充血性心力衰竭患者血浆TNF-α、IL-1β 和IL-6含量变化

目的检测充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平,了解这些细胞因子在CHF过程中的可能作用。方法取20例正常人和20例Ⅱ°-Ⅲ°CHF患者静脉血,用ELISA法测血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量。结果CHF组这些细胞因子水平均明显高于对照组(P＜0.01);CHF程度越重,这些细胞因子浓度越高;TNF-α与IL-1β和IL-6含量之间呈正相关(r=0.9684,0.9768;P均＜0.01)。结论细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6可能参与CHF过程。     

白细胞介素6是急性期反应的第三种介质,可调节人及小鼠的肝脏蛋白合成—与IL-1β及TNF-α的比较

白细胞介素6(IL-6)是一种由巨噬细胞、单核细胞及成纤维细胞合成的多功能的细胞因子。最近有人提出,IL-6可能是急性期反应的主要介质,而IL-1β和TNF-α则作用甚微。作者的研究旨在比较人IL-1β、TNF-α及IL-6在体内及体外对肝脏蛋白合成的效应。     

白细胞介素1的生物活性

白细胞介素1是由巨噬细胞(Mφ)和其他多种组织细胞产生的激素样多肽,它在免疫或炎症反应中起着传递信息、促使细胞分化繁殖等多方面的作用。有关它的生物活性的研究目前多集中于免疫和炎症反应两方面。白细胞介素1(IL-1)在免疫反应中的作用(1)IL-1可刺激I细胞发生有丝分裂反应T细胞对抗原或促有丝分裂素的刺     

炎症因子TNF-α、IL-6、IL-17与类风湿关节炎并发动脉粥样硬化的关系

目的探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17(IL-17)与类风湿关节炎并发动脉粥样硬化的关系。方法收集我院治疗的268例活动期类风湿性关节炎合并动脉粥样硬化的患者,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中TNF-α、IL-6、IL-17的水平,采集临床资料,同时完善颈部血管彩超及冠状动脉CTA,评估动脉粥样硬化程度。结果观察组和对照组在性别、RA病程等一般资料方面进行比较,差异无统计学意义(P0.05),2组患者在年龄、吸烟史、胆固醇、甘油三酯水平等一般资料方面同样不存在统计学差异(P0.05)。观察组TNF-α、IL-6、IL-17的水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),通过多因素Logistic回归分析,TNF-α、IL-17、IL-6与类风湿性关节炎并发动脉粥样硬化均有相关性,P值均小于0.05。结论肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17(IL-17)在类风湿关节炎早发动脉粥样硬化患者中均高表达,可能共同参与了此类患者中动脉粥样硬化的发病过程。     

鸟型分枝杆菌感染的人Mφ的存活与TNF-α和IL-6增加有关

将组织培养的健康供血者末梢血的Mφ以细胞的寄生菌鸟型分枝杆菌(MAI)感染,30%供血者的Mφ在接种细菌后3～4天死亡(NS 组),而70%供血者的Mφ在接种细菌后7～10天仍存活(S 组)。检测发现,S 组的组织培养上清中,α型-肿瘤坏死因子(TNF-α),和白细胞介素6(IL-6)mRNA 及蛋白质水平均比NS 组明显增加;S 组与NS 组相比,细菌脂多糖(LPS)对     

慢性肾衰血透患者IL-1β、IL-6、TNF-α检测及意义

本文检测了93例慢性肾衰患者血透前后白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果发现慢性肾衰患者IL-1β、TNF-α水平均显著高于正常对照组(p<0.01)。单次血透后IL-6水平显著升高(p<0.01),IL-1β水平有所下降。长期血透对IL-1β、IL-6、TNF-α诱生水平影响不大。提示慢性肾功能衰竭患者细胞免疫多方面功能受损,血透能部份纠正这些免疫学异常,但长期血透仍无助于改善慢性肾功能患者的免疫功能受损。     

