急性低压缺氧对大鼠下消化道生长抑素分布的影响

目的 探讨急性低压缺氧对大鼠及溃疡模型大鼠下消化道生长抑素（ＳＳ）分布的影响及生理意义。方法３６只雄性Ｗｉｓｔｅｒ大鼠随机分成６组,其中３组为对照 ,３组为急性溃疡模型实验组。在低压内模拟上升至５００ｍ、１００００ｍ各停留３０ｍｉｎ,取消化道粘膜,用放免法测定胃肠道粘膜ＳＳ含量。结果 对照组小肠ＳＳ含量,５０００ｍ组明显高于地面组。对照组盲肠ＳＳ含量,５０００ｍ组明显高于１００００ｍ组和地面组,对     

中度和严重急性低压缺氧对胃肠粘膜生长抑素的影响

目的 观察中度和严重急性低压缺氧和大鼠胃肠道粘膜生长抑素（ＳＳ）的影响。方法 ２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成３组：地面组、５０００ｍ组和１００００ｍ组。在低压舱内上升至５０００ｍ、１００００ｍ各停留３０ｍｉｎ,取胃肠道粘膜,用放免法测定胃肠道粘膜ＳＳ含量。结果 （１）５０００ｍ组十二指肠、小肠、盲肠ＳＳ含量均明显高于地面组;（２）１００００ｍ十二指肠ＳＳ含量显著高于地面组,十二指肠,盲肠ＳＳ含     

5km急性低压缺氧对免疫系统影响的实验研究

为探讨急性低压缺氧对免疫系统影响,将昆明种小白鼠分为3组,急性低压缺氧5km30min,60min及地面对照组。实验组在5km分别停留30min,60min后,下降至地面,处死。应用3H－TdR掺入法检测淋巴细胞增殖水平;应用小鼠胸腺细胞增殖法测定IL－1,IL－2活性;应用小鼠骨髓细胞增殖法检测IL－3活性。结果急性低压缺氧5km30min,60min组与地面对照组比较：ConA的增殖反应,IL－1及IL－2活性有差异（P＜0．05）,LPS的增殖反应、IL-3活性无差异（P＞0.05）;急性低压缺氧5km60min组与30min组比较ConA和LPS的增殖反应,IL-1,IL－2,IL－3活性无差异（P＞0．05）。提示5km急性低压缺氧对细胞免疫有抑制作用,对体液免疫无影响。     

7000m急性低压缺氧对T、B淋巴细胞增殖反应影响的实验研究

目的 探讨急性低压缺氧对T、B淋巴细胞增殖反应的影响 方法 将昆明种小白鼠分为3组,急性低压缺氧7km 30min、60min及地面对照组。实验组在7km分别停留30min、60min后,下降至地面。处死。应用~3H-TdR掺入法检测淋巴细胞增殖水平;结果 急性低压缺氧7km 60min组与地面对照组比较:ConA的增殖反应差异有显著性(P<0.01)、LPS的增殖反应没有显著性差异(P>0.05);急性低压缺氧7km 30min组与地面对照组比较:ConA的增殖反应有显著性差异(P<0.05)、LPS的增殖反应没有显著性差异(P>0.05);急性低压缺氧7km60min组与30min组比较对ConA、LPS的增殖反应无显著性差异(P>0.05)。结论 7km急性低压缺氧对细胞免疫有抑制作用,对体液免疫无影响。     

模拟飞行缺氧条件下小鼠不同脏器一氧化氮含量的变化与茶多酚的防护作用

目的 用电子自旋共振（ｅｌｅｃｔｒｏｎ ｓｐｉｎ ｒｅｓｏｎａｎｃｅ,ＥＳＲ）技术观察模拟飞行缺氧条件下小鼠不同脏器一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）含量的变化及抗氧化剂茶多酚的防护作用。方法 昆明种雄性小鼠２１只,随机分为３组（ｎ＝７）：地面对照组;１５００ｍ轻度低于缺氧组;１５００ｍ轻度低压缺氧＋茶多酚防护组。其中茶多酚防护组在低压暴露前以１００ｍｇ／ｋｇ剂量灌胃（其余两组灌蒸馏水）,然后与单纯缺氧组一起置于低压舱中。低压舱条件为：模拟高度１５００ｍ,上升速率３０ｍ／ｓ,下降速率１５ｍ／ｓ,暴露时间为２ｈ／ｄ,每周３ｄ,共８周。末次低压舱处理完毕后,于次日将小鼠断头处死,迅速取脑、心、肺、肝、肾各约２０ｍｇ,血３０μｌ的（ＭＧＤ）２Ｆｅ＾２＋生理盐水溶液中,室温浸泡３０ｍｉｎ。检测各组织及血液ＥＳＲ     

