核转录因子κB与前列腺癌

核转录因子κB(nuclearfactorofkappaB ,NF κB)是一种多极性核转录因子 ,参与调控多种与免疫反应、凋亡、炎症、肿瘤形成和转移有关的基因表达。近年来 ,NF κB在肿瘤发生、耐药、转移中的作用及其机制逐渐成为医学研究的热点。本文主要综述了NF κB的结构、生物学功能及其抗凋亡诱发肿瘤的机制 ,NF κB调控的前列腺癌相关基因的表达和调控 ,NF κB参与前列腺癌浸润与转移的机制及其在前列腺癌基因治疗中的可能策略等。     

核因子kappa B与体外循环炎性反应

核因子κB(NF κB)是近年发现的一种重要转录因子 ,参与多种细胞因子及免疫基因表达的转录、调节。一般情况下 ,NF κB与抑制蛋白IκB结合呈非活性状态 ,受刺激激活后与其抑制蛋白解离 ,移位到核内 ,参与细胞因子、粘附分子、生长因子和急性期蛋白等因子的转录、调控 ,在炎性疾病的启动中起重要作用 ,并在体外循环中诱发炎性反应。现就NF κB在体外循环炎性反应发生机制中所起的作用 ,并对现有NF κB激活的抑制药物和措施作一综述。     

核因子-κB及其在子宫内膜表达的研究进展

核因子 kappa B(nuclearfactorkappaB ,NF κB)是一类普遍存在的转录因子 ,可与核内基因上启动子区域的固定核苷酸序列结合 ,由此调节多种编码细胞因子、生长因子、细胞粘附分子的基因。本文简要介绍其分子结构及特征 ,并综述人子宫内膜NF κB的表达、NF κB与细胞因子的相互调节和性激素对NF κB的影响等的研究进展。     

转录因子诱杀性寡聚核苷酸抑制NF-κB基因治疗的研究

核因子 κB(NF κB)是一种很重要的转录因子 ,其过度表达与许多疾病的免疫病理机制有关。国内外有关以NF κB为靶点的拮抗治疗策略很多 ,目前针对NF κB基因治疗已经成为非常有吸引力的治疗方法。近年的研究发现 ,诱杀性寡聚核苷酸抑制NF κB靶性基因治疗利用外源性含有转录因子结合序列的寡聚核苷酸来操纵转录因子和其他调节因子的基因表达 ,达到治疗疾病的目的 ,在实验中取得了一些可喜成果 ,但有局限性 ,临床应用尚需进一步研究。     

核因子-κB与乳腺癌的研究进展(文献综述)

核因子 κB(NF κB)在乳腺癌中异常激活 ,同时持续激活的NF κB和乳腺癌的浸润与转移有关 ,NF κB是雌激素受体阴性乳腺癌的一个潜在治疗靶点     

核因子-κB在缺血/再灌注肠粘膜损伤中的研究进展(文献综述)

核因子 κB(nuclearfactor κB ,NF κB)是一种多向性核转录调节蛋白 ,参与多种炎症介质基因的转录和调控 ,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜在缺血 /再灌注过程中NF κB活化的分子机制及其与缺血 /再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述     

白细胞介素-13、炎症细胞因子与肾小球肾炎关系

白细胞介素 1 3(IL 1 3)是主要由Th2细胞分泌的 ,具有抑制免疫及炎症作用的细胞因子。核因子 κB(NF κB)为参与炎症细胞因子转录调控的核因子。IL 1 3抑制某些组织细胞中的NF κB活性。肾脏炎症细胞中的NF κB活化及其对炎症细胞因子产生的调节在肾小球肾炎的发生发展中具有重要作用。IL 1 3抑制NF κB活化进而抑制炎症细胞因子产生可能对肾脏炎症细胞炎症效应具有拮抗作用。     

核因子-κB与胰腺炎

核因子 kB(nuclearfacter kappaB ,NF κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白 ,在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入 ,人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述     

核因子κB在人乳腺癌组织中的表达及其意义

目的　探讨人乳腺癌组织中核因子κB(nuclearfactorkappaB ,NF κB)的表达及其激活与乳腺癌恶性潜能的关系。方法　应用免疫印迹杂交法 (Westernblot)测定 2 6例乳腺癌及 12例癌旁乳腺组织标本的NF κB p65蛋白表达水平 ,以及应用凝胶电泳迁移率法 (electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)测定NF κB的DNA结合活性。结果　乳腺癌组织中NF κB p65蛋白表达水平及NF κB的DNA结合活性均明显高于癌旁组织 (P <0 .0 1)。雌激素受体 (ER )阴性的乳腺癌组织中NF κB的活性显著高于ER阳性的乳腺癌组织 (P <0 .0 1)。有腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中NF κB的活性高于无淋巴结转移的乳腺癌组织 (P <0 .0 5 )。结论　NF κB的活化可以影响乳腺癌的发展及恶性潜能。     

核因子-κB在肾脏疾病中的研究进展

核因子 kappB(NF κB)是一种重要的核转录因子。它调控多种基因的表达 ,与炎症性细胞因子和趋化因子的产生、成纤维细胞的增生分化、细胞外基质 (ECM)交联及细胞凋亡等有关。已知NF κB参与了许多肾脏疾病的发生发展过程 ,与肾小球肾炎、肾小管及间质损伤性疾病、糖尿病肾病及肾细胞癌等密切相关     

