动力性失语患者的特征：10例分析

背景：动力性失语是失语的一个较少见类型，有必要进一步了解。目的：探讨动力性失语的临床特点、病因、发病机制及其预后。设计：病例分析。单位：百色市人民医院。地点和对象：1995-01／2002—04百色市人民医院神经内科收治的具有动力性失语症状的患10例。干预：对10例患进行核实诊断，就其失语的特点、原发病及其与失语的关系、治疗措施及结果、发病机制及预后作回顾性分析。主要观察指标：发病诱因、临床表现、原发病及并发症、失语的发生发展和转归。结果：10例患中7例无明显诱因，3例主要与疲劳有关。除动力性失语外，随原发病的不同而有不同的综合表现。9例患2．7d完全恢复语言功能，1例患反复失语后因病情发展转变为构音不良。结论：动力性失语表现为突然发生的口语表达不能，而听、读、写能力保留，预后良好。它可作为脑病的惟一、首发或伴发症状。其发生与语言运动辅区的直接或间接受累有关。     

左基底节区损伤为主脑卒中患者10例失语症状学研究

目的观察以左侧基底节损伤为主的失语症患者的言语障碍特点。方法在发病后12周采用中国康复研究中心的汉语标准失语症检查表对10例患者进行评价，并留存影像学资料。结果和结论10例左基底节性损伤的失语症患者与传统的基底节性失语的语言障碍表现有部分共性，但由于个体差异，出现了各具特点的语言损伤特征，分别从语言学、心理学、解剖学等方面分析失语症状学及影像学资料特点，并指导语言康复。     

脑卒中后不同类型失语症的自然恢复状况研究

目的：研究脑卒中后不同类型失语症的自然恢复状况.方法：应用汉语失语检查法在患者生命体征平稳神志清楚、能够耐受坐位30min以上时进行第一次语言功能评估.评估结果按Benson分类方法进行失语症分类.患者在脑卒中后第3个月、第6个月、第9个月、第12个月分别进行语言功能评估.所有患者在发病后12个月内均未接受正规语言治疗.结果：共收集80例脑卒中后失语症患者,分为10类失语症.Broca失语18例,Wernicke失语10例,传导性失语6例,经皮质运动性失语4例,经皮质感觉性失语4例,经皮质混合性失语5例,完全性失语12例,命名性失语4例,基底节性失语10利,丘脑性失语7例.结论：脑卒中后失语症患者无论属于何种类型都有不同程度语言功能的自然恢复.这种自然恢复在发病后3个月内比较明显.口语的自然恢复程度在各个阶段均大于书面文字.不同类型汉语失语症自然恢复的程度是不同的.     

少见诱因引起的吉兰-巴雷综合征临床研究

目的研究少见诱因引起的吉兰巴雷综合征（Guillain Barré syndrome,GBS）的临床特点,提高对少见诱因引起的GBS的认识。方法回顾性分析9例少见诱因引起的GBS患者临床特点、治疗及预后。结果患者男8例,女1例,年龄16～80岁,诱因分别为眼外伤1例,戊型肝炎感染1例,流行性出血热感染1例,腰椎术后2例,头外伤2例,糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA) 2例。结论GBS可由外伤、戊型肝炎感染、流行性出血热病毒感染、DKA及手术所诱发,多发生上述诱因后5～14天,发病10～21天内病情达高峰。早期给予免疫球蛋白等治疗,绝大多数预后相对良好,目前发病机制尚不清楚。     

弥散张量成像对皮质下失语症发病机制的研究

目的应用弥散张量成像(DTI)和纤维束示踪技术(DT-FT),探讨正常人语言功能区纤维连接特点以及皮质下失语症可能的发病机制。方法 2016年6月至2017年5月,选择正常被试20例和经MRI证实病变位于皮质下结构并表现为失语的脑卒中患者3例,根据西部失语成套测验评定标准,运动性失语2例,传导性失语1例。采用DTI及DT-FT观察语言功能区、对侧镜像区的各向异性(FA)以及纤维束的数量、走形等。结果正常被试语言功能区神经纤维走行十分复杂,与其他部位皮质和皮质下结构发生广泛联系,个体间差异不大。3例失语症患者中,语言功能区或弓状纤维束FA较对侧镜像区降低,纤维束破坏、数量减少、变形或移位。结论语言功能相关结构十分复杂,除皮质外,多种白质纤维束、皮质下结构也参与其中。语言功能区纤维受损、变形或移位,可能是皮质下失语症的发病机制。     

