C3aR拮抗剂治疗PR8/MRSA共感染小鼠肺炎损伤的研究

目的 补体异常激活可大量产生过敏毒素C3a分子,通过利用C3aR受体拮抗剂(C3aRa)可抑制C3a功能,达到治疗流感病毒和金黄色葡萄球菌(PR8/MRSA)共感染小鼠肺炎损伤的目的 ,探究一种治疗共感染重症肺炎损伤的新策略.方法 PR8/MRSA共感染小鼠尾静脉注射C3aR受体拮抗剂C3aRa,剂量1 mg/kg,1次/2 d,观察记录小鼠死亡率变化;测量共感染小鼠体质量,取新鲜肺组织称重,计算肺指数;制备小鼠肺组织石蜡切片并行HE染色,观察肺部病理改变.结果 经过敏毒素受体拮抗剂C3aRa干预后的共感染小鼠较对照组生存率提高了30％,肺组织充血、水肿和出血程度减轻,肺指数明显下降(P＜0.001).结论 C3aRa在流感/细菌共感染重症肺炎的治疗中具有一定疗效,为临床利用补体干预治疗共感染重症肺炎提供了一种新策略.     

认知障碍程度对阿尔茨海默病患者脑脊液各类炎性细胞因子表达影响

目的：观察认知障碍程度对阿尔茨海默病（AD）患者脑脊液（CSF）各类炎性细胞因子表达影响。方法：连续选择近期在我院住院的AD患者39例,对照组选择同期参加体检的健康中、老年人25例,入选对象接受了CSF促炎性细胞因子（IL-1B、IL-6和TNF—d）及抗炎性细胞因子（IL-4、IL-10和TGF—t31）检测,还对AD患者进行了AD评定量表认知部分”（ADAS—Cog）评估。结果：AD组CSF促炎性细胞因子IL-1B、IL-6及TNF-α表达水平均显著高于对照组,而抗炎性细胞因子IL-10及TGF-81表达水平明显低于对照组（P均〈0．05—0．01）;轻度认知损害组（ADAS—Cog总分〈20分,22例）CSF促炎性细胞因子IL-1B、IL-6及TNF-α表达水平均显著低于中、重度认知损害重组（ADAS—Cog总分≥20分,17例）,但明显高于对照组（P均〈0．05～0．01）;轻度认知损害轻组CSF抗炎性细胞因子IL-4、IL-10及TGF—B1表达水平均显著高于中、重度认知损害重组,但明显低于对照组（P均〈0．05—0．01）。结论：AD患者存在明确的CSF各类炎性细胞因子表达异常,且随着认知损伤严重而进一步活跃。     

体外循环对全身炎症反应的影响

目的探讨体外循环（CPB）对全身炎症反应（SIR）的影响。方法选择健康杂种犬12只，随机分为自体肺组（利用杂种犬自体肺作为氧合器）和人工肺组（常规体外循环，利用鼓泡肺作为氧合器）。两组采用相同的心肌保护、心脏停跳方法（冷晶体停跳液），CBP持续1小时，于CPB前、CPB开始30分钟、停机后5、60分钟、2、4小时取血标本，用ELSISA法测定血浆中白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、TNF-α及白介素-10（IL-10）水平。所得数据用SAS6．14统计软件对数据进行相关分析。结果转流后各组血浆中IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于基础值（P〈0．05），其中人工肺组在不同时点明显高于自体肺组（P〈0．05）；CPB开始后血浆中IL-10水平明显升高（P〈0．05），人工肺组在不同时点低于自体肺组（P〈0．05）。结论心脏手术CPB诱导了SIR及抗炎反应，自体CPB降低了血浆中促炎性细胞因子的水平，促使抗炎性细胞因子IL-10的生成，抑制炎症反应。     

