病毒性肝炎和肝硬化患者IL－6、TNF－α的变化

为研究白细胞介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在肝炎和肝硬化（ＬＣ）患者中的作用。检测了１５例正常人，１８例急性病毒性肝炎（ＡＨ），３７例慢性肝炎（ＣＨ），２０例ＬＣ患者血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平。结果以ＣＨ患者ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平最高（血清及ＰＢＭＣ的ＩＬ－６水平分别为７２．１±３２．９４Ｕ／ｍｌ，１４０．７±３３．５Ｕ／ｍｌ；血清及ＰＢＭＣ的ＴＮＦ－α水平为３．９７±１．３８ｎｇ／ｍｌ，６．３５±１．４１ｎｇ／ｍｌ）。恢复期或稳定期ＴＮＦ－α和ＩＬ－６水平明显低于急性期或活动期（Ｐ＜０．０１）。ＣＨ患者肝组织学活动指数（ＨＡＩ）分数与ＰＢＭＣＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平呈正相关（γ分别为０．８９，０．６８；Ｐ＜０．０５）。提示ＩＬ－６和ＴＮＦ－α是肝脏损害重要的炎症介质，介导肝细胞损害。     

肝硬化患者血清肿瘤坏死因子－α含量变化及意义

应用放免法测定５１例肝硬化患者血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）含量。结果表明：肝硬化患者血清ＴＮＦ－α明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），且与血清总胆红质（ＢＩＬ）及转氨酶（ＡＬＴ）呈正相关（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），按Ｃｈｉｌｄ肝功能分级，Ａ、Ｂ、Ｃ各级组血清ＴＮＦ－α含量依次递增，且各级组间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。肝硬化合并感染患者ＴＮＦ－α显著高于未感染者（Ｐ＜０．０１），且易发生肝─肾综合征（Ｐ＜０．０５）。     

北冬虫夏草多糖对人肿瘤坏死因子α、白细胞介素2及其可溶性受体水平的影响

研究北冬虫夏草多糖对人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分泌肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α），生成可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）及人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）分泌白细胞介素２（ＩＬ－２）的影响。结果表明：北冬虫夏草多糖在１０～５０ｍｇ·Ｌ－１浓度时，刺激单个核细胞分泌ＴＮＦ－α（Ｐ＜０．０５）。在０．１～１０ｍｇ·Ｌ－１浓度时，刺激单个核细胞生成ｓＩＬ－２Ｒ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），且在一定浓度范围内ＴＮＦ－α及ｓＩＬ－２Ｒ水平随北冬虫夏草多糖浓度增加而升高；北冬虫夏草多糖对刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）刺激的人外周血淋巴细胞分泌ＩＬ－２水平有明显促进作用（Ｐ＜０．０５）。     

普伐他汀对冠心病患者外周血单核细胞功能的影响

为探讨普伐他汀对冠心病患者外周血单核细胞（ＰＢＭｓ）功能的影响,对２１例血脂正常冠心病患者和９例健康人ＰＢＭｓ粘附分子ＣＤ１１ｂ、ＣＤ４９ｄ表达及ＴＮＦ－α、ＩＬ－８分泌情况进行了检测;并在体外分离培养的冠心病患者ＰＢＭｓ中,观察了普伐他汀对其表达ＣＤ１１ｂ、ＣＤ４９ｄ及分泌ＴＮＦ－α、ＩＬ－８的影响。结果表明：冠心病患者ＰＢＭｓ表达ＣＤ１１ｂ、ＣＤ４９ｄ及分泌ＩＮＦ－α、ＩＬ－８的能力明显高于正常对照组（Ｐ＜００１）;普伐他汀能下调冠心病患者ＰＢＭｓＣＤ１１ｂ、ＣＤ４９ｄ表达及降低ＴＮＦ－α、ＩＬ－８的分泌（Ｐ＜００５）。说明普伐他汀可抑制冠心病患者外周血单核细胞的功能。     