格斯特曼综合征及其康复治疗:2例报告

背景格斯特曼综合征(Gerstmann syndrome,GS)临床少见,其康复治疗的临床研究报道较少,发病机制仍不清楚.目的探讨GS的发病机制、临床特点及康复治疗.设计以诊断为依据的回顾性分析.地点和对象2003-04/2003-08复旦大学附属上海市第五人民医院住院治疗的2例GS患者.干预采用常规治疗方法,一氧化碳中毒患者加用高压氧治疗.按GS四主征及失读、命名性失语给以康复治疗,时间3个月.主要观察指标GS四主征及失读、命名性失语的评分情况.结果GS多为脑血管病、肿瘤等所致,本文1例患者由一氧化碳中毒引起更为罕见,但头颅MRI显示大脑顶枕区有病灶,可能为缺氧所致.GS的四主征由于损害大脑顶枕区与身体、手指和数字空间定位独特性缺陷有关,但很少单独存在.GS的康复治疗有效,左右失认、手指失认相对恢复较好.结论GS的病因、发病机制及康复治疗研究有十分重要意义.     

皮层下失语的BEAM及CT图像标准化研究

目的：研究皮层下失语的临床特征及发病机理。方法：选择经颅脑CT扫描证实为单侧皮层下病变患者105例，在发病2周，1个月及2个月分别进行失语症检查。同时进行脑电地形图（BEAM）及CT图像标准化处理。结果：皮层下失语患者病灶多在基底节区偏外侧、偏前部及偏上部。病变偏外侧及丘脑性失语患者BEAM异常率高，且此类患者多有较重的听理解障碍，而尾状核受损患者失语中有明显的构音障碍及音韵障碍。结论：皮层下失语有其临床特点，导致失语的机制多与皮层下病变直接或间接影响皮层语言区（血流量减少、代谢低下）有关，但尾状核似可作为言语的皮层下整合中枢，丘脑可作为皮层下语言中枢，在部分患者的失语中起作用。     

急性呼吸窘迫综合征321例临床分析

目的 :探讨急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的原发病、诱因、治疗、预后及影响预后的因素。方法 :分析1991年 4月 1日 2 0 0 1年 3月 31日 10年间 32 1例住院发生 ARDS患者的临床资料。结果 :132 1例 ARDS患者的病死率为 5 4 .5 2 % (175 / 32 1) ,创伤是导致患者发病 (35 .2 0 % )及死亡 (2 7.4 3% )的首要原因 ,将患者发病的诱因分为直接肺损伤和间接肺损伤两类 ,导致两类肺损伤的首要原因分别为肺部感染 (6 2 .6 1% )和全身性感染 (2 3.79% ) ;2符合 3项、4项全身炎症反应综合征 (SIRS)诊断标准的患者 ARDS发病率分别显著高于符合 2项 SIRS标准的患者 (P均 <0 .0 1) ;3发生功能障碍的器官≥ 3个时 ,患者的病死率显著增加 (P<0 .0 5 ) ,发生外周循环系统、肾脏、代谢系统、脑部功能障碍的患者病死率显著高于发生其它器官功能障碍的患者(P均 <0 .0 5 ) ;4以治疗原发病、氧疗及抗感染为主的综合治疗可显著提高患者的治愈率 (P<0 .0 5 )。结论 :ARDS的发病率和病死率与 SIRS的分级程度及与 MODS的发生率呈正相关关系 ,以治疗原发病为主的综合治疗可改善患者的预后。     