高原脱适应症患者返回平原前后炎症因子失衡的变化及分析

目的：研究高原驻训部队返回人员炎症因子失衡的变化及其意义。方法对21名长期居住平原地区（海拔200 m）,平均25岁,初上高原前身体健康,驻训6个月返回后出现高原脱适应症的男性官兵,在上高原前（Control）、返回平原第2天（d2）及第30天（d30）分别抽取空腹静脉血,分离血清,-80℃冻存,ELISA法检测上述返回人员血清中IL-17A及IL-10的含量。结果 d2及d30时间点IL-17A含量及IL-17A/IL-10比率较Control有显著增高（P＜0．05）,d30时间点IL-17A含量及IL-17A/IL-10比率低于d2时间点（P＜0．05）;d2及d30时间点IL-10的含量较Control有显著降低（P＜0．05）,但d30时间点IL-10含量高于d2时间点（P＜0．05）。在Control、d2、d30时间点IL-10与IL-17A存在呈正相关（r1＝0．948, P＜0．05;r2＝0．969, P＜0．05;r3＝0．972, P＜0．05）;IL-10与IL-17A在d2与Control间、d30与d2间的改变量呈负相关（ r4＝-0．793, P＜0．05;r5＝-0．756, P＜0．05）。结论高原驻训部队返回人员机体中存在炎症因子失衡的现象,其程度随着返回平原时间的延长而减弱,其炎症因子失衡有所恢复,但其具体机制仍需进一步研究。     

IL-17在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的研究IL-17在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况,探讨IL-17在非小细胞肺癌中的作用。方法收集111例非小细胞肺癌标本,采用免疫组织化学方法检测IL-17在NSCLC组织中的表达,分析IL—17与NSCLC临床病理特征的关系。结果IL-17的表达主要位于非小细胞肺癌细胞质,呈黄褐色,与正常肺组织中的表达差异具有统计学意义（P=0．000）,IL-17的表达差异在NSCLC患者的年龄（P=0．743〉0．05）、性别（p=O．886〉0．05）方面没有统计学意义;在NSCLC的分化程度（P=0．028〈0．05）、淋巴结转移（P=0．042〈0．05）和临床病理分期（P=0．023〈0．05）方面的表达差异有统计学意义。结论IL-17可能在非小细胞肺癌的形成、分化、增殖和转移过程中起了非常重要的作用。     

复方高渗盐溶液复苏失血性休克对肺部炎症反应的免疫调节作用

为探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液（HSH）复苏失血性休克时对肺部炎症免疫调节作用的分子机制，采用SD大鼠失血性休克＋气管内滴入内毒素（LPS）的二次打击模型。分别用HSH和乳酸林格液（RL）复苏大鼠，复苏后1、2、4h处死动物，流式细胞仪检测中性粒细胞（PMN）上CD11b的表达；支气管肺泡灌洗液计数PMN；Bradly改良法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性以反映肺总的PMN浸润。结果显示：HSH组同RL组比较，各时间点PMN表达的CD11b显著下降（P＜0.01)，BALF中PMN减少，肺水肿程度减轻肺MPO活性水平降低（P＜0．05）。提示HSH可抑制LPS诱导的PMN粘附分子CD11b上调表达，减少肺内PMN的浸润数，减轻过度炎症反应，对肺组织具有保护性的抗炎效果。     

小鼠放射性肺损伤中细胞间黏附因子-1的表达

目的利用小鼠放射性肺损伤模型，了解细胞间黏附因子-1（ICAM-1）在放射性肺损伤不同阶段中的表达及其意义。方法成年雌性C57BL／6小鼠90只，按随机表分作2组：①对照组（36只）：不做任何处理；②照射组（54只）：全肺单次照射12Gy。于照射后1、24和72h及1、2、4、8、16和24周取照射组及相同鼠龄对照组小鼠肺组织，分别用HE和Masson染色在光镜下观察组织病理改变和胶原纤维沉积；免疫组织化学S-P法观察ICAM-1蛋白和白细胞共同抗原（CD45）蛋白表达，用碱水解法测定羟脯氨酸含量和实时定量RT—PCR法检测ICAM-1 mRNA相对含量。结果光镜下，照射组小鼠肺组织较对照组组织学改变和胶原纤维沉积明显，免疫组织化学结果显示，对照组小鼠肺组织中ICAM-1和炎性反应细胞的阳性细胞数均相对较低，照射组的阳性细胞数较之明显增高（P〈0．01）；羟脯氨酸含量的测定结果显示，照射组小鼠肺组织中的羟脯氨酸含量较对照组明显增高（P〈0．05）；实时定量RT-PCR的结果显示，照射组的ICAM-1 mRNA的表达水平较对照组均明显升高（P〈0．01）。结论在放射性肺损伤的过程中，ICAM-1是一重要的细胞因子，不仅介导早期炎性反应细胞的黏附和浸润，还参与后期放射性肺纤维化的形成。     

