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PEG表面修饰黄芩苷脂质体制备工艺研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:通过优化手段筛选最佳处方及工艺,并制备PEG表面修饰黄芩苷脂质体。方法:在建立黄芩苷含量测定方法基础上,通过HPLC法、显微镜法、激光散射法等定性及定量方法考察脂质体的包封率、微粒外观、粒径及其分布等指标,首先单因素对脂质体制备方法、表面活性剂种类、类脂组成比,以及药物使用量进行筛选,确定影响制备脂质体的主要因素,然后采用正交试验法优化黄芩苷脂质体的处方组成及制备工艺。结果:优化后的脂质体其包封率在95.0%以上,50.0%体积径D(0.5)为2.358/μm,体积粒径范围在1.173-12.022μm,占总数98.52%,粒径跨度为0.887。电镜照片显示,脂质体外观圆整而均匀。结论:优化方法科学、可靠,脂质体制备工艺合理。 相似文献
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乳酸环丙沙星注射液是第三代喹诺酮类抗生药物 ,具有广谱、高效、低毒等优点 ,因而临床已广泛应用 ,但因其在配制过程中较易受配制时间 ,pH值 ,配制液体温度等因素的影响 ,我们采用L9( 3 4 )正交设计 ,对可能影响乳酸环丙沙星注射液质量的 3个因素。在 3个水平上进行试验考察 ,并对试验结果进行直观分析与方差分析 ,得出最佳制备工艺条件 ,为制剂生产提供参考。1 仪器和材料1 1 仪器 PHS - 3B型精密pH计 (上海雷磁仪器厂 ) ,UV - 75 4分光光度计 (上海第三分析仪器厂 ) ,HH -S恒温水浴锅 (金坛市医疗仪器厂 )。1 2 材料 … 相似文献
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目的优选并确立贯叶连翘中抗抑郁成分的最佳提取工艺。方法以总金丝桃素含量、总黄酮含量及浸膏得率为指标,采用正交试验法对提取过程中提取温度(A)、提取时间(B)、乙醇浓度(C)及乙醇用量(D)4个因素进行优选研究。结果影响从贯叶连翘中提取抗抑郁成分的主要因素是乙醇浓度与提取温度,贯叶连翘的最佳提取工艺为A4B2C2D1,即20倍量的70%乙醇,80℃回流提取2h。结论本实验设计合理、测定方法可行,实验结果可靠,为大批量从贯叶连翘提取抗抑郁成分提供了理论依据。 相似文献
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采用正交试验法,以丹参酮ⅡA,原儿茶醛,总蒽酯的含量为指标,优选出活血降脂胶囊提取工艺的最佳条件为用4倍药材量的80%乙醇回流提取2次,每次3小时。 相似文献
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目的:确定消黄灵注射液水煎煮提取最佳工艺,方法,用正交试验法对消黄灵注射液水煎煮提取工艺总浸膏量进行优选,以水饱和正丁醇提取物作为考核指标,选用L9(3)^4正交表进行实验,考察四因素分别为:煎煮时间,煎煮次数,加水量,浸泡时间等,结果:确定加生药材的8倍量水,浸泡6h,煎煮3次,每次1h为最佳方案。结论:此方法适用于本方水煎煮提取工艺。 相似文献
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冬凌草甲素抑制BGC823细胞的生长及MMP-2 MMP-9的表达 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨冬凌草甲素(oridonin,Ori)在体内、外对胃癌BGC823细胞生长的影响,及对BGC823移植瘤MMP-2、MMP-9表达的影响。方法MTT法检测Ori对BGC823细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测其对BGC823细胞周期的影响,体内抑瘤实验观察其对BGC823移植瘤生长的影响,免疫组织化学染色法观察Ori对移植瘤组织中MMP-2、MMP-9表达的影响。结果Ori在体外显著抑制细胞的增殖,引起细胞G2/M期阻滞;体内实验表明,Ori显著抑制肿瘤组织的生长,抑制率达70.7%;免疫组化染色结果显示,Ori显著抑制移植瘤MMP-2及MMP-9的表达。结论Ori在体内、外显著抑制胃癌BGC823细胞的生长,减少移植瘤MMP-2、MMP-9的表达,提示Ori可能具有抑制肿瘤侵袭转移及血管生成的作用。 相似文献
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目的:探讨冬凌草甲素对高氧性肺损伤(HALI)的保护作用。方法:建立高氧性肺损伤SD大鼠模型,将46只SD大鼠随机分为对照组( n=7)、HALI组( n=13)、Nec-1(程序性坏死抑制剂)组( n=13)和冬凌草甲素组( n=13)。将大鼠在0.25 MPa下暴露于纯氧中6 h以诱导HALI。高氧暴露前30 min,大鼠腹腔内注射1 mg/kg Nec-1或10 mg/kg冬凌草甲素。高氧暴露后24 h或48 h处死动物。通过检测不同组大鼠肺的组织学、肺干湿比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织氧化应激及炎症因子以评估肺损伤;同时取不同组大鼠肺组织,检测RIP1、RIP3和混合系蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达,以及RIP1和RIP3之间的相互作用。 结果:与对照组相比,高氧暴露导致明显肺损伤,增加程序性坏死细胞数量,伴随肺内RIP1、RIP3和MLKL的表达增加。与HALI组相比,高氧暴露前腹腔注射冬凌草甲素能一定程度改善肺损伤,抑制氧化应激和炎症因子,降低程序性坏死细胞数量[HALI组的RIP1和RIP3表达量分别为64.7±6.5和46.3±5.4, Nec-1组分别为39.4±4.8和26.6±4.0,冬凌草甲素组分别为36.9±5.4和27.1±3.9],伴随RIP1、RIP3和MLKL表达的下降以及RIP1和RIP3相互作用下调。结论:冬凌草甲素对HALI的保护作用可能与其抑制肺内细胞程序性坏死有关。 相似文献
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目的研究7-乙酰基-鲁山冬凌草甲素(7-acetyl-lushanrubescensin A,ARA)对人急性髓系白血病细胞株HL-60的细胞增殖和细胞周期的影响,并对其作用机制进行探讨。方法MTT法检测ARA对HL-60细胞增殖的影响;在ARA作用HL-60细胞不同时间后,流式细胞仪检测细胞周期变化;Western印迹检测周期相关蛋白Rb、p(phospho)-Rb(ser795)、p-Rb(ser807/811),细胞周期蛋白(cyclin)D1、cyclin D3、cyclin E2、CDK4及CDK6的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果ARA剂量依赖性地抑制HL-60细胞增殖,48h的IC50为(1.96±0.08)μmol/L。ARA诱导HL-60细胞发生明显的细胞周期G0/G1阻滞,具有时间和浓度依赖性。机制研究显示ARA引起Rb总蛋白出现移行条带,并抑制p-Rb(ser795)位点磷酸化,显著抑制CDK4的蛋白表达,并部分降低cyclin D3和cyclin E2的表达水平,但对cyclin D1和CDK6的作用则不明显。此外,ARA显著增加HL-60细胞内ROS水平,而抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能够阻断ARA诱导的ROS升高及细胞周期阻滞。结论ARA能够明显抑制白血病细胞增殖,诱导细胞周期阻滞,其机制可能与抑制Rb活化和降低cyclin D3、cyclin E2和CDK4的表达水平相关,并且ROS在ARA介导的生物学效应中可能有重要作用。 相似文献
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