孔洞脑7例临床分析

目的:研究孔洞脑发病机制、临床表现及预后因素.方法:回顾性随访分析我院神经科、儿科5年来收集7例孔洞脑病例,均经CT或MRI证实,了解其围产期情况及生产史、发病年龄、临床表现、神经心理学测定、病理表现.结果:5例患者在围产期或婴幼儿时期有感染或外伤,2例其父母已经去世无法求证;发病年龄主要在8～78岁,主要症状为智力发育迟滞、癫痫发作、头昏;孔洞位于大脑半球者6例,小脑者1例,都为单病灶;语言测定正常者6例,视空间检查正常者4例,韦氏智商测定80分以上6例,1例78分;1例患者开颅手术引流,取组织病检腔壁为结缔组织.结论:孔洞脑可发生在各部位,与围产期或婴幼儿时期有感染或外伤有关,成年后与脑出血、大面积脑梗死有关,神经症状可早或晚出现,症状、预后与部位及其大小有关.     

失语症患者的心理障碍特点及发生机制

目的研究失语症患者的心理障碍特点及可能发生的机制。方法采用症状自评量表(SCL-90)对108例失语症患者(失语组)进行评定,并与104例卒中无失语患者(对照组)对比。结果失语组各因子均分大多高于对照组,以抑郁、焦虑及躯体化得分最高。前部失语总症状指数(GSI)(1.76±0.37),抑郁因子分(2.19±0.61);后部失语GSI为(1.82±0.49),焦虑因子分(1.90±0.39),皮层性失语GSI>皮层下失语,双侧病变GSI>单侧病变。结论失语症患者心理障碍发生率为63.89%,明显大于卒中无失语组,主要表现为抑郁、焦虑及躯体化。心理障碍的发生机制可能与病变部位、侧位、失语类型及失语程度有关。     

原发性进行性失语的语言学分析

背景:原发性进行性失语是以语言能力进行性下降,而记忆力相对保存的神经系统变性疾病。目的:通过对原发性进行性失语患者的1例报道,探讨其言语障碍特点和临床特征。设计:病例分析。单位:首都医科大学附属北京天坛医院神经内科。对象:选择2004-03在北京天坛医院神经内科就诊的患者1例。男,56岁,高中文化,2001年始出现不能说出日常生活用品名称,但听理解能力基本正常。2003年患者言语障碍进行性加重,听理解能力逐渐下降,但记忆力无明显减退,出现性格改变,不能正常工作;但生活可自理。方法:①采用汉语失语成套测验中的口语流利性评定标准评估患者的口语流利性患者的口语流利性;采用西部失语成套测验评估患者的失语症类型;采用波士顿诊断性失语严重程度分级标准对患者失语症的严重程度进行分级。②采用视觉词-图匹配、图形写名及口语阅读等认知心理学测试判定患者是否存在动-名词分离。③采用记忆量表对患者进行记忆力评估。主要观察指标:①观察患者的口语流利性、失语症类型及严重程度分级。②观察患者的动-名词分离情况。③观察患者的记忆力情况。结果:①失语症检查:患者自发谈话为流利型,有语义错语。为感觉性失语,失语症的严重程度为3级。②认知心理学测验:在图形写名测验中的动、名词正确率分别为15%,53%,差异明显(t=0.231,P<0.05)。③记忆力量表:记忆商为111,高于平常。结论:原发性进行性失语患者的临床表现以言语障碍最为突出,出现动词特异性损伤。     

脑梗死后失语症类型与病变部位的关系

背景病变部位对失语症的发生及失语症的类型起着决定性的作用,但却不能很好地解释临床上的某些现象,失语症类型与病变部位之间有何关系?目的探讨病变部位对失语症类型的作用,并分析两者之间的关系.设计病例观察.单位牡丹江医学院附属红旗医院神经内科.对象纳入牡丹江医学院附属红旗医院神经内科2003-08/2004-06住院的急性脑梗死后失语症患者98例.男63例,女35例;平均年龄(68±4.56)岁;病程2～4周.方法应用北京医科大学第一医院神经内科的汉语失语成套测验中的利手评定进行利手判定,西部失语成套测验进行失语症的分类,波士顿诊断性失语严重程度分级标准进行失语症严重程度分级及CT和MRI检查.主要观察指标脑梗死患者失语症的类型和病变部位.结果按实际处理分析,98例均进入结果分析.①利手判定98例失语症患者均为右利手.②失语症的类型Broca失语21例,Wernicke失语15例,传导性失语2例;经皮质运动性失语8例,经皮质感觉性失语7例,经皮质混合性失语12例,完全性失语23例,命名性失语10例.③病变部位位于经典的语言中枢的有56例,38例为非语言中枢受累;波士顿诊断性失语严重程度分级标准评定结果为0级28例,1级30例,2级14例,3级16例,4级10例,其中0级、1级病变部位多为语言中枢.结论失语症的类型与经典的语言中枢并不完全相符,非语言中枢病变也可引起失语,病变部位位于语言中枢的失语严重程度较大.     