亮菌多糖抗小鼠辐射损伤作用的研究

目的观察亮菌多糖（ATS）对辐射损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为空白对照组（0．9％生理盐水）、辐射模型组、阳性对照组（参芪片）和ATS多糖不同剂量实验组（80、160和320mg／kg）。以γ射线照射小鼠全身，引起辐射损伤后观察各组小鼠30d存活率、白细胞（WBC）数、精子畸变率、骨髓微核（MN）细胞数、骨髓DNA含量和免疫器官重量及血清和肝组织中的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量等。结果ATS能提高受照小鼠存活率（P〈0．05）及SOD活性（P〈0．05）、升高WBC数（P〈0．05）和骨髓DNA含量（P〈0．05），抑制小鼠精子畸变率（P〈0．05）和骨髓MN细胞数的增加（P〈0．05），并使受照小鼠胸腺、脾脏重量回升（P〈0．05），还能增加内源性脾结节数（P〈0．05），降低MDA含量。结论ATS对γ射线所致小鼠辐射损伤有较好的保护作用。     

单磷酸类脂A对内毒素血症小鼠的保护及对丙二醛的作用

目的 探讨单磷酸类脂A（MPLA）对内毒素血症小鼠的预防性保护作用及其与丙二醛的关系。方法 观察MPLA预处理对内毒素血症小鼠存活率的影响以及MPLA预处理对内毒素血症小鼠血、肝和肺组织丙二醛（MDA）含量变化的影响，并且行肝和肺组织病理学检查。结果 MPLA（100μg）3天前预处理能明显提高内毒素血症小鼠24小时存活率（60％：25％，P＜0．05）。内毒素血症小鼠血、肝及肺组织中MDA水平早期就显著升高，而MPLA预处理则可显著抑制其升高并可减轻肝及肝组织的组织病理改变。结论 MPLA预处理可提高内毒素血症小鼠的存活率，并且能抑制MDA的水平以及减轻组织病理改变。     

人TIMP-1转基因小鼠肾组织内外源基因功能表型的鉴定

目的 对人基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）转基因小鼠肾组织内外源人TIMP-1基因的功能表型进行鉴定,为深入研究TIMP-1在肾脏疾病进展过程中的病理生理作用奠定基础。方法 3月龄野生型小鼠（n=8,正常组）和hTIMP-1转基因小鼠（n=8）肾组织石蜡切片行PAS染色,观察肾脏组织结构变化。采用Northern杂交、Western印迹方法检测两组小鼠肾组织内h／mTIMP-1、mTIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、MMP-9、MMP-2和COLⅣa5mRNA及蛋白质表达;明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9的活性。反向酶谱法检测TIMP-1的活性。结果 hTIMP-1转基因小鼠与正常组小鼠相比,肾组织结构未见显著变化。与正常组小鼠相比,hTIMP-1转基因小鼠肾组织内h／mTIMP-1mRNA、蛋白表达及活性显著升高（P＜0．05）;TIMP-2、MMP-2mRNA和蛋白表达降低（P＜0．05）;MMP-9的活性增高（P〈0．05）,而MMP-2的活性则降低（P＜0．05）。两组小鼠mTIMP-1、TIMP-3、MMP-9和COLIVa5的mRNA表达没有显著性差异（P＞0．05）。结论 外源基因在人TIMP-1转基因小鼠肾组织内稳定表达并导致MMPs／TIMPs系统发生代偿性变化。     

