雷蓊滕及铅,镉对小鼠睾丸间质细胞一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨雷公藤及铅、镉等重金属元素对丸间质细胞一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法 用ＮＡＤＰＨ－ｄ黄递酶组织化学方法，观察给于氧化镉、醋酸铅、雷公藤１、２、３、４周后，小鼠睾丸回质ＮＯＳ活性的变化。结果 正常组间质细胞呈ＮＯＳ强阳性反应，而曲精小管生精细胞均呈ＮＯＳ阴性反应。给予雷公藤２周内ＮＯＳ反应无变化，第３和第４周后，ＮＯＳ阳笥的睾丸间质数量无明显变化，但ＮＯＳ活性精降低，给予醋酸铅     

一氧化氮合酶（NOS）在成年猫脊髓的分布

采用ＮＡＤＰＨｄ 酶组化方法,观察一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性产物在猫脊髓的分布。结果显示：ＮＯＳ的阳性反应物主要分布于脊髓Ⅱ板层的神经膨体及少数神经元内。其它部位除中央管附近及腹角见个别ＮＯＳ阳性神经元及纤维外,几乎未见ＮＯＳ阳性染色。表明在本实验条件下所显示的脊髓Ⅱ板层的神经膨体及少数神经元内的ＮＯＳ阳性产物可能主要与三种类型ＮＯＳ（神经活性ＮＯＳ,诱导性ＮＯＳ,内皮源性ＮＯＳ）中的神经活性ＮＯＳ关系密切。本文结果还提示Ⅱ板层神经膨体和神经元内的ＮＯＳ可能与Ⅱ板层的某些生理功能有关。     

锌缺乏对大鼠阴茎海绵体一氧化氮合酶Ⅰ的影响

目的和方法：缺锌饲养大鼠５周,复制缺锌模型,采用免疫组化染色观察缺锌对阴茎海绵体一氧化氮合酶Ⅰ（ＮＯＳ１）４的影响。结果：缺锌组大鼠生长发育迟缓,血浆及睾丸内睾酮含量和阴茎海绵体ＮＯＳ１水平显著低于锌适量组和对饲组。结论;锌缺乏可抑制睾合成,降低阴茎海绵体ＮＯＳ１水平。     

一氧化氮合酶及其调节

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）包括内皮细胞性、神经原性和诱生性三种，其基因分别位于人第７、１２和１７号染色体上。ＮＯＳ是高度保守性蛋白，种属间同一ＮＯＳ的氨基酸同源性大于８０％，但不同ＮＯＳ间仅５０％左右。业已证明ＮＯＳ是非均一性酶，同一酶可存在于不同细胞，而一种细胞可有一种以上的酶。ＮＯＳ的活性受基因转录、翻译、翻译后修饰等多环节调控。对ＮＯＳ的调控研究可指导ＮＯ介导的疾病进行针对性防治     

低氧诱导肺血管平滑肌细胞诱生型一氧化氮合酶基因表达

本研究采用原位杂交、免疫组织化学、酶组织化学染色方法从三个层次分别证明低氧诱导大鼠肺血管中膜平滑肌细胞一氧化氮合酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的基因和蛋白表达，并使中膜平滑肌细胞具有ＮＯＳ活性；离体培养的肺动脉平滑肌细胞实验也证明低氧使肺动脉平滑肌细胞ＮＯＳ活性增加，ＮＯ生成增多。提示诱生型ＮＯＳ基因可能是一种低氧诱导基因，低氧诱导ＮＯＳ表达可能是细胞感受低氧的一种重要机制。     

一氧化氮合酶在胃肠道的分布规律及意义

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）是合成一氧化氮（ＮＯ）的关键酶，它存在于体内多种细胞中，可分为ｃＮＯＳ和ｉＮＯＳ两大类，研究表明，ｃＮＯＳ广泛分布于胃肠道，其活性及分布异常可能与某些胃肠疾病的发生、发展有关。     

豚鼠耳蜗一氧化氮合酶组织化学反应的定量观察

应用ＮＡＤＰＨ—ｄ酶组化方法结合显微图像分析技术，定量观察了正常豚鼠耳蜗ＮＯＳ的分布及活性。结果表明：ＮＯＳ存在于豚鼠外周听觉系统，分布部位依其活性强弱依次为血管纹、内毛细胞、螺旋神经节、外毛细胞、听神经纤维，其相应部位的ＮＯＳ阳性反应物的平均密度值为９３．９２％、９１．１７％、８４．２５％、７８．７５％、３２．９２％，平均灰度值为６６．１８、７３．４２、７６．６７、８５．１７、１１１．３３。结果提示：ＮＯ可能对耳蜗的生理及病理过程起重要作用     