Aphasia associated with verified subcortical lesions: three case reports

Aphasia classically has been described as an acquired impairment of language behavior subsequent to cortical brain injury to the dominant hemisphere. Traditionally, lesions in the internal capsule have been described as resulting in pure motor deficits, which may be accompanied by dysarthria without aphasia. Only recently has the literature suggested that lesions in the putamen and internal capsule may result in aphasia. We describe three clinical cases in which aphasia resulted from left subcortical lesions. The lesions were demonstrated using computed tomographic (CT) scan; language deficits were measured objectively using the Porch Index of Communicative Ability (PICA). Two of the three patients experienced excellent recovery of language skills, suggesting that subcortical lesions may have a more favorable prognosis in recovery from aphasia than do cortical lesions. The encouraging recovery may be related to fiber pathway disruption rather than cortical destruction.     

词联导航训练法与Schuell刺激疗法改善卒中后言语功能的对比研究

摘要 目的：比较词联导航训练法（WANT）和Schuell刺激疗法（SSM）对失语症患者言语功能改善的疗效。 方法：18例失语症患者随机分为WANT组（n=9）和SSM组（n=9）。从中文联想词汇库中选取122个词汇,WANT组由治疗师采用网络分析技术自动生成语义关联顺序的词汇进行训练。而SSM组由言语治疗师根据失语症类型和严重程度自主决定训练素材和刺激方法。两种方法训练疗程均为10d,每日2次。训练前后进行西方失语症成套测验（WAB）和日本标准失语症检查量表（SLTA）检查。 结果：WAB显示WANT组训练后自发言语项积分和AQ差值显著高于SSM组,WANT组训练后自发言语、听理解、复述、命名项积分显著高于训练前,SSM组训练前后各项积分无显著差异。SLTA显示WANT组命名项差值显著高于SSM组,WANT组训练后名词理解、口头指令、漫画说明、句子理解等项积分显著高于训练前,SSM组训练后读、写项积分显著高于训练前。 结论：WANT可以有效地改善失语症患者的自发言语、命名和计算能力。     

失语症恢复的研究与进展

目的:临床中约有70%的脑卒中患者存在着不同程度的功能障碍,其中失语症影响了患者的社会交往能力,甚至给社会和家庭带来沉重的经济负担。本文综述了有关失语症恢复机制的文献,力求为进一步的研究提供借鉴。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2004-01期间的相关文章,检索词“aphasia,recovery”,“language,recovery”,并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取有关失语症恢复机制的相关文献,然后筛除明显不随机临床试验的研究,对剩余的文献查找全文,进一步判断是否为随机对照实验。纳入标准为随机对照临床研究,无论是否为盲法。资料提炼:共收集到22篇关于失语症恢复机制的相关文献,12篇符合纳入标准。排除的10篇试验均为重复的同一研究。资料综合:语言功能的恢复与性别、年龄、受教育程度、病变性质、病变范围、发病到语言康复的时间及患者语言障碍的自知力、自我纠正能力等因素有关,因此,以往的有关失语症恢复机制的研究各有不同的发现和观点。结论:关于失语症的恢复机制,目前尚无统一的结论。脑语言功能的可塑性可能为失语症的恢复机制。     

