一氧化氮与肿瘤的侵袭和转移

<正>1 一氧化氮的产生 一氧化氮最初发现于离体的哺乳动物巨噬细胞,当其受细菌产物LPS(Lipopolysaccharide,脂多糖)刺激后,能产生亚硝酸盐(NO_2~-)和硝酸盐(NO_3~-),并发现NO_2~-和NO_3~-的产生与巨噬细胞的毒性有关。但NO_2~-和NO_3~-本身不具有细胞毒性作用,因此推测NO_2~-和NO_3~-产生过程中还有其他分子,NO_2~-和NO_3~-很可能作为其代谢产生出现。80年代末期,人们终于发现这一中间活性分子就是一氧化氮(Nitric Oxide,NO)。     

细胞粘附分子与肿瘤的侵袭转移

细胞粘附分子是一类跨膜糖蛋白、与肿瘤侵袭转移关系密切。本文概述了细胞粘附分子的种类以及它们与肿瘤侵袭转移的关系。对阐明肿瘤转移机制、评价肿瘤患者转移能力以及评价患者预后具有重要意义。     

整合素与肿瘤侵袭转移关系的研究进展

肿瘤细胞侵袭与转移是个连续动态过程,包括肿瘤细胞粘附侵袭基底膜,穿入血管或淋巴管,在循环系统中存活,形成瘤栓并运送到远隔靶器官,滞留于靶器官的微小血管中,穿出血管并逐渐形成转移癌灶。其中整合素的粘附介导始终起着重要作用,成为近年来肿瘤侵袭转移机制中的研究热点。一、整合素的结构、表达及其生物学作用整合素是一族细胞表面由一个α亚单位与一个     

基质金属蛋白酶与乳腺癌侵袭和转移

肿瘤细胞侵袭和转移到邻近组织及远处器官是一个复杂的过程 ,肿瘤发生浸润及转移时 ,首先应是癌组织自原发灶脱落 ,然后进入血管或淋巴管向远处转移。然而癌细胞的脱落必须先破坏其周围基质及基底膜。可见细胞外基质和基底膜是癌细胞脱落游走的主要障碍[1] 。肿瘤从原位增殖到侵袭转移的过程中 ,肿瘤细胞必须具备降解细胞外基质的能力 ,必须借助某些酶 ,使基底膜成分降解 ,并在有关因子的协同作用下穿透基底膜完成侵袭转移过程。目前研究表明[2 ] ,能有效降解细胞外基质及基底膜的酶类包括脯肽酶、丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天冬酰胺蛋…     

卵巢癌侵袭和转移分子机理研究进展

<正> 卵巢癌的转移与否是估价治疗成败及病人预后的关键。卵巢癌转移是一个多步骤、多因素参与的极其复杂的过程,其机理至今仍未完全明清楚。一般的转移规律是肿瘤细胞首先从原发瘤处脱落,侵入其邻近细胞外基质(ECM)与基底膜(BM)和间质中一些大分子蛋白粘附;并激活细胞合成分泌各种降解酶类,降解所粘附的组织,水解酶使卵巢癌细胞粘附部位形成空隙,从而使卵巢癌细胞向纵深方向移动;着床的癌组织在多种促血管因子的作用下形成新生血管;癌细胞逃避宿主免疫监视系统的杀伤作用,生存并增殖形成     

层粘蛋白与肿瘤的侵袭和转移

肿瘤细胞与细胞外基质（Extracellularmatrix，ECM）间的关系是近年来恶性肿瘤侵袭及转移机制的研究热点。层粘蛋白（laminin，LN）是细胞外基质中的重要成分。自Timpl等首次从鼠EHS肉瘤中发现并命名以来，人们对LN已进行了深入的探索和研究，发现LN具有很强的生物活性，在许多细胞的粘附、移动、生长和分化等生理过程中具有不可忽视的重要性，甚至起调控作用。本文仅就LN与肿瘤的侵袭和转移的研究现状作一综述。ILN的结构、合成与分布LN是一种大分子的非胶原性粘蛋白，分子量约为900kU。由3个非同源的多肽链组成，即A、B和C链。…     