miR-21通过NF-κB信号通路影响血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞炎症因子表达

目的探讨miR-21对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小球系膜细胞增殖和炎症因子的影响。方法以AngⅡ诱导体外培养人肾小球系膜细胞HMC,在AngⅡ诱导的HMC细胞中转染miR-21模拟物。采用实时荧光定量PCR检测miR-21表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,Western blot检测NF-κB信号通路核心分子IκBα和p65蛋白及磷酸化水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症相关因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。采用NF-κB信号通路激活剂PMA处理,检测对炎症因子表达的影响。结果 AngⅡ组HMC细胞中miR-21表达水平较Control组降低(P0.05),细胞增殖能力明显升高(P0.05),炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达升高(P0.05)。进一步在AngⅡ组过表达miR-21后,IκBα和p65蛋白磷酸化水平显著降低(P0.05),细胞增殖能力明显降低(P0.05),IL-6、IL-1β和TNF-α的表达亦降低(P0.05)。NF-κB信号通路激活剂处理后,IL-6、IL-1β和TNF-α的含量较AngⅡ+miR-21组升高(P0.05)。结论过表达miR-21能够通过NF-κB信号通路调控AngⅡ诱导的HMC细胞增殖和炎症因子的表达。     

内皮高表达脂多糖相关因子1抑制巨噬细胞炎症反应

目的 本实验旨在观察内皮高表达脂多糖相关因子1(endothelial overexpressed lipopolysaccharide-associated factor1,EOLA1)对巨噬细胞炎症反应的影响及可能机制。方法 培养小鼠巨噬细胞,脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）刺激激活炎症信号通路,检测肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素6(IL-6)和EOLA1转录水平变化,采用化学阻断剂在不同位点阻断炎症反应信号通路,再检测TNF-α、IL-6和EOLA1转录变化。巨噬细胞过表达mEOLA1,RT-qPCR检测细胞M1、M2极化类型标志基因mRNA水平,以流式细胞术检测巨噬细胞表型改变,Western blot检测M1型巨噬细胞标记物iNOS表达。结果 LPS刺激后巨噬细胞释放炎症因子TNF-α、IL-6增加,而EOLA1表达下调;不同位点阻断炎症反应信号通路后炎症介质的表达明显受抑制,而EOLA1的表达上升;在巨噬细胞中高表达EOLA1,再行LPS刺激,检测到TNF-α、IL-6增加并不明显,流式细胞检测显示高表达EOLA1的巨噬细胞在LPS刺激后仍保持非...     

血清炎性细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α及IFN-γ在卵巢囊肿蒂扭转患者中的表达及诊断价值

目的:探究血清炎性细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)及干扰素-γ(interferon-γ ,IFN-γ)在卵巢囊肿蒂扭转患者中的表达及诊断价值。方法:选取赤峰...     

小鼠ACADL对巨噬细胞表达炎症因子的影响

目的探讨长链酰基辅酶A脱氢酶(Acyl-CoA dehydrogenase,long chain,ACADL)对巨噬细胞分泌炎症因子的影响。方法在体外诱导的小鼠骨髓来源巨噬细胞中加入脂多糖(LPS)以及白细胞介素4(IL-4)分别诱导M1和M2极化,在极化0、12、24、36、48 h时用Western blot检测ACADL在M1和M2极化中的蛋白表达量。构建ACADL-pEGFP-N1质粒,使用G418筛选和鉴定过表达ACADL的RAW264.7细胞稳定株。LPS刺激过表达ACADL稳定株和对照组细胞4 h后,通过ELISA和qRTPCR检测TNF-α、IL-6、IL-10的表达情况。在RAW264.7细胞中加入beta氧化抑制因子etomoxir预处理,ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-10的表达情况。结果在巨噬细胞极化过程中ACADL蛋白量先减少再增加;过表达ACADL的细胞中,IL-6和IL-10分泌量及mRNA水平均显著高于对照组(P0.001):beta氧化抑制因子etomoxir能够减少RAW264.7细胞分泌炎症因子。结论 ACADL能增强巨噬细胞IL-6和IL-10的分泌,其作用机制可能是通过beta氧化影响炎性细胞因子的表达。     