低压缺氧对大鼠肾脏功能和结构的影响

目的 观察急性低压缺氧对大鼠肾脏的损害。方法 将３６只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机平均分为Ａ、Ｂ、Ｃ三级。Ａ组为对照组,将Ｂ、Ｃ且置低压舱内上升至５０００ｍ,停留３０ｍｉｎ,予以缺氧。下降后Ｂ组２０ｍｉｎ后,Ｃ组２４ｈ后取静脉血及肾组织,用全自动生化分析仪测定血清尿素氮、肌酐、碱怀磷酸酶、氯离子,并用放免法测定肾组织内皮素。切取肾皮质做光镜及电镜下的病理检查。结果 实验组血清尿素氮和肌酐明显增多（Ｐ〈     

一氧化氮在缺氧耐受形成中的作用

在缺血缺氧脑损伤中,一氧化氮（ＮＯ）起着重要的作用,作者分别给小鼠腹腔注射Ｌ—精氨酸（５０ｍｇ／ｋｇ）、Ｌ—精氧酸类似物（５０ｍｇ／ｋｇ）,３０ｍｉｎ后进行急性缺氧重复实验。结果发现,Ｌ—精氨酸、Ｌ—精氨酸类似物组第一次缺氧耐受性时间平均为１１ｍｉｎ、１６ｍｉｎ,分别近似于、高于盐水对照组小鼠的第一次平均耐受时间（１２ｍｉｎ）,Ｌ—精氨酸组、Ｌ—精氨酸类似物组第二、三、四次重复缺氧的耐受时间分别为其各自第一次缺氧耐受时间的２０、２７、３１、２６、３７、４９倍,分别略低于、明显高于对照…     

急性低压缺氧对飞行人员血浆乳酸及乳酸脱氢酶含量的影响

目的：探讨急性低压缺氧对飞行人员血浆乳酸（ＬＡ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量的影响。方法：用比色法测定了１６名健康男性歼击机飞行人员清晨（６：００ａ．ｍ．）、急性中度低压缺氧２０ｍｉｎ后即刻（１０：００ａ．ｍ．）及下降至地面６ｈ后（４：００ｐ．ｍ．）的血浆ＬＡ及ＬＤＨ含量,并以１６名健康男性地面人员相应时间的测定作对照。结果：实验组急性中度低压缺氧２０ｍｉｎ后即刻,血浆ＬＡ水明显高于实验前及实验后６ｈ,也高于同一时间对照组（Ｐ＜０．０１）,实验后６ｈ时血浆ＬＡ含量下降,与实验前及同一时间对照组相比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。实验组急性中度低压缺氧２０ｍｉｎ后即刻,血浆乳酸脱氢酶含量与实验前及实验后６ｈ以及同一时间对照组相比均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：急性中度低压缺氧能使飞行人员血浆乳酸水平升高,出舱     

急性中、重度低压缺氧对大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 观察急性中、重度低压缺氧条件下,大鼠血脑屏障通透性的变化特点,为阐明低压缺氧作用下脑功能障碍的可能机理提供生理学依据。方法 选择雄性ＳＤ大鼠１８只,随机分为对照组、５０００ｍ及８０００ｍ急性低压缺氧暴露组。实验组动物于低压舱内,以２０ｍ／ｓ的速率上升,至５０００ｍ（或８０００ｍ）,停留５ｈ,而后以２０ｍ／ｓ的速率下降至地面,出舱后立即经心脏灌注硝酸镧固定液,开颅取脑,制成切片,置透射电镜下观     

急性低压缺氧对大鼠血浆内皮素前体原的影响及其意义

目的：为了观察急性低压缺氧后催皮素前体原和内皮素－１的变化规律,探讨了ＥＴ－１升高的机理。方法：将实验大鼠分成三组,观察急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ时及６ｈ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１的含量变化,分析其相关性。结果：（１）急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１均明显升高,脱离缺氧后６ｈ,ｐｐＥＴ和ＥＴ－１有轻度下降,但仍未恢复到对照组水平。（２）缺氧前对照组ｐｐＥＴ与ＥＴ－１呈明显正相关,缺氧后３０     

飞行员高空缺氧耐力与血—眼屏障机能关系的研究

飞行员高空缺氧耐力的研究是航空医学一个重要课题，在高空缺氧条件下对缺氧最为敏感器官之一的血－眼屏障机能是否发生变化，未见报道。为此，我们应用最先进的激光房水闪光－细胞仪，对飞行人员在低压氧舱检测前后房水蛋白含量进行了定量测定。１　对象与方法１．１　对象　受检者为飞行员３２人６４眼，均为男性，年龄在２１～３０岁之间。身体健康，无周身及眼部疾病。１．２　方法（１）用低压舱模拟高空缺氧，低压舱为ＤＹ－７８型。（２）受检者在低压舱内升至５０００ｍ高度，无吸氧状态下停留３０ｍｉｎ，观测心电、心率、指端血氧…     