侵袭性纤维瘤20例报告

侵袭性纤维瘤不仅由于其局部呈浸润性生长及易于复发,且命名混乱,因而存在着认识上的差异和不易彻底治愈的问题。我科于1970～1988年曾收治20例,通过回     

CD44与胃癌的侵袭和转移

CD44基因及其产物CD44蛋白在胃癌的发生、发展、转移和预后中起一定作用，CD44V可作为一项预测胃癌转移潜能的生物学指标。检测血清CD44蛋白浓度对指导术后综合治疗有一定意义。     

垂体腺瘤侵袭性相关因子的研究进展

垂体腺瘤是神经-内分泌系统的常见疾病,发病率约为1/10万,生前无任何表现,尸检时才发现有垂体腺瘤者并非少见,尸检发现率约为11%;垂体腺瘤发病率约占颅内肿瘤的10%～15%.     

巯基蛋白酶抑制剂对胃癌体外侵袭转移的影响

目的：观察不同巯基蛋白酶抑制剂对不同恶性度胃癌细胞株体外侵袭转移力的影响。方法：用体外粘附法和Ｂｏｙｄｅｎ小室模型法观察外源性巯基蛋白酶抑制剂Ｅ－６４和内源性抑制剂胱蛋白Ａ（ＣｙｓｔａｔｉｎＡ）对高分化胃腺癌ＭＫＮ２８细胞株和低分化胃腺癌ＭＫＮ４５细胞株细胞体外的侵袭转移能力。结果：Ｅ－６４和对高分化胃腺癌ＭＫＮ２８细胞株和低分化胃腺癌ＭＫＮ４５细胞株细胞体外的侵袭转移能力。结果：Ｅ－６４和对高分     

肺癌的侵袭性与溶菌酶关系的探讨

探讨溶菌酶与肿瘤的发生和侵袭的关系，方法：应用免疫组化技术，资料分析采用Ｘ＾２检验。结果：溶菌酶在５０例肺癌中３１例癌细胞浆内有阳性表达，阳性率６２．００％，鳞癌６７．６５％，腺癌５０．００％，两者差异无显著性。     

人羊膜基底膜侵袭模型观察人舌鳞癌体外侵袭行为

目的：观察舌鳞癌细胞侵袭基底膜的过程及形态学特征。方法：细胞培养装置充满培养液,并被预制的人羊膜基底膜分为上、下两室,将人舌鳞癌细胞置于上室。经48－72h后,利用免疫组化染色、冷冻断裂技术,在光镜和电镜下观察癌细胞的改变及对基底膜的侵袭行为。结果：生长在基底膜上的癌细胞表现丝状伪足明显增多,癌细胞周围有基底膜的溶解破坏,癌细胞显示活跃的侵袭能力,侵袭进入或穿过基底膜。结论：人舌鳞癌侵袭人羊膜基底膜时,与体内侵袭行为较一致,这是一种较理想的体外观察研究癌细胞侵袭行为的实验模型。     

Id1与肿瘤侵袭

分化抑制因子-1(Inhibitor of differentiation-1,Id1),属于螺旋-环-螺旋(Helix-loop-helix,HLH)蛋白,最初研究发现在正常细胞发育过程中Id1能抑制细胞的分化,近年来发现Id1还参与到细胞周期的调控过程中,促进细胞增殖.Id1不仅影响正常细胞的发育生长,在许多肿瘤中也出现高表达.Id1能影响细胞外基质的降解及肿瘤血管的生成,与肿瘤的侵袭密切相关.本文主要探讨Id1在肿瘤侵袭中的作用及其可能的分子机制.     