SIGIRR过表达抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞NF-κB的活化

目的: 研究单免疫球蛋白白介素1受体相关蛋白(SIGIRR)对脂多糖(LPS)刺激的肺泡上皮细胞核因子-κB信号通路的调节作用。方法: 以LPS刺激人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549。将含有SIGIRR cDNA 全长的真核表达载体瞬时转染A549细胞,使SIGIRR在A549细胞过表达。用双萤光素酶报告系统检测LPS刺激后A549细胞NF-κB的转录活性,用ELISA法检测LPS刺激后细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白细胞介素-6(IL-6)的水平,对比转染与否对上述因子在A549细胞中释放水平的影响。结果: 在A549细胞中,过表达SIGIRR可显著抑制NF-κB的转录活性,同时抑制LPS诱导的细胞因子IL-1β、TNF-α以及IL-6的表达。 结论: SIGIRR过表达可以抑制LPS触发的肺泡上皮细胞中TLR4信号的转导,从而发挥减轻炎症反应、保护肺泡上皮细胞的作用。     

类风湿性关节炎患者血清IL-1 β和TNF-α水平的观察

为观察细胞因子白细胞介素-1β(IL-1 β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)患者发病过程中的变化,我们应用放射免疫分析法(RIA)对80例RA患者血清中IL-1 β和TNF-α进行检测,现将结果报告如下.     

白细胞介素5受体α链在支气管上皮细胞BEAS-2B的表达

目的白细胞介素5(IL-5)作为参与嗜酸粒细胞成熟、分化过程的最主要因子,其作用通过特异性受体IL-5Rα介导。本文以支气管上皮细胞株为研究对象,证实该上皮细胞株在炎症因子的刺激下可以表达IL-5Rα。方法通过促炎症因子TNF-α和T_H2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-13以及白三烯成分之一的LTCA(白三烯C4)对细胞进行单独或协同刺激,以RT-PCR方法、流式细胞检测技术评价上皮细胞对IL-5Rα的基因和蛋白质的表达,同时评价在IL-5和TNF-α的协同刺激下IL-5Rα、ICAM-1和VCAM-1的协同表达。结果正常支气管上皮细胞在T_H2型细胞因子、LTC4和TNF-α的刺激下可以表达IL-5Rα基因,在TNF-α单独或与其他因子的协同刺激下表达显著增强,更可以表达IL-5Rα蛋白。流式细胞检测分析显示TNF-α单独或协同刺激后16h IL-5Rα蛋白表达最高,并随时间的延长表达下降。当TNF-α与IL-5协同刺激后上皮细胞可以同时表达VCAM-1和IL-5Rα,而ICAN-1呈持续表达。结论通过对支气管上皮细胞的研究证实了支气管上皮细胞可以在炎症因子TNF-α和T_H2型细胞因子的协同刺激下进一步表达IL-5特异性受体IL-5Rα,并在IL-5和TNF-α的刺激下进一步表达黏附分子VCAM-1,吸引嗜酸粒细胞及其前体细胞浸润至气道参与炎症。说明支气管上皮细胞不仅在哮喘炎症反应中是最主要的受累器官,也是导致炎症的参与者之一。     

人参皂苷Rg1对大鼠脾细胞功能的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对大鼠脾结构与功能的影响及其初步机制。方法:Rg1注射组取脾,测定脾指数;石蜡切片H-E染色观察脾组织结构,计算脾白髓占脾组织切片的比例;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测脾细胞衰老情况;分离脾细胞,CCK-8检测其对刀豆蛋白A刺激的增殖能力;流式细胞术检测脾细胞增殖周期和细胞凋亡;ELISA检测脾细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-2(IL-2)与白细胞介素-6(IL-6)的能力和晚期糖基化终产物(AGEs)、细胞活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫印迹检测细胞衰老相关蛋白p53、p21、Rb的变化。结果:注射人参皂苷Rg1可使大鼠脾指数增加,脾白髓面积增加,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力提高,脾细胞S期比例提高,G1期及G2/M期比例相对下降,细胞凋亡减少,ROS、MDA水平降低,脾细胞分泌TNF-α、GM-CSF、IL-2与IL-6的能力增加,SOD活性提高,P21、P53、Rb蛋白表达下调。结论:人参皂苷Rg1具有保护脾结构和激活脾细胞功能的作用。     