β_2肾上腺素能受体激动对正常人血小板NOS活性的影响

目的研究是否β肾上腺素能受体（β－受体）激动增加人血小板一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。方法利用Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ凝胶柱分高血小板,根据ＮＯＳ能转换Ｌ－精氨酸为Ｌ－瓜氨酸的原理,观察基础状态下,给予ＮＯＳ合酶阻滞剂、Ｌ－ＮＭＭＡ、激动剂组织胺和β受体激动剂异丙肾上腺素后ＮＯＳ活性变化,以及选择性β受体亚型阻断后对异而肾上腺素作用影响。结果基础状态下人类血小板有ＮＯ释放,Ｌ－ＮＭＭＡ能明显抑制这种释放,组胺和异丙肾上腺素均能明显增加血小板ＮＯＳ活性,β２受体阻断剂能完全阻断异丙肾上腺素增加 ＮＯＳ活性的作用。结论异丙肾上腺素能增加血小板ＮＯＳ活性,这种作用是通过β２受体介导。     

反义寡聚硫代磷酸型、甲基磷酸型核苷酸体外抑制 HSV-Ⅰ增殖与抗原表达

以人单纯疱疹病毒（ＨＳＶ）基因组即刻早期ｍＲＮＡ４和５拼接区１０３４～１０５０密码子序列为靶位点，人工化学修饰、合成特异性８～１４ｍｅｒ反义寡聚硫代磷酸型、甲基磷酸型及未修饰型核苷酸（Ｓ－ＯＤＮ１４、Ｍ－ＯＤＮ８、Ｎ－ＯＤＮ８）体外抑制病毒活性。Ｓ－ＯＤＮ１４５～１０μｍｏｌ／Ｌ浓度即可抑制ＨＳＶ致ＣＰＥ和ＰＦＵ，Ｍ－ＯＤＮ８４０～６０μｍｏｌ／Ｌ表现明显抑制效应，ＥＬＩＳＡ检测Ｓ－ＯＤＮ１４１０μｍｏｌ／Ｌ接近５０％抑制病毒抗原表达。Ｍ－ＯＤＮ８的抑制病毒活性剂量呈现细胞毒性。     

睾丸摘除后大鼠垂体前叶CGRP免疫反应神经纤维的变化

目的 探讨体内睾酮水平变化对大鼠垂体前叶ＣＧＲＰ免疫反应神经纤维的影响。方法 成年雄性ＳＤ大鼠随机分为７个组;正常对照组（ＮＯＲ）,睾丸摘除组（ＯＸ）,假手术组（ＳＯ）;正常＝丙酸睾丸素组（ＮＯＲ＋ＴＰ）;睾丸摘除＋丙酸睾丸素组（ＯＴ＋ＴＰ０,正常＋油剂组（ＮＯＲ＋Ｖ）;睾丸摘除＋油剂组（ＯＸ＋Ｖ）。采用免疫组织化学和图像分析方法观察大鼠垂体前叶中ＣＧＲＰ免疫反应神经纤维的变化。     

诱导型一氧化氮合酶活性变化对肺纤维化形成的影响

目的 :以前的工作表明 ,在平阳霉素 (ＢＬＭＡ5)诱导大鼠肺纤维化形成的早期 (注ＢＬＭＡ5 后 7ｄ和 1 4ｄ) ,肺内ＮＯ含量一过性升高 ,且与肺间质ｉＮＯＳ蛋白表达增强有关。在此基础上 ,本文应用ｉＮＯＳ特异性抑制剂氨基胍 (ａｍｉｎｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ,ＡＧ) ,观察肺内ｉＮＯＳ活性受到抑制后 ,肺内ＮＯ含量的变化以及对肺纤维化形成的影响 ,进一步探讨ｉＮＯＳ合成的ＮＯ在肺纤维化形成中的作用。方法 :ＳＤ大鼠 2 4只 ,分为ＢＬＭＡ5 ＡＧ 1 4ｄ组、ＢＬＭＡ5 ＡＧ 30ｄ组、ＢＬＭＡ5 ＮＳ 1 4ｄ组和ＢＬＭＡ5 ＮＳ 30ｄ组。每组均…     

抗氧化剂和NFκB对大鼠肺微血管内皮细胞iNOS表达的影响

目的：探讨ＮＦкＢ在大鼠肺微血管内皮细胞ｉＮＯＳ基因诱导表达中的作用及抗氧化睦内皮细胞ｉＮＯＳ诱导表达的影响及其机制。方法：Ｇｒｉｅｓｓ法测定细胞上清液ＮＯ２水平以反映ＮＯ的生成,Ｎｒｔｈｅｒｎ印迹分析ｉＮＯＳｍＲＮＡ水平,ＥＭＳＡ法测定细胞核内ＮＦкＢ的结合活性。结果：抗氧化可阻断内皮细胞培养体系ＬＰＳ和ＴＮＦα诱导的ＮＯ生成及ｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达;ＬＰＳ和ＴＮＦα可诱导大鼠肺微血管内皮细胞Ｎ     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜TNF-α和一氧化氮合酶的影响

幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染可引起胃粘膜大量炎症细胞浸润、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）等细胞因子产生增多和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性增强。一氧化氮（ＮＯ）具有细胞保护和毒性双重作用，为探讨Ｈｐ感染时胃粘膜炎症程度、ＴＮＦ－α含量和ＮＯＳ活性的关系，对２２例...     

兔盲肠结扎穿孔早期一氧化氮抗肺动脉压增高和抗氧化作用

目的和方法：采用家兔盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）模型观察了ＣＬＰ前后以及一氧化氮（ＮＯ）合成抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对平均动脉血压（ＭＡＰ），肺动脉压（ＰＡＰ），入、出肺血ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的改变。结果：兔ＣＬＰ后１～５ｈＭＡＰ明显下降，而在２、２５ｈ出现ＰＡＰ明显升高。ＣＬＰ前出肺血ＮＯ含量显著低于入肺血，ＣＬＰ后２５ｈ入肺血ＮＯ含量低于ＣＬＰ前，而出肺血ＮＯ含量与ＣＬＰ前相比无明显差异，且入、出肺血ＮＯ含量无明显差异。ＣＬＰ后２５ｈ入肺血ＭＤＡ含量比ＣＬＰ前有明显增加，出肺血无显著改变；而出肺血ＳＯＤ活性比ＣＬＰ前有明显增高，入肺血无显著改变。注入Ｌ－ＮＮＡ后入、出肺血ＮＯ含量明显降低，各时点ＰＡＰ都明显增高，５ｈ生存率降低，同时入、出肺血ＭＤＡ含量明显升高，ＳＯＤ活性明显下降。结论：肺内ＮＯ含量改变可能与氧自由基有关，在兔ＣＬＰ后早期阶段ＮＯ具抗肺动脉高压和抗氧化的作用     

P物质对人多形核白细胞功能的影响

目的研究Ｐ物质（ＳＰ）对人多形核白细胞（ＰＭＮ）有关方面作用及可能的意义。方法应用硝基四氮唑蓝（ＮＢＴ）还原法，荧光法和Ｇｒｉｅｓｓ反应等测定不同浓度ＳＰ单独或在细菌衍生肽类似物ＦＭＬＰ甲酯存在下对ＰＭＮ产生超氧阴离子（Ｏ－２，）过氧化氢（Ｈ２Ｏ２），一氧化氮（ＮＯ）和ＰＭＮ膜上一功能酶中性内肽酶（ＮＥＰ）活性及膜流动性的影响。结果ＳＰ（≥１０－５ｍｏｌ／Ｌ）可剌激ＰＭＮ显著产生Ｏ－２，Ｈ２Ｏ２和ＮＯ，后者被Ｌ－单甲基精氨酸（ＮＭＭＡ）所抑制；ＳＰ（１０－８～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）能显著增加ＦＭＬＰ甲酯剌激ＰＭＮ产生Ｈ２Ｏ２，并显浓度递增依赖性；ＳＰ与ＦＭＬＰ甲酯协同可下调ＮＥＰ活性；ＳＰ能提高ＰＭＮ膜流动性。结论ＳＰ可通过ＰＭＮ介导调节炎症反应，对ＰＭＮ的杀菌功能有增强作用，ＳＰ对ＰＭＮ的这些影响可能是神经系统参与炎症和免疫调节的途径之一。     

细胞性一氧化氮供体的建立及其对肿瘤细胞凋亡的诱导效应

目的一氧化氮（ＮＯ）供体细胞系的建立及其对肿瘤细胞凋亡的诱导效应研究。方法采用３Ｈ－胍氨酸转换法进行ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）活性测定；亚硝酸盐检测；ＤＮＡ片段的提取及凝胶电泳分析；凋亡细胞的ＤＡＰＩ染色观察；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析。结果将ｉＮＯＳ真核表达质粒、ｐＣＭＶ／ｉＮＯＳ转染至Ｓｐ２／０骨髓瘤的变异株中，并获得能稳定表达ｉＮＯＳ和合成ＮＯ的重组细胞系（ＳＰｍｔ／ｉＮＯＳ），表达ｉＮＯＳ的效率为每升培养物含４００μｇ蛋白。利用该细胞作ＮＯ细胞性供体，成功地证实ＮＯ能诱导Ｓｐ２／０骨髓瘤细胞发生凋亡。结论所建细胞性ＮＯ供体应用于ＮＯ的生物学功能研究具有ＮＯ合成稳定；更能模拟体内细胞间ＮＯ的信息传递过程；不需任何外源刺激即可合成ＮＯ等独特优点。所建ＮＯ供体细胞可以用于肿瘤细胞凋亡的研究。     