自体骨髓移植后血清TNF—α,IFN—α活性研究

应用ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－α依赖细胞ＭＴＴ比色分析法，研究了５例自体骨髓移植（ＡＢＭＴ）病人血清中ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α活性，。处于完全缓解期的急性粒细胞性白血病（ＡＭＬ）血清中ＴＮＦ－α生显著的高于正常成人（ＰＢｓ）组（Ｐ〈０．０５）；ＩＦＮ－α活性明显低于ＰＢｓ组（Ｐ〈０．０１）。ＡＢＭＴ前血清中的ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α活性显著高于ＡＢＭＴ后９－１０天（Ｐ〈０．０５）和２１天（Ｐ〈０．０５）；与     

不同营养状态COPD肿瘤坏死因子-α测定及其临床意义

目的　研究肿瘤坏死因子－ α（ＴＮＦ－ α） 对慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ） 营养状态的影响。方法　用放免法检测３５ 例不同营养状态的ＣＯＰＤ 患者急性加重期和稳定期血清ＴＮＦ－ α水平。结果　营养正常组（Ａ组） 急性加重期和稳定期ＴＮＦ－ α明显低于中度营养不良组（Ｂ组） 和重度营养不良组（Ｃ 组）（ Ｐ ＜ ０－０５, Ｐ ＜ ０－０１）;Ａ、Ｂ组急性加重期明显高于稳定期（ Ｐ＜０－０５）,而Ｃ组无显著性变化（ Ｐ＞０－０５）。结论　ＣＯＰＤ患者的营养状态与血清ＴＮＦ－ α水平有一定关系,ＴＮＦ－α增高可能导致ＣＯＰＤ患者病情加重和营养状态恶化。     

慢性肝病肿瘤坏死因子α水平及其与发病机制的关系

检测外周血肿瘤坏死因子α（ＴＮＴα）水平，显示２１例慢性迂延性肝炎（ＣＰＨ）、４２例慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、１０６例肝硬化（ＬＣ）及１１０例原发性肝癌（ＰＨＣ）之ＴＮＦα均显著高于正常对照（Ｐ＜０．０１）。慢性肝炎中ＡＬＴ升高及胆红素＞１００μｍｏｌ／Ｌ者其ＴＮＦα水平显著上升。乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）合并丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）／丁型肝炎病毒（ＨＤＶ）感染时ＴＮＦα水平亦显著高于单纯ＨＢＶ感染。ＰＨＣ患者ＴＮＦα水平与甲胎蛋白（ＡＦＰ）浓度无相关性。提示ＴＮＦα参与肝脏的活动性病变过程。     

慢性乙型肝炎患者血清中HA、LN、PCⅢ、TGF-β1、TNF-α含量与肝纤维化程度的关系探讨

观察分析慢性乙型肝炎患者血清中细胞外基质（ＥＣＭ）、细胞因子（ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１）的含量与肝纤维化程度的关系，以寻求肝纤维化的诊断指标。进一步从细胞因子角度探讨肝纤维化的发病机理。采用酶联免疫吸附试验法（ＥＬＩＳＡ）测定慢性乙肝及肝硬化患者血清中ＴＧＦ－β１的含量，采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定患者血清中ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ的含量，并进行了肝组织病理纤维化分期。慢性乙型肝炎轻、中、重度及肝硬化患者血清ＴＮ刀－α、＊＊ｑ－β、＊Ａ上厂、ｎｍ水平均不同程度高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），并且随着肝损害程度的加重逐渐升高，与肝损害程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）；血清ＴＧＦ－β１水平与血清ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平具有直线相关关系（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。血清中ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平与肝纤维化程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）。慢性乙型肝炎患者血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α水平与肝纤维化发生发展密切相关。对血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平同时测定，可作为诊断肝纤维化的血清学指标。     