白细胞介素-18干预诱导的树突状细胞表型和活性研究

目的：研究白细胞介素-18（IL-18）干预诱导的树突状细胞（DC）的表型和活性。方法:自人外周血单核细胞诱导DC，第5 d起分为IL-18组、TNF-α组和IL-18+TNF-α组，分别加IL-18、TNF-α及IL-18+TNF-α促成熟，用ELISA法测定上清中IL-12含量；用流式细胞仪测定培养8 d DC的CD1a、HLA-DR、CD83及CD86的表达；用MTT法检测3组DC诱导T细胞增殖的作用。用ELISA法测定3组DC刺激T细胞分泌干扰素γ(IFN-γ)的量。结果:IL-18组与TNF-α组CD1a、HLA-DR、CD83及CD86表达无差异，IL-18+TNF-α组CD1a、CD83及HLA-DR阳性率高于IL-18组。IL-18+TNF-α组IL-12量高于IL-18组和TNF-α组(P＜0.05)。IL-18组与TNF-α组DC刺激T细胞增殖作用无差异，IL-18+TNF-α组DC的作用强于IL-18组和TNF-α组。IL-18组和TNF-α组IFN-γ量无显著差异，IL-18+TNF-α组IFN-γ的量高于IL-18组和TNF-α组(P＜0.05)。结论:IL-18干预诱导的DC高表达表面分子，具有明显的免疫刺激活性，IL-18与 TNF-α合用作用更强。     

微小RNA-155对小胶质BV-2细胞炎症因子分泌及吲哚胺2,3-双加氧酶表达的影响

目的:探讨微小RNA-155(miR-155)对小胶质BV-2细胞炎症因子分泌及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达的影响。方法:采用携带miR-155的慢病毒感染小胶质BV-2细胞,以脂多糖(LPS)处理BV-2细胞为对照。观察细胞形态,流式液相芯片检测炎症因子的分泌水平,real-time PCR检测炎症因子和IDO的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞因子信号抑制物1(SOCS1)、磷酸化p38 MAPK和IDO蛋白的蛋白水平。结果:携带miR-155的慢病毒成功感染BV-2细胞,其miR-155表达水平高于LPS处理组和阴性病毒感染组(P0.01)。miR-155促进BV-2细胞白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和IL-10分泌,抑制IL-12分泌,上调IL-6、TNF-α、IL-10和IDO的mRNA表达,同时升高IDO蛋白表达水平和p38 MAPK蛋白磷酸化水平,下调SOCS1蛋白表达(P0.01)。LPS刺激BV-2细胞分泌炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1和IL-12,上调IL-6、TNF-α和IDO mRNA表达,同时上调IDO、p-p38 MAPK和SOCS1的蛋白水平。结论:miR-155促进小胶质BV-2细胞相关炎症因子分泌和IDO蛋白表达,可能与SOCS1和p38 MAPK信号通路相关。     