高浓度的卡巴胆碱体外诱导鼠胰腺腺泡细胞NF-κB活化

核转录因子NF κB 是调节炎症反应相关蛋白基因表达的关键因子之一,NF κB的活化在急性胰腺炎病理过程中起重要作用。胰腺腺泡细胞胰酶分泌的胆碱能受体信号转导通路是否参与调节NF κB活化,目前尚无报道。我们利用大剂量胆碱能受体激动剂卡巴胆碱体外作用于鼠胰腺腺泡细胞,测定细胞内NF κB活性,确定胆碱能受体信号转导通路是否参与调节NF κB活化。材料和方法1 .试剂:卡巴胆碱、胶原酶Ⅳ、大豆胰蛋白酶抑制物、小牛血清、DMEM培养基、HEPES、谷酰胺、四氢化吡咯、二硫代氨基甲酸盐(Pyrrolidinedithiocar bamate ,PDTC)、抑肽…     

糖尿病与核转录因子NF-κB

核转录因子 κB (NF κB)作为一种转录调节因子在体内各组织细胞中广泛存在 ,调控多种细胞因子和炎性介质的基因表达 ,调节免疫反应 ,与多种疾病的发生发展密切相关。了解其生物学特点 ,与肾脏病的关系 ,特别是近年来在糖尿病及糖尿病肾病发病中的作用 ,有助于该病的防治。     

核转录因子-κB与肾脏疾病

NF-κB是细胞内一个具有多向性调节作用的核转录因子 ,在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用。多种不同的刺激信号可激活核转录因子参与细胞生长、分化、粘附、凋亡及炎症反应。本篇NF κB的性质及其与肾脏疾病的关系作一综述。     

结直肠癌组织中核因子-κB、C-myc和ICAM-1的表达及意义

目的 :探讨核因子 κB、C myc和ICAM 1的活性表达在结直肠癌发生 ,转移中的作用及其临床意义。方法 :采用免疫组化S P法测定 5 0例结直肠癌、16例结直肠腺瘤、9例结直肠腺瘤癌变和 8例正常结肠组织中NF κBp6 5、C myc和ICAM 1的表达。 结果 :结直肠癌、结直肠腺瘤癌变组织中NF κBp6 5、C myc的表达明显高于结直肠腺瘤 (P <0 .0 1) ,C myc在正常结肠组织中无表达 ;NF κBp6 5、C myc在结直肠癌中表达成显著正相关 (r =0 .35 ;P <0 .0 1) ;NF κBp6 5和ICAM 1在有转移的结直肠癌组织中的表达比无转移的结直肠癌显著增加 (P <0 .0 1) ;且两者与结直肠癌的转移具有显著正相关性 (r =0 .2 9;P <0 .0 1)。结论 :NF κB通过对C myc、ICAM 1的转录调控在结直肠癌发生、转移过程中发挥重要作用 ,可能将成为结直肠癌治疗的一个新靶点。     

动脉粥样硬化与核因子-κB关系研究进展

动脉闭塞性病变是有关血管外科实验研究的重点 ,尤以大动脉硬化性狭窄和闭塞备受关注。近年来 ,对核因子 κB的研究较多 ,其研究成果可能为治疗炎症性疾病带来根本性的变化。有研究表明 ,动脉粥样硬化 (As)作为一种炎症性疾病 ,在其发生发展的各个阶段都能发现核因子 κB的活化 ,现对核因子 κB与As关系进行综述。一、核因子 κB概述核因子 κB是由SenR等首先作为一种B细胞核因子鉴定出来 ,基于它能够与免疫球蛋白Kappa轻链基因增强子的B位点结合 ,调控Kappa轻链转录 ,故命名为核因子 κB(NF κB) [1] 。此后 ,NF κB在许多类…     

核转录因子-κB在FK506保护肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的　研究FK5 0 6能否抑制缺血再灌注损伤肝脏核转录因子 κB(NF κB)的结合活性。方法　采用大鼠部分肝血供被阻断的缺血再灌注损伤模型 ,左半肝缺血 90min ,再灌注分 0、30min ,1、2、4h等时点。实验组术前静脉注射FK5 0 6 ( 0 .3mg/kg体重 ) ,观察对照组、缺血再灌注组及FK5 0 6处理组间肝组织中NF κB的结合活性 (凝胶滞留电泳方法 )。结果　肝脏缺血再灌注损伤时 ,NF κB与其特异性调控序列的结合活性增高且具有时相性 ,再灌注 1～ 2hNF κB结合活性较强 ,再灌注 4hNF κB结合活性减弱。FK5 0 6可以抑制NF κB与其特异性调控序列的结合活性。结论　FK5 0 6通过抑制NF κB的结合活性改善肝脏缺血再灌注损伤。     

丙型肝炎核心蛋白活化肝门部胆管癌细胞中NF-κB介导的信号转导途径

目的　研究丙型肝炎核心蛋白 (HCVC蛋白 )致癌作用的细胞内信号转导途径(STPs)。方法　将构建成功的HCVC基因重组真核表达载体pcDNAHCV C ,分别与环AMP反应分子 (CRE)、血清反应因子 (SRF)、血清反应分子 (SRE)、活化蛋白 1(AP 1)及核转录因子 κB(NF κB)重组表达质粒共转染肝门部胆管癌细胞株 (QBC939) ,通过检测转染后细胞内荧光素酶活性确定与HCVC蛋白作用的信号转导分子。结果　HCVC蛋白通过NF κB介导的STPs ,使荧光素酶比活性较正常对照增高 7倍 ;而HCVC蛋白并不能激活QBC939细胞中与 pAP 1、pCRE、pSRF和pSRE相关信号转导途径。随着 pcDNAHCV C转染量的增多 ,NF κB被活化的程度也升高 ,两者呈剂量依存关系。结论　HCVC蛋白活化肝门部胆管癌细胞中NF κB介导的细胞内信号传导途径。