查尔酮类化合物L2H17对甲型流感病毒FM1株感染小鼠的保护作用

目的 研究查尔酮类化合物(代号:L2H17,简称L2)对流感病毒感染小鼠的保护作用及引起的病毒性肺炎的治疗作用.方法 将小鼠随机分为6组:正常组、模型组、阳性药奥司他韦(达菲)组(20 mg/kg)、L2 20、40、80 mg/kg剂量组,适应性喂养72 h,滴鼻(IN)造模,于造模前24 h给药,连续给药6 d观察至14 d,统计各组小鼠的中位生存时间、死亡保护率和生命延长率,观察L2对流感病毒感染小鼠的保护作用;按上法于造模后第3、5天无菌条件取小鼠全肺,计算肺指数及肺指数抑制率,左肺用4%甲醛固定,用于病理组织切片;右肺浸泡于RNAstore,检测肺组织病毒载量;小鼠摘眼球取血,采用双抗体夹心ELISA法检测小鼠血清中炎症细胞因子IL-6、TNF-α含量,观察L2对流感病毒感染引起的病毒性肺炎的治疗作用.结果 与模型组相比,L2 80 mg/kg剂量组死亡率下降50%,中位生存时间、死亡保护率、生命延长率均有所提高;造模后第3、5天,L2 80 mg/kg剂量组肺指数降低,病理形态也有所改善;小鼠肺组织病毒载量降低(P<0.05);炎症因子IL-6含量较模型组有不同程度的降低.结论 L2对流感病毒感染小鼠具有一定的保护作用,能减轻流感病毒所致肺炎的病变程度.     

早期单纯高原肺水肿患者血浆IL-6、IL-8、C3a变化的临床意义

目的:探讨单纯高原肺水肿患者血浆中IL-6、IL-8、C3 a变化的情况,从而了解判断其临床意义。方法:放射免疫法测定进藏后患单纯高原肺水肿的30名患者的血浆中IL-6、IL-8、C3 a,与肺炎人群、对照组(同海拔健康人)IL-6、IL-8、C3 a水平对照分析。结果:单纯高原肺水肿患者血浆IL-6、IL-8水平高于同海拔健康人群,具显著性差别(P<0.01),但明显低于同海拔肺炎人群,差别具有显著性(P<0.01),单纯高原肺水肿患者血浆C3 a水平与高原健康人群差别无显著性(P<0.05),与高原肺炎人群相比差别具有显著性(P<0.01)。结论:单纯高原肺水肿患者血浆IL-8、IL-6、C3 a变化提示早期单纯高原肺水肿患者无明显的C3 a介导的炎症反应,IL-6、IL-8可能介导参与了早期反应,为临床治疗高原肺水肿提供了依据。     

模拟HCV HVR1免疫7肽对免疫细胞分泌细胞因子的影响

目的 了解在模拟HCV HVR1免疫7肽(7P)的刺激下,正常人免疫细胞分泌γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素4(IL-4)的细胞频数变化,并探讨其作用机制.方法分离正常人外周血单核细胞(PB-MCs),分为CD4~+ CD8~- T细胞组、CD4~- CD8~+ T细胞组、NK细胞组、NKT细胞组四组,各组设阴性对照及豆蔻酸-佛波醇-乙酸酯(PMA)阳性对照,与7P共同孵育后,应用IL-10、IFN-γ、TNF-α、IL4流式抗体进行细胞内因子检测,采用FAGS Calibur流式细胞仪及FACS Calibur软件进行检测分析.结果 与阴性对照组相比,分泌IFN-γ的细胞频数在NK细胞、NKT细胞以及CD4~+ CD8~-、CD4~-CD8~+ T淋巴细胞均明显增高(P<0.01);分泌IL-4的细胞频数变化不明显;分泌IL-10的细胞频数在CD4~+ CD8~-、CD4~- CD8~+ T淋巴细胞表现为升高(P<0.01,P<0.05),在NK细胞、NKT细胞表现为下降(P<0.01);分泌TNF-α的细胞频数在CD4~+ CD8~- T淋巴细胞表现为下降(P<0.01),在NK细胞表现为升高(P<0.01).结论 7P能够通过调节细胞因子分泌改变免疫细胞的免疫反应方式,这种调节在以NK、NKT细胞为代表的固有免疫细胞和以CD4~+ CD8~-、CD4~- CD8~+ T细胞为代表的适应性免疫细胞之间存在差异,可能有利于在清除病毒的同时缓解炎症反应.     

结核分枝杆菌ESAT-6＋CFP-10融合抗原克隆表达及其生物学活性

目的：克隆表达结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis,Mtb）融合抗原ESAT-6＋CFP-10（EC）,评价融合抗原EC刺激THP-1细胞培养上清中特定细胞因子分泌水平的变化。方法构建融合抗原EC原核表达载体,用纯化后的不同浓度融合抗原EC （10,20μg／ml ）刺激THP-1细胞,分别收集刺激12和24 h细胞培养上清,采用Bio-PlexProTM Assays细胞因子测定试剂盒检测细胞培养上清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、GM-CSF、TNF-α和IFN-γ的分泌水平。结果成功克隆表达此菌EC融合抗原;经过融合抗原EC刺激THP-1细胞培养上清中IL-6、IL-8和TNF-α的分泌水平明显升高,差异具有统计学意义（ P＜0．05）,其余细胞因子的分泌水平在刺激前后没有显著变化。结论克隆表达的融合抗原EC具有生物学活性,能使THP-1细胞分泌的IL-6、IL-8及TNF-α水平升高。     