失语症类型与语言中枢之间的关系

背景:多数研究认为病变部位对失语症的发病及失语症的类型起着决定性的作用,但对此也有争议。目的:对失语症进行分类评估及CT,MRI检查,揭示失语症类型与病变部位之间的关系。设计:横断面调查。单位:首都医科大学附属北京天坛医院神经内科。对象:选择2002-02/2005-02首都医科大学附属北京天坛医院神经内科卒中单元住院的1198例脑梗死患者病变部位,纳入失语症患者325例。纳入标准:①诊断符合全国脑血管病会议拟订脑梗死诊断标准并经头CT或MRI证实为左侧大脑半球病变引起的脑梗死患者。②母语为汉语语种者。③意识清醒能合作者。④文化程度小学以上,发病前智力正常,无精神疾病史。⑤初次发病或多次发病但没有言语功能障碍。⑥不合并严重肝、肾及其他内、外科疾病。⑦不合并其他影响语言功能的疾病。⑧不合并其他影响认知功能的疾病。⑨西部失语成套测验得分≤93.8分。排除标准:①右侧大脑半球病变引起的脑梗死。②母语不为汉语者,或普通话不标准。③文盲。④多次发病且遗留语言障碍。⑤合并记忆力、智力障碍。⑥合并严重的视力、听力障碍。⑦不合作者。⑧西部失语成套测验得分>93.8分。其中男221例,女104例,平均年龄(68.72±4.56)岁。方法:①入院前进行CT检查,入院后1周内完成MRI检查,利用SIEMENSTrio2003T磁共振仪及siemensAG2003workstation完成全脑的数据收集和后处理。②入院2周内由卒中单元专业语言治疗师用西部失语成套测验进行失语症分类评估。③进行西部失语成套测验检查的同一天由同一语言治疗师应用波士顿诊断性失语严重程度分级标准进行失语症严重程度分级,共分6级,0级为无有意义的言语或听觉理解能力,5级为有极少的可分辨得出的言语障碍,患者主观上可能感到有点儿困难,但听者不一定能明显觉察到。主要观察指标:失语症类型与病变部位间的关系;失语症严重程度分级。结果:纳入患者325例,均进入结果分析。①语言中枢受累未引起失语情况:1198例脑梗死患者中,有5例Broca区及4例Wernicke区受累,没有引起失语症候群的患者。②失语症的分类:失语症患者325例中,西部失语成套测验评定结果为Broca失语83例,Wernicke失语48例,完全性失语58例,传导性失语12例;经皮质运动性失语36例,经皮质感觉性失语17例,经皮质混合性失语19例,命名性失语52例。病变部位位于经典语言中枢240例,非语言中枢受累85例。③波士顿诊断性失语严重程度分级标准评定结果:0级84例,1级79例,2级77例,3级63例,4级22例,其中失语严重程度为0级、1级的患者多为经典的语言中枢受累。结论:多数失语症的类型与病变部位之间的关系符合经典的失语症模式,但也有少数失语症类型与病变部位不完全相符,非语言中枢病变也可引起失语,病变部位位于语言中枢的失语症患者,失语严重程度大。     

