美托洛尔对腹主动脉缩窄大鼠心肌 CalpainⅠ、 CaN 信号通路的影响

目的 以钙调神经磷酸酶（CaN）和钙蛋白酶Ⅰ（Calpain Ⅰ）为研究对象,探讨美托洛尔预防腹主动脉缩窄 大鼠心肌肥厚的机制。方法 30 只 SD 大鼠建立腹主动脉缩窄模型,造模成功者随机分为假手术组（n=10）、腹主动 脉缩窄手术组（n=9）和美托洛尔组（n=9,在腹主动脉缩窄基础上每日予美托洛尔干预）。术后 4 周检测大鼠血压［收 缩压（SBP）/舒张压（DBP）］及心肌肥厚程度变化［左心室质量/体质量的比值（LVW/BW 表示）］,逆转录 PCR（RTPCR）法检测 CaN mRNA 表达,Western blot 法检测 CaN 和 CalpainⅠ蛋白表达。检测各组的 CaN 酶活性。结果 手 术组大鼠 SBP、DBP、LVW/BW,心肌 CaN mRNA、CaN 蛋白、CaN 活性及 CalpainⅠ蛋