内毒素／肿瘤坏死因子所致肝细胞损害机制的体外研究

为了解内毒素（ＬＰＳ）／肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）所致肝细胞损害的机制，以乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及噻唑蓝染色（ＭＴＴ）为细胞毒性指标，利用Ｗｉｓｔａｒ大鼠肝细胞进行了ＬＰＳ及其介质ＴＮＦ等的肝细胞损害机制研究。结果发现：ＬＰＳ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－１、ＩＬ－６等对肝细胞ＬＤＨ漏出及ＭＴＴ无显著影响（Ｐ＞０．０５），仅在ＬＰＳ、ＬＰＳ／ＴＮＦ－α加入肝细胞－Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞混合培养组后有所变化；经ＧａｌＮ／ＬＰＳ体内作用后分离的Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞与正常肝细胞混合培养，加入ＬＰＳ、ＴＮＦ及ＬＰＳ／ＴＮＦ－α均可致ＬＤＨ漏出显著增高（Ｐ＜０．０ｌ），多粘菌素Ｂ及抗－ＴＮＦ能分别完全和部分阻断此效应；经ＬＰＳ或ＴＮＦ－α体内作用后抽取的大鼠血清，加入培养肝细胞可致ＬＤＨ漏出显著增高（Ｐ＜０．０１）与ＭＴＴ显著降低（Ｐ＜０．０５），经５６℃灭活后此细胞毒性作用完全消失。上述结果提示，ＬＰＳ及其介质ＴＮＦ无肝细胞直接毒性作用，而经其活化的Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞可能引起一系列瀑布效应，导致肝细胞损害。     

转化生长因子α与增殖细胞核抗原在血HBsAg阳性人肝组织中的表达及其意义

目的：探讨慢性肝病的病变机制。方法：应用免疫组化检测人肝组织ＴＧＦ－α与ＰＣＮＡ的表达，同时测血清ＡＦＰ。结果：ＴＧＦ－α的表达在ＣＡＨ－Ｂ，ＬＣ．ＨＣＣ肝组织两两比较差异无显著性（Ｐ＞０．０６），ＰＣＮＡ的表达在ＣＡＨ－Ｂ与ＨＣＣ组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）．但分别与ＬＣ组相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；血清ＡＦＰ值＞２０μｇ／Ｌ例数在ＣＡＨ－Ｂ与ＨＣＣ组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５），分别与ＬＣ组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５），正常肝组织上述各指标皆阴性。结论：ＴＧＦ－α能诱导肝细胞增殖分化，但可被某些因子抑制，致肝组织呈现不同的病理变化。有ＰＣＮＡ表达者其相应血清中ＡＦＰ明显升高。     

血透相关因素对维持性血透患者外周血单个核细胞产生IL－1β、TNFα的影响

观察了１５名正常人及１４例维持性血液透析（ＭＨＤ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在脂多糖（ＬＰＳ）刺激下产生和分泌白细胞介素－Ｉβ（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的情况，以及铜仿膜和血仿膜、醋酸盐和碳酸盐透析液对ＰＢＭＣ产生和分泌ＩＬ－１β、ＴＮＦα的影响。结果表明，ＭＨＤ患者ＰＢＭＣ在ＬＰＳ刺激下，产生和分泌ＩＬ－１β、ＴＮＦα的量明显高于正常人（Ｐ＜０．０５）。铜仿膜透析组，血透５ｍｉｎ时ＩＬ－１β、ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达达高峰，与透前及正常对照组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０５），其生物活性或蛋白质水平也相应升高，较正常对照组及透前水平均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。血仿膜组ＩＬ－１β、ＴＮＦα的表达和蛋白质水平虽较正常对照组升高，但无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。碳酸盐与醋酸盐组无明显差异。提示ＬＰＳ是引起ＰＢＭＣ产生和释放ＩＬ－１β、ＴＮＦα的重要因素；铜仿膜透析器亦可促进细胞因子的产生     

肿瘤坏死因子单抗及肝细胞生长素对实验性肝坏死的保护

使用大肠杆菌内毒素和鸭乙型肝炎病毒（ＤＨＢＶ）联合诱导造成的急性肝细胞坏死模型，探测肿瘤坏死因子单抗和肝细胞生长素（ＨＰＮ）保护下动物血清ＴＮＦ和肝细胞坏死的变化。以阐明ＴＮＦ及ＨＰＮ在重型病毒性肝炎肝细胞坏死中的作用机理。结果发现：内毒素和ＤＨＢＶ联合诱导的动物血清ＴＮＦ活性增高最为显著（Ｐ＜０．０１），肝细胞坏死程度最为严重（Ｐ＜０．０１）。ＴＮＦ单抗及ＨＰＮ保护的动物血清ＴＮＦ活性接近正常（Ｐ＜０．０１）。实验动物血清ＴＮＦ活性的高低与其肝细胞坏死的轻重密切相关（ｒ＝０．９０２７Ｐ＜０．０１）。因此认为：ＴＮＦ是造成急性肝细胞坏死的重要介质。ＨＰＮ在防止病毒性肝炎肝细胞坏死方面可能通过抑制ＴＮＦ的产生而发挥着重要的作用。     