脂肪间充质干细胞促进M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化

目的探索脂肪间充质干细胞(ADSC)对M1/M2型巨噬细胞的影响以及ADSC能否促使M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化。方法利用脂多糖(LPS)、γ干扰素(IFN-γ)刺激J774.1巨噬细胞24 h诱导为M1型巨噬细胞,利用白细胞介素4(IL-4)刺激J774.1巨噬细胞24 h诱导为M2型巨噬细胞;将M1/M2型巨噬细胞分别与ADSC共培养24 h后,收集巨噬细胞和上清液,用实时定量PCR和ELISA检测巨噬细胞IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、CC趋化因子配体2(CCL2)、CD86、精氨酸酶1(Arg1)、甘露糖受体/CD206(MR/CD206)、IL-10、炎症区分子1(found in inflammatory zone 1,FIZZ1)、几丁质酶3样分子3(chitinase 3-like 3,即Ym-1)的变化。结果 ADSC使M1型巨噬细胞分泌的IL-6、TNF-α、i NOS、CCL2、CD86明显减少,Arg1、CD206、IL-10明显增加,且上清液中IL-6和TNF-α含量明显减少,CD206明显增加;使M2型巨噬细胞分泌的IL-6、TNF-α、i NOS、CD86明显减少,Arg1、CD206、FIZZ-1、Ym-1、IL-10明显增加,且上清液中IL-6和TNF-α含量明显减少,CD206明显增加。结论 ADSC抑制M1型巨噬细胞的特异性基因的表达,促进M2型巨噬细胞特异性基因的表达,并使M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化。     

白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α和白细胞介素-10的产生与慢性血透病人的临床免疫缺陷状态相关

在慢性肾功能衰竭的病人中,单因子(Monokine)产生的改变是一个常见的特征,它们的临床关系尚未被证实,我们在此显示这些患者体外单核细胞受LPS刺激后,白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α的过量产生与免疫缺陷的临床等级相关。白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α的高水平引致免疫耐受状态。这就对乙型肝炎病毒疫苗无反应性,然而,具有良好免疫能力的患者的细胞因子显示与健康对照者有相同水平,只有具有良好免疫功能的患者显示白细胞介素-10的高     

亚麻籽油对动脉粥样硬化ApoE~(-/-)小鼠M-MDSC及炎症因子的影响

目的分析富含α-亚麻酸(α-linolenic acid,ALA)的亚麻籽油(flaxseed oil,FO)干预动脉粥样硬化症(atherosclerosis,AS)ApoE~(-/-)小鼠髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)中单核细胞样MDSCs(M-MDSCs)比例的变化,检测血浆和主动脉炎症因子及其与M-MDSCs的相关性。方法将30只雄性ApoE~(-/-)小鼠随机分为3组(10只/组):空白对照组(CON)、AS模型组(MOD)和亚麻籽油干预组(MOD/FO)。干预10周后,采用流式细胞术检测外周血和脾脏中M-MDSCs含量,采用流式微球阵列检测技术(CBA)检测血浆及主动脉组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和IL-10的水平;采用Pearson方法分析M-MDSCs与炎症因子的相关性。结果 FO干预后的AS斑块减轻(P0.05),且外周血和脾脏M-MDSCs比例显著高于MOD组(P0.05);此外,外周血IL-1β和TNF-α水平较MOD组显著降低,主动脉组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平较MOD组均显著降低(P均0.05),IL-10虽有升高,但无统计学差异。相关性分析发现外周血MMDSCs与主动脉组织TNF-α、IL-1β、IL-6呈负相关,与主动脉组织IL-10呈正相关,并与血浆TNF-α、IL-1β呈负相关。结论富含ALA的FO能够升高AS小鼠M-MDSCs比例并抑制炎症。     

IL-37抑制脂多糖诱导的小鼠树突状细胞活化

目的探讨白细胞介素37(IL-37)对细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠树突状细胞(DC)活化的调节作用。方法应用GM-CSF和IL-4诱导小鼠骨髓细胞向DC分化,抗CD11c磁珠分选DC。IL-37预处理DC后,进行LPS刺激。流式细胞术检测DC表面共刺激分子(CD80、CD86)表达水平,实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和IL-1αmRNA表达水平,流式细胞微球芯片试剂盒(CBA试剂盒)检测细胞培养上清中IL-1α、IL-6、TNF-α等因子的浓度。结果 DC诱导成功,磁珠分选能够获得高纯度的DC(>90%)。IL-37降低LPS诱导的DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达,并抑制DC合成IL-1α、IL-6、TNF-α。结论 IL-37可以通过降低共刺激分子和炎症因子的表达抑制LPS刺激的DC活化。