神疾患的治疗和预防,但其作用机制仍未阐明。已知,中枢性多巴胺能神经元是抗精神药物以及一些中枢激动剂的作用点。我们应用萤光分光光度法测定了大鼠腹腔内注射锂盐1、3和5天后不同脑区内多巴胺的含量。实验结果表明注射锂盐24小时后,大鼠脑和脊髓内多巴胺含量是降低的;注射锂盐3天和5天后,相应出现多巴胺含量的轻度升高和显著升高。这就说明在锂盐作用下,动物中枢性多巴胺能神经元发生了一系列代谢性变化。有关锂盐对脑内多巴胺代谢的影响尚无一致意见。我们根据实验结果作了初步的探讨     

大鼠丘脑束旁核的传入纤维联系

用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）微量注射和微电泳方法，观察大鼠丘脑束旁核（ｐｆ）的传入纤维联系。结果表明，ｐｆ接受大脑皮质、丘脑室旁核、丘脑网状核、下丘脑腹内侧核、下丘脑外侧核、未定带、上丘、中央灰质、黑质网状部、蓝斑、ＬｏｒｅｎｔｅｄｅＮｏ＇核、小脑齿状核、小脑间位核、前庭神经核、舌下神经前置核、脑干网状结构、某些感觉中继核和脊髓灰质的某些板层的传入纤维。     

大鼠丘脑束旁核的传出纤维联系

通过破坏大鼠匠脑束旁核(pf)用Nauta法显示轴索和终末溃变,观察pf的传出纤维联系,结果发现:在纹状体、丘脑腹前核。丘脑腹外侧核,丘脑板内核的嘴侧部。丘脑网状核有较多的溃变纤维和溃变终末;在下丘脑前核,下丘脑外侧核可观察到少量溃变纤维和溃变终末。     

多巴胺对尾核痛反应神经元电活动的调制作用

本实验观察了28只大鼠尾核内微量注射多巴胺(DA)对同侧尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响。结果表明:多巴胺可使尾核 PEN 和 PIN 对伤害性刺激的反应增强,主要表现为 PEN 痛诱发放电增加和 PIN诱发抑制时程延长。这种作用可被腹腔注射 DA 受体阻断剂氟哌啶所阻断。推测尾核 DA 能系统机能活动增强可能具有抗镇痛作用。     

褪黑素对急性癫痫大鼠弓状核神经胶质细胞的影响

目的 :探索褪黑素 (MLT)对急性癫痫弓状核胶质细胞和神经毡的影响。方法 :30只SD大鼠随机分为对照组 (C)、癫痫组 (E)和治疗组 (T) ,采用光、电镜技术和体视学方法对弓状核胶质细胞和神经毡进行形态学研究。结果 :①三组间胶质细胞的面数分数和面数密度无显著变化 (P >0 0 5 )。②E组胶质细胞及突起明显肿胀神经毡内胶质细胞突起体积分数增加 (P <0 0 5 ) ,面数密度下降 (P <0 0 5 ) ,神经元胞突则无明显改变 (P >0 0 5 )。③T组胶质细胞及突起肿胀消失 ,神经毡与对照组间无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :①急性癫痫大鼠弓状核胶质细胞的改变可能是一种保护性反应。②MLT对癫痫脑损伤具有保护作用     

中缝大核内注射神经降压素对大鼠痛阈的影响

目的 观察中缝大核（NRM）内微量注射神经降压素对大鼠痛阈的影响。探讨中缝大核内神经降压素在痛行为调制中的作用。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应的指标,观察向NRM内注射神经降压素对大鼠痛行为反应的影响。结果 NRM内注入神经降压素后,大鼠的痛阈明显增加。并在一定范围内呈明确的剂量-效应关系。结论 NRM内的神经降压素在痛觉调制的复杂过程中发挥着一定作用。