间质性肺疾病支气管肺泡灌洗液中性粒细胞趋化因子和肿瘤坏死因子水平及其临床意义

目的探讨间质性肺疾病（ＩＬＤ）时中性粒细胞趋化因子（ＮＣＦ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）与ＩＬＤ活动性的关系。方法用膜滤过和放射免疫法检测１１例结节病、７例特发性肺间质纤维化（ＩＰＦ）患者和８名健康者血清及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＮＣＦ活性及ＴＮＦα水平。结果７例ＩＰＦ患者ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα分别为２０３±４４ｃｅｌｓ／１０ＨＰ、１１７±２９ｎｇ／Ｌ，明显高于８名对照组（８３±４５ｃｅｌｓ／１０ＨＰ、６５±１４ｎｇ／Ｌ、Ｐ＜０．０１）；１１例结节病患者ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα分别为１８６±５０ｃｅｌｓ／１０ＨＰ、１２±３ｎｇ／Ｌ，明显高于８名对照组（Ｐ＜０．０１）。ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα均与中性粒细胞百分比呈正相关（ＮＣＦ：ｒ＝０．８９，Ｐ＜０．０１，ＴＮＦα：ｒ＝０．８６，Ｐ＜０．０５），结节病组ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα均与淋巴细胞百分比呈正相关（ＮＣＦ：ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０１；ＴＮＦα：ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．０１）。结论ＩＰＦ和结节病患者ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα水平可做为肺泡炎活动性的标志     

转化生长因子α与增殖细胞核抗原在血HBsAg阳性人肝组织中的…

目的：探讨慢性肝病的病变机制，方法：应用免疫组化检测人肝组织ＴＧＦ－α与ＰＣＮＡ的表达；同时测血清ＡＦＰ。结果：ＴＧＦ－α表达在ＣＡＨ－Ｂ，ＬＣ，ＨＣＣ肝组织两两比较差异无显著性（Ｐ〉０．０５）ＰＣＮＡ的表达在ＣＡＨ－Ｂ与ＨＣＣ组差异无显著性（Ｐ〉０．０５），但分别与ＬＣ组相比差异有显著性（Ｐ〈０．０５）；血清ＡＦＰ值〉２０μｇ／Ｌ例数在ＣＡＨ－Ｂ与ＨＣＣ线间差异显著性（Ｐ〉０．０５），分别与ＬＣ     

桥本甲状腺炎患者甲状腺与外周血中单个核细胞免疫功能比较

目的 研究桥本甲状腺炎（ＨＴ）患者甲瘃腺内单个核细胞（ＴＭＧ）和外周血中单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生自身抗体和白细胞介素－１（ＩＬ－１）、ＴＮＦα的能力。方法 甲瘃腺球蛋白抗体（ＴｇＡｂ）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（ＴＰＯＡｂ）采用放射免疫测定法,ＩＬ－１和ＴＮＦα采用生物学测定法。结果 （１）ＨＴ鹗２ＴＭＣ和ＰＢＭＣ均能产生ＴｇＡｂ,但ＴＭＣ能力强于ＰＭＢＣ（Ｐ〈０．０１）,ＴＭＣ能产生Ｔ：ＰＯＡｂ     