雷公藤及铅镉对小鼠睾丸间质细胞NOS活性的影响

一氧化氮(NO)在睾丸内可促进生精过程和精子的成熟,但尚未见到有关雷公藤及铅、镉等重金属元素对睾丸间质细胞NOS活性影响的报道。本文应用NADPH-d黄递酶组织化学方法,对给与氯化镉、醋酸铅、雷公藤1周、2周、3周、4周后小鼠睾丸间质内NOS活性变化进行研究,结果显示正常组间质细胞呈NOS强阳性反应,而曲精小管生精上皮细胞均呈NOS阴性反应,给雷公藤2周内NOS反应无变化,给第3和第4周后,NOS阳性的睾丸间质细胞数量无明显变化,但NOS活性稍降低。给醋酸铅和氯化镉1周后NOS阳性的睾丸间质细胞数量明显减少,并随着给药时间延长而加剧,…     

香烟烟雾提取物对大鼠肺组织的损伤作用及对一氧化氮生成的影响

将大鼠肺组织切片与香烟烟雾提取物（ＣＳＥ）共同孵育,测定其乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性、亚硝酸盐（ＮＯ_２） 含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运,以探讨吸烟对肺组织的氧化损伤作用及对一氧化氮 生成的影响。结果显示： １０％ ＣＳＥ时间依赖地增加大鼠肺组织 ＬＤＨ漏出及 ＮＯ_２释放,二者高度正相关（ｒ=０．６５, Ｐ＜０．０１）,刺激诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加,并通过增加最大转运速度（Ｖｍａｘ）使Ｌ－Ａｒｇ转运增加。提示：吸烟可 能通过增加 Ｌ－Ａｒｇ的跨膜转运使细胞内 Ｌ－Ａｒｇ浓度增高,并增加 ｉＮＯＳ活性使 ＮＯ过量产生。 ＮＯ可能参与了吸烟对肺 组织的损伤过程。     

一氧化氮与一氧化氮合酶(NO,NOS)在胎盘和脐带中的存在及其与妊娠的关系

本文概述了近年来有关一氧化氮（ＮＯ）及其合成酶（ＮＯｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）在子宫、胎盘、脐带内的存在及与妊娠生理、病理关系的研究进展。用ＮＡＤＰＨｄ酶组化法和免疫组化法、分子生物学技术等方法发现，正常子宫内膜、肌层、血管、神经束、脐动脉、脐静脉、胎盘绒毛血管及合体滋养层细胞均可见ＮＯＳ的表达。认为这些组织内ＮＯＳ产生的ＮＯ对于保持妊娠期子宫静息状态、降低母体血管及胎盘循环的阻力、维持母体正常妊娠状态及胎儿生长发育有重要作用。ＮＯ的产物异常可导致先兆子痫、胎儿宫内生长迟缓等并发症的发生。对子宫、胎盘、脐带内ＮＯ、ＮＯＳ与妊娠关系的研究，将为生育控制和妊娠疾病的研究和治疗提供新的思路和手段。     

雷公滕及铅、镉对小鼠睾丸间质细胞一氧化氮合酶活性的影响

目的　探讨雷公藤及铅、镉等重金属元素对睾丸间质细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。　方法　用 NADPH- d黄递酶组织化学方法 ,观察给予氯化镉、醋酸铅、雷公藤 1、2、3、4周后 ,小鼠睾丸间质 NOS活性的变化。　结果　正常组间质细胞呈 NOS强阳性反应 ,而曲精小管生精细胞均呈 NOS阴性反应。给予雷公藤 2周内NOS反应无变化 ,第 3和第 4周后 ,NOS阳性的睾丸间质细胞数量无明显变化 ,但 NOS活性稍降低。给予醋酸铅和氯化镉 1周后 ,NOS阳性的睾丸间质细胞数量明显减少 ,并随给药时间延长而加重 ,NOS活性逐渐降低 ,给药 4周后 NOS阳性的睾丸间质细胞几乎不着色。　结论　雷公藤虽然具有明显抗生育作用 ,但对 NOS阳性的睾丸间质细胞数量及 NOS活性无明显影响 ;而铅、镉等对睾丸有毒理作用的重金属元素 ,不但可使 NOS阳性的睾丸间质细胞减少 ,NOS活性也明显降低。