早期乳酸清除率在老年重症肺炎患者预后判断中的临床价值分析

目的探讨早期乳酸清除率在老年重症肺炎患者预后判断中的临床价值。方法选取2009年6月～2011年6月于本院进行治疗的90例老年重症肺炎患者为研究对象,将其分为存活组和死亡组,后将两组患者治疗后6h、12h及24h的乳酸清除率、氧合指数、MAP、pH、血清hs-CRP、IL-6、IFN-γ、TNF-α水平、APACHEⅡ评分进行统计及比较。结果存活组6h、12h及24h的乳酸清除率高于死亡组,MAP、氧合指数、pH、IFN-γ高于死亡组,血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平、APACHEⅡ评分低于死亡组,并且所有患者中乳酸清除率≥10%者死亡率、呼吸衰竭及休克发生率均低于清除率〈10%,P均〈0.05,均有显著性差异。结论早期乳酸清除率在老年重症肺炎患者预后判断中的临床价值较高,可以反映患者的疾病状态和炎性状态。     

Moxibustion attenuates inflammatory response to chronic exhaustive exercise in rats

Exercise is recognized as an activator to elicit an inflammatory response whilst moxibustion in traditional Chinese medicine has been previously found to modulate immune functioning. However, whether moxibustion can alleviate the inflammatory cytokines response to chronic exhaustive exercise remains unknown. In the present study, rats were randomly assigned to a sedentary control group (Sed), a sedentary moxibustion group (Sed + Moxa), and 2 trained groups- one submitted to a 3-week exhaustive swimming (Trained), and the other a trained moxibustion group (Trained + Moxa). We found that chronic exhaustive exercise significantly increased the serum levels of pro-inflammatory cytokines (IL-1β, TNF-α, IFN-γ) and the IFN-γ/IL-4 ratio, and decreased the anti-inflammatory cytokines (IL-4, IL-10). Moxibustion treatment markedly reduced the serum levels of IL-1β, IFN-γ and the IFN-γ/IL-4 ratio, while elevated the IL-4 and IL-10 productions in trained rats. However, TNF-α level was not significantly affected. Our results suggested that an excessive inflammatory response and a potential inflammatory damage may be involved during chronic exhaustive exercise. Moxibustion could attenuate the inflammatory impairment and have an anti-inflammatory effect. The beneficial effects of moxibustion might be mediated by reducing the pro-inflammatory cytokines, increasing the anti-inflammatory cytokines, and modulating the balance between pro- and anti-inflammatory cytokines.     

连续性血液净化联合支气管肺泡灌洗救治重症肺炎机械通气患者的临床研究

目的评价连续性血液净化(CBP)联合支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎并机械通气患者的疗效,探讨促炎因子TNF-α、IL-6和抑炎因子IL-10的临床意义及其预后的关系。方法 22例重症肺炎机械通气患者采用CBP联合肺泡灌洗,用放免法检测重症肺炎机械通气组和无感染患者组(对照组)血清和支气管肺泡液(BALF)中TNF-α、IL-6和IL-10水平,并检测血气分析。结果重症肺炎机械通气患者治疗前、治疗后24h血清及BALF中的TNF-α、IL-6均明显高于对照组(P<0.01),治疗前BALF中的TNF-α、IL-6明显高于血清中水平(P<0.05);血清及BALF中治疗前TNF-α、IL-6明显高于治疗后24 h(P<0.01);治疗前BALF和血清中的IL-10无统计学差异(P>0.05),均明显低于对照组(P<0.05),治疗后24 h BALF和血清中的IL-10均明显高于对照组(P<0.01),而BALF中IL-10明显高于血清(P<0.01);治疗后24 h PaO2和氧合指数(PaO2/FiO2)明显高于治疗前(P<0.01),PaCO2明显低于治疗前(P<0.05)。结论 CBP联合支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎并机械通气,可降低炎性介质对肺损伤,降低并发症的发生,促进重症肺炎机械通气患者早日脱离机械通气,有较高临床价值。     