单种或多种相关基因突变对血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的：研究同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）代谢相关酶甲烯四氢叶酸还原酶（ＭＴＨＦＲ）基因Ｃ６７７Ｔ和胱硫醚缩合酶（ＣＢＳ）基因Ｔ８３３Ｃ位碱基突变对血浆Ｈｅｙ水平的影响。 方法：采用多聚酶链反应－限制性内切酶片段长度多态性技术检测 ＭＴＨＦＲ Ｃ６７７Ｔ基因型,用扩增阻滞突变体系法检测ＣＢＳ基因Ｔ８３３Ｃ多态性,采用高压液相色谱法测定Ｈｃｙ水平。 结果：ＭＴＨＦＲ和ＣＢＳ基因突变者血浆Ｈｃｙ水平均高于无基因突变者（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．００１）,而两者同时存在突变者Ｈｃｙ水平高于只有一种或均正常的基因型（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。 结论：ＭＴＨＦＲ基因Ｃ６７７Ｔ点突变和ＣＢＳ基因Ｔ８３３Ｃ点突变可能是影响血浆同型半胱氨酸水平的重要遗传因素。     

糖尿病患者血清肿瘤坏死因子 α 的水平及临床意义

为探讨血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在糖尿病及血管并发症中的作用，采用ＥＬＩＳＡ法对６８例糖尿病患者［非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）４８例、胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）２０例］血清ＴＮＦα水平进行了检测。结果显示：糖尿病组、ＮＩＤＤＭ组、ＩＤＤＭ组血清ＴＮＦα水平显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），合并血管并发症组升高更明显（Ｐ＜０．０１）。血清ＴＮＦα水平与血糖不相关；与病程、血清甘油三酯呈正相关；与血清白蛋白呈负相关。治疗后随着病情好转，ＴＮＦα呈下降趋势。提示：血清ＴＮＦα增加是长期高血糖的结果。ＴＮＦα参与糖尿病血管并发症的发生、发展。动态检测血清ＴＮＦα水平可作为临床观察糖尿病病情变化的客观指标。     

哮喘患者外周血肿瘤坏死因子—α水平及影响因素

测定了２０例哮喘患者及１５例正常人的外周血肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平，并分离哮喘患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）于体外加药培养，结果显示，哮喘患者外周血ＴＮＦ－α水平明显高于正常人，其在哮喘发病中具有重要意义，植物血凝素（ＰＨＡ），抗原可激发ＰＢＭＮＣ产生ＴＮＦ－α，治疗浓度氨茶碱可抑制ＰＢＭＮＣ分泌ＴＮＦ－α。     

扩张型心肌病TNF和IL－1的检测及意义

应用双抗体夹心法及ＣｏｎＡ小鼠胸腺细胞增殖法分别检测３０例扩张型心肌病（ＤＣＭ）及２０例正常人（ＮＣ）的血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和白细胞介素１（ＩＬ－１）的水平，结果发现ＤＣＭ病人ＴＮＦ及ＩＬ－１均明显高于ＮＣ组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１），提示ＴＮＦ与ＩＬ－１可能在ＤＣＭ的发病机理中起重要作用。     

口服乳果糖对肝脏病患者血清内毒素和细胞因子的影响

目的：观察乳果糖治疗对急、慢性肝病患者血清内毒素、细胞因子水平及肝功能指标的影响。方法：在８９例急、慢 性肝炎、肝硬化患者中,４９例口服乳果糖２０日,检测两次血清内毒素、细胞因子、胆红素及转氨酶。结果：治疗前,３组 患者血清内毒素水平有差异,肝硬化患者最高（６９．３ｐｇ／ｍｌ± ２３．６ｐｇ／ｍｌ）,慢性肝炎患者最低 （２．４ｐｇ／ｍｌ± ７．９ｐｇ／ｍｌ）,内毒素与ＴＮＦ－α（ｒ＝０．５５５,Ｐ＜０．０１）、ＩＬ－６（ｒ＝０．５３１,Ｐ＜０．０１）、ＩＬ－８（ｒ＝０．４４０,Ｐ＜０．０５）、Ｇ－ＣＳＦ（ｒ＝０.４４ ０,Ｐ＜０．０５）呈正相关,口服乳果糖组血清内毒素,ＴＮＦ－α、ＩＬ－６、ＩＬ－８和Ｇ－ＣＳＦ水平下降及肝功能改善较未服药者明 显。结论：急、慢性肝病时内毒素可能是ＴＮＦ－α、ＩＬ－６、ＩＬ－８和Ｇ－ＣＳＦ的诱导物,其共同参与肝脏炎症反应。口服乳果糖 可能通过降低血清内毒素、细胞因子水平而对肝病患者有利。