肿瘤侵袭、转移及其基因调控的研究进展

肿瘤侵袭、转移及其基因调控的研究进展ＡｄｖａｎｃｅｓｉｎＳｔｕｄｙｏｆＮｅｐｌａｓｔｉｃｉｎｖａｓｉｏｎ，ＭｅｔａｓｔａｓｉｓａｎｄＩｔｓＧｅｎｅＲｅｇｕｌａｔｉｏｎ孙慧茹综述（河南医科大学第一附属医院耳鼻喉科郑州４５００５２）肿瘤侵袭和转移是成功治...     

基底膜侵袭实验技术对人肺腺癌细胞侵袭能力的研究

目的:研究RAB5A基因转染后对肺腺癌侵袭能力的影响。方法:采用重基底膜侵袭实验,观察转染前后的细胞系对基底膜侵袭能力的改变。结果：转染PcDNA3.1-RAB5A正义表达载体的AGZY83-a细胞系基底膜侵袭能力增强,转染PcDNA3-AntiRAB5A反义RNA组质粒的Anip973细胞系侵袭能力明显减弱。结论：RAB5A在人非小细胞肺癌的侵袭及转移特性的形成中具有重要的作用,RAB5A的反义分子能够有效地阻断该基因表达的翻译过程,在细胞内发挥预期作用。     

TGF-β 通过Lnc-ATB 促进食管癌细胞 侵袭转移的机制研究

目的 探讨转化生长因子-β（TGF-β）对食管癌细胞侵袭转移的影响及其作用机制。 方法 将食管癌细胞加入TGF-β 后,通过实时荧光定量聚合酶链反应检测食管癌细胞EC9706 中被TGF-β 活化的长链非编码RNA（Lnc-ATB）的表达情况,通过Transwell 实验检测TGF-β 对EC9706 细胞侵袭转移的 影响;沉默EC9706 细胞中Lnc-ATB 的表达,给予或不给予TGF-β 刺激,利用Transwell 实验检测EC9706 细 胞侵袭转移的情况。结果 Lnc-ATB-siRNA 组Lnc-ATB 较Lnc-ATB-NC 组低（P <0.05）,Lnc-ATB siRNA 可有效沉默EC9706 细胞中Lnc-ATB 的表达。TGF-β 组TGF-β 处理后EC9706 细胞的侵袭和转移细胞数均 高于对照组（P <0.05）。TGF-β+Lnc-ATB-NC 组TGF-β 通过Lnc-ATB 上调EC9706 细胞侵袭及转移能力 高于其他组（P <0.05）;空白组细胞侵袭能力高于TGF-β+Lnc-ATB-siRNA 组和Lnc-ATB-siRNA 组（P <0.05）。 结论 食管癌中TGF-β 通过上调Lnc-ATB 的表达,促进细胞的侵袭及转移。     

MTA1与肿瘤的侵袭转移

MTA1基因是最近发现的一个肿瘤转移相关基因,与许多肿瘤的浸润和淋巴结转移程度有关。MTA1蛋白可能是通过参与信号转导及基因表达,调控一系列有关浸润、转移的蛋白而起重要作用。对MTA1基因结构与功能的深入研究,为肿瘤的治疗提供了一定的指导意义。     

肝细胞癌侵袭转移的分子机理

恶性肝细胞肿瘤难以治愈的根本原因是肿瘤细胞的扩散和转移 ,涉及肿瘤细胞自身与宿主之间错综复杂的关系 ,并受到多种基因的调控。“转移”包括了细胞粘附、运动、增殖 ,细胞外基质降解 ,机体免疫与肿瘤血管生成等环节。干预上述任何一个环节 ,都有可能改变肝癌转移的过程。为此 ,肝癌复发转移是一个多环节、多阶段的过程 [1] 。以下笔者仅就与肝细胞癌侵袭转移相关的一些基因标志物的研究近况作一介绍。1　粘附分子在肝癌侵袭转移中的作用粘附分子家庭包括以下几种 :选择素家族、钙粘蛋白家庭、整合素家庭、免疫球蛋白超家庭、CD4 4、CD5…