MicroRNA-146 a在脓毒症髓源抑制细胞中的表达及其意义

目的：比较脓毒症3和7 d的髓源抑制细胞（ MDSC）表型差异,了解其与MDSC增殖活性及免疫功能变化间的关系,通过检测MDSC中微小RNA-146a（microRNA-146a,miR-146a）的表达,探讨miR-146a对脓毒症MDSC免疫抑制活性的影响。方法采用盲肠穿孔结扎技术制备C57BL／6J小鼠脓毒症模型,运用磁珠分选方法收集分离CLP后3和7 d时小鼠骨髓MDSC（CD11b＋Gr1＋细胞）,然后进行体外培养并给予脂多糖（LPS）刺激,收集细胞培养上清液,并检测3和7 d时分泌的细胞因子（ TNF-α、TGF-β、IL-6、IL-10）和精氨酸酶活性,以及检测对T细胞的抑制作用与miR-146a的表达。结果 CLP后3 d时MDSC以分泌促炎因子（TNF-α、IL-6）为主,CLP后7 d时以分泌抗炎因子（ IL-10、TGF-β）为主。 CLP后7 d比3 d时表现出更强的T细胞免疫抑制活性。 qRT-PCR检测小鼠骨髓MDSC中miR-146a表达,发现CLP 7 d时比3 d时的miR-146a表达量显著升高（ P＜0．05）。结论在脓毒症的进展过程中,MDSC表型随之发生演变,脓毒症晚期MDSC免疫抑制活性较早期显著增强。 miR-146 a表达上调可能是脓毒症后期MDSC免疫抑制活性增强的重要机制。     

双歧三联活菌胶囊对溃疡性结肠炎患者炎性因子的影响研究

目的观察双歧三联活菌胶囊对溃疡性结肠炎患者炎性因子的影响。方法 75例确诊为溃疡性结肠炎患者随机分为观察组和对照组,其中观察组给予常规治疗结合双歧三联活菌胶囊,对照组按常规方法处理。观察用药2月后的临床症状评分、炎性因子TNF-α与炎性抑制因子IL-8、IL-10的含量水平。结果治疗后,两组临床症状总评分均显著下降(P<0.01),且观察组下降程度明显大于对照组(P<0.01);两组患者IL-8显著下降(P<0.01),且观察组下降值大于对照组(P<0.01);而IL-10显著升高(P<0.01),且观察组大于对照组(P<0.05);两组患者TNF-α显著下降(P<0.01),且观察组下降值大于对照组(P<0.01)。结论双歧三联活菌胶囊能影响溃疡性结肠炎体内炎性因子水平。     

Static magnetic field attenuates mortality rate of mice by increasing the production of IL-1 receptor antagonist

Purposes: Disseminated intravascular coagulation (DIC) is a complex systemic thrombohemorrhagic disorder involving intravascular coagulation and hemorrhage. The aim of this study is to test whether static magnetic field (SMF) is effective in attenuating lipopolysaccharide (LPS)-induced DIC.

Materials and methods: In vivo experiments were performed in this study using male BALB/cByJ mice. An intraperitoneal injection of 50 mg/kg LPS was shown to lead to approximately 50% mortality and this dose was used in subsequent experiments. To test the effects of SMF on the survival rate of LPS-induced animals, the mice were exposed to 0.25-T SMF for 2 h before LPS injection. In addition, the effect of a 2-h SMF treatment on the production of anti-inflammatory cytokines was evaluated.

Results: In the first set of experiments, we found that the survival rate was higher in the SMF-exposed group than in the sham-exposed group. The circulating platelet (PLT) counts in the SMF-exposed mice were significantly higher than in the unexposed animals. However, no significant changes in inflammatory cytokine, including tumour necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1α (IL-1α), interleukin-6 (IL-6) and monocyte chemotactic protein 1 (MCP-1), in plasma were found after SMF treatment. The results from the second experiment showed that the plasma levels of interleukin-1 receptor antagonist (IL-1ra) were higher in the SMF-exposed group than in the sham group.

Conclusions: Exposure to an SMF increases the plasma levels of IL-1ra. This effect may inhibit the reduction in PLT in plasma, resulting in prevention in LPS induced DIC.