急性中度缺氧对人计算能力影响的研究

为观察急性中度缺氧对人计算能力的影响，利用低压舱模拟３００ｍ（对照），３６００ｍ，４４００ｍ，５０００ｍ高度的缺氧暴露，考察１６名健康男性青年的连续计算，系列加减及心算测验综合绩效的变化，结果显示，３６００ｍ缺氧暴露１ｈ，连续计算测验的错误率增加，系列加减运算的反应时延长，综合绩效下降，均达到显著水平（Ｐ〈０．０５），４４００ｍ缺氧暴露各测验的绩效均明显下降（Ｐ〈０．０５），５０００ｍ暴露时各项测     

急性缺氧对脑损伤大鼠脑皮层代谢型谷氨酸受体1α表达？…

目的 观察急性中度缺氧对脑损伤大鼠脑皮层代谢型谷氨酸受体１α（ｍｅｔａｂｏｔｒｏｐｉｃ ｇｌｕｔａｍａｔｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒ １α，ｍＧｌｕＲ１α）表达的影响，探讨缺氧诱导二次脑损伤的致伤机理。方法 ９０只雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组，损伤组（改良Ｍａｒｍａｒｏｕ脑损伤模型）、缺氧（４０００ｍ高度）１０ｍｉｎ组、缺氧３０ｍｉｎ组、损伤后缺氧１０ｍｉｎ组、损伤后缺氧３０ｍｉｎ组等６组，各组在相应处理后     

不同高度急性低压缺氧时大鼠脑组织的腺苷三磷酸酶及琥珀酸脱…

从腺苷三磷酸酶和琥珀酸脱氢酶在脑组织内含量变化的观察分析，探讨急性高空低压缺地大白鼠脑组织病理学的研究。将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成５组：即对照组，３０００、５０００、８０００及１０００ｍ实验低压舱内缺氧３０ｍｉｎ后分别处死，取大脑顶叶，海马和小脑，行病理学常规切片染色、酶组织化学染色和图像分析。     

不同高度急性低压缺氧时大鼠大脑顶叶皮质的超微病理变化

目的从亚细胞水平观察大白鼠在不同高度急性缺氧时大脑顶叶皮质组织的神经细胞、胶质细胞、间质血管等的病理改变。方法将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成３０００ｍ、５０００ｍ、８０００ｍ及１００００ｍ实验组及对照组，于低压舱内暴露于不同高度３０ｍｉｎ，舱内处死，取大脑顶叶皮质层组织，常规电镜制片，透射电镜下观察。结果与对照组相比，不同高度实验组均呈不同程度变化，主要表现为脑组织神经细胞、胶质细胞膜结构模糊不清，核及胞质内线粒体、内质网扩张，核染色质不均匀凝固，细胞皱缩以至崩解，凋落小体出现，毛细血管外膜胶质屏障水肿等。病变以８０００ｍ及１００００ｍ两组明显。结论大鼠在不同高度急性缺氧时所发生的一系列超微病理学变化与组织形态学及酶活性变化一致，且表现得更明显，也是各种生理学紊乱、酶活性降低及组织学改变的基础     

急性低压缺氧对大鼠血浆内皮素前体原的影响

目的观察急性低压缺氧后内皮素前体原（ｐｐＥＴ）和内皮素－１（ＥＴ－１）的变化规律,探讨ＥＴ－１升高的机理。方法将实验大鼠分成三组,观察急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ时及６ｈ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１的含量变化,分析其相关性。结果①急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１均明显升高（Ｐ＜０．０５或０．０１）,脱离缺氧后６ｈ,ｐｐＥＴ和ＥＴ－１有轻度下降,但仍未恢复到对照组水平（Ｐ＜０．０５）。②缺氧前对照组ｐｐＥＴ与ＥＴ－１呈明显正相关（ｒ＝０．９３,Ｐ＜０．００１）,缺氧３０ｍｉｎ后,ＥＴ－１和ｐｐＥＴ虽明显升高,但二者仍呈明显正相关（ｒ＝０．９０,Ｐ＜０．００１）,脱离缺氧后６ｈ,二者有轻度下降,但二者亦呈明显正相关（ｒ＝０．８０,Ｐ＜０．０１）。结论急性低压缺氧可启动ＥＴ基因系统,ＥＴ－１的升高是ｐｐＥＴ合成和释放增加的结果。急性中度低压缺氧对ＥＴ基因启动的时间较长,至少可维持６ｈ以上。     