原发性进行性失语患者脑内影像学特点:1例核磁共振分析

背景原发性进行性失语临床上是以语言功能进行性下降为惟一或突出特征的痴呆综合征,病程晚期出现认知能力逐渐下降,日常生活能力丧失,但记忆功能相对保存,儿童期语言能力较差和早年累及语言中枢的脑外伤可能是原发性进行性失语发病的危险因素.目的报道1例原发性进行性失语患者脑内影像学特点,揭示原发性进行性失语患者常见的病变部位,脑内血流量、代谢及语言功能区之间联系纤维的变化.设计病例报告.单位黑龙江省牡丹江医学院附属红旗医院介入科.对象1例原发性进行性失语患者,男,56岁,高中文化,发病前经商.2004-03-20主因"语言能力进行性下降3年"就诊于北京天坛医院神经内科.3年前患者不能说出日常生活用品的名称,理解能力基本正常,2年前仍可经商,近1年来,患者语言障碍加重,听理解能力逐渐下降,并出现性格改变,生活可自理,记忆力无明显减退.神经系统查体收缩,压130mm Hg,舒张压80mm Hg,神清,言语表达能力差,命名困难,其他神经系统检查未见异常.经北京医科大学第一医院制定的失语症评定量表评定为感觉性失语,记忆力及智力评定为正常.方法首先采用普通磁共振检查,以确定患者的病变部位.然后进行功能磁共振检查,主要包括利用磁共振波谱分析测定病变部位N-乙酰天门冬氨酸、胆碱、肌酸的代谢率,并与对侧相应区域进行对比;利用磁共振灌注成像进行局部脑血容量、局部脑血流量、对比剂平均通过时间、达峰时间的测定;利用纤维追踪方法追踪皮质脊髓束,追踪左侧Broca区与Wernicke区之间的联系纤维数量,并与对侧相应区域进行对比.主要观察指标病变部位及对侧的N-乙酰天门冬氨酸、胆碱、肌酸代谢率的测定;病变部位及对侧的局部脑血容量、局部脑血流量、对比剂平均通过时间、达峰时间的测定,左侧皮质脊髓束及Broca区与Wernicke区之间的联系纤维数量与对侧相应区域的比较.结果①常规磁共振检查结果左侧颞叶及额叶萎缩,以颞极明显,表现为脑沟、脑裂增宽,皮层变薄,额、颞角增大.②功能磁共振检查结果左侧颞叶和额叶前部的N-乙酰天门冬氨酸、胆碱、肌酸均较对侧明显降低,左侧颞极及额前部的局部脑血容量、局部脑血流量较对侧降低,对比剂平均通过时间、达峰时间较对侧轻度延长;左侧皮质脊髓束部分各向异性值及追踪到的纤维束较对侧减少,Broca区与Wernicke区之间的联系纤维与对侧相比减少.结论原发性进行性失语病变部位主要在左侧颞叶、额叶,与对侧相应区域对比呈现低灌注、低代谢状态,Broca区与Wernicke区联系纤维减少,这些可能为此例原发性进行性失语的发病机制.     

脑卒中失语症患者的康复治疗

为探讨康复训练对失语的治疗作用,对８６例脑卒中后失语症患者进行诊断分型,并采用中国康复研究中心失语检查法和Ｓｃｈｕｅｌｌ刺激法进行语言训练。结果：脑卒中失语症患者语言训练疗效明显,其中皮质下失语、Ｂｒｏｃｅａ失语、命名性失语,运动性失语预后较好。     

扩散张量纤维束成像技术对Broca失语症语言功能区及纤维结构的活体分析

背景:磁共振扩散张量成像和纤维素成像技术是惟一能在活体上进行白质纤维结构分析的方法.目的:通过扩散张量纤维束成像技术观察Broca失语症时语言功能区及其纤维结构的变化.设计、时间和地点:对比观察临床实验,于2003-11/2005-02在昆明医学院第一附属医院和首都医科大学北京天坛医院完成.对象:选择不同程度Broca失语症患者30例,女9例,男21例,年龄17～63岁.经北京医科大学附属一院神经心理研究室汉语失语成套测验确诊失语症,以不同亚项测试作出失语症分类诊断.方法:应用3T超高场强磁共振扫描仪及工作站对患者完成全脑的数据采集和处理.选定Brodmann 45、44区和22区、39区及右侧半球相应脑区为语言功能区,脑内与语言功能区密切相关的主要联合、连合纤维束为纤维追踪的兴趣区,分别进行神经纤维束的追踪显示.主要观察指标:观察从语言功能区发出的神经纤维束的走行、分布及其与其它脑区间的联系和病理情况下的改变,并与文献资料中的正常人进行对比.结果:30例Broca失语症患者全部进入结果分析.①Broca失语症患者的左侧45区和44区纤维束及其平均各向异性阈值少于正常人,差异有显著性意义(t=-2.683 65,-5.300 55,P＜0.05).②Broca区向下穿行的纤维束中断或移位,与弓状纤维束前部的联系松散或分离,到中央前回及额叶内侧面的纤维减少.③Broca失语症的弓状纤维束的改变主要是前端的纤维束完整性破坏和纤维束移位所致Broca区与弓状纤维束的分离,左侧弓状束的纤维束数量和平均各向异性阈值也均少于正常人,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:脑Broca区皮质及其纤维环路结构的损伤均可导致Broca失语症的发生.