轻、中度缺氧应激时亮度对比度对脑认知功能的影响

目的 选出轻、中度缺氧条件下最佳亮度对比度值。方法 １４名受试者在地面及１５００ｍ、３０００ｍ、５０００ｍ在模拟高度（吸低氧混合气体）分别进行５种不同亮度对比度（８：１、１０：１、１２：１、１４：１、１６：１）的视觉Ｏｄｄｂａｌｌ测试,记录脑电图（ＥＥＧ）及反应时,ＥＥＧ经叠加平均处理提取出脑事件相关电位（ＥＲＰ）中的Ｐ３潜时。以Ｐ３潜时和ＲＴ为主要指标评定脑认知能力。采用两因素析因分析及统计学处理。结果 在地面及１５００ｍ,五个亮度对比度的视觉Ｏｄｄｂａｌｌ任务的Ｐ３潜时及ＲＴ无明显差别,在３０００ｍ、５０００ｍ,１４：１及１６：１两个对比度的Ｐ３潜时及ＲＴ明显短于其它对比度的Ｐ３潜时和ＲＴ,其中对比度为１４：１及１６：１两上对比度的Ｐ３潜时及ＲＴ最短。结论 在３０００ｍ及５０００ｍ高度中度缺氧条件下,对比度     

急性低压缺氧对人的感知觉能力的影响

目的　研究急性低压缺氧对人的感知觉能力的影响。　方法　用低压舱模拟２ ８００ ｍ 、３ ６００ ｍ 、４ ４００ ｍ 三个高度的急性缺氧暴露１ ｈ,考察１８ 名健康男性青年对长度判断、图案比较、数字检索等测验绩效的变化。　结果　以３００ ｍ 高度所测参数作为正常对照值,２ ８００ ｍ 缺氧暴露１ ｈ,长度判断的综合绩效已低于对照值（Ｐ＜ ０．０５）,３ ６００ ｍ 暴露１ ｈ 各项测验的反应时间明显延长（Ｐ＜ ０．０１）,综合绩效显著降低。但图案比较和数字检索测验的错误率无显著改变（Ｐ＞ ０．０５）,４ ４００ ｍ 暴露１ ｈ 各项测试的综合绩效进一步降低。错误率也显著增加（Ｐ＜ ０．０５）。　结论　２ ８００ ｍ高度的低压缺氧即对感知觉能力产生一定负面影响,且随着高度的增加进一步加重。不同测验项目受缺氧影响的特性和阈值不同     

一氧化氮合酶在低压缺氧时的变化

目的：为了解急性缺氧后大鼠肾组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 基因表达的变化,探讨急性缺氧引起肾损害的分子机制。方法：１５ 只雄性Ｗｉｓｔａｒ 大鼠随机分成对照、缺氧后１０ ｍｉｎ 组、缺氧４ ｈ 组。实验组大鼠在低压舱内模拟上升至５０００ ｍ 、停留４５ ｍｉｎ 、出舱后分别在１０ ｍｉｎ 、４ ｈ 处死大鼠取肾,提取总ＲＮＡ,用反转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ） 定量检测大鼠肾组织内ｂＮＯＳｍ ＲＮＡ、ｅＮＯＳｍ ＲＮＡ、ｉＮＯＳｍ ＲＮＡ 的表达水平。结果：ｂＮＯＳ 在急性缺氧后１０ｍｉｎ 明显下降,４ ｈ 后恢复正常;ｅＮＯＳ 急性缺氧后１０ ｍｉｎ 、４ ｈ 无明显变化;ｉＮＯＳ 急性缺氧后１０ ｍｉｎ 无变化,至４ ｈ则无基因表达。结论：急性缺氧可导致大鼠ｂＮＯＳ、ｉＮＯＳ 表达下调,ＮＯ 可能参与了急性缺氧所致的肾组织及整体的病理生理过程,但有可能是可逆的。     

缺血缺氧对前庭壶腹嵴内电位生理特性的影响

目的观察前庭壶腹嵴内电位（ＡＥＰ）对缺血缺氧的反应，以探讨其生理特性的稳定性。方法成年豚鼠４０只，随机分为对照组、缺血组及速尿组。利用高阻抗微电极放大器。观察停止呼吸机造成急性缺氧、阻断颈总动脉造成急性缺血、静脉注射大剂量速尿后ＡＥＰ变化特点。结果正常动物ＡＥＰ为＋４．５５±１．３５ｍＶ，停止呼吸机２ｍｉｎ，ＡＥＰ可下降至２．８±０．８ｍＶ，恢复呼吸后均可观察到超射现象。阻断颈动脉后ＡＥＰ持续下降，达最大负值为－１９．４±１．７ｍＶ，所需时间为５２．５±９．６ｍｉｎ，约１５０ｍｉｎ后缓慢上升至零。静脉注射速尿后观察１８０ｍｉｎ，与注射前比较，无显著性差异。结论ＡＥＰ是一较小的正电位，性质较稳定，对缺氧、缺血及速尿的反应都不同于耳蜗内电位，提示ＡＥＰ可作为反映前庭暗细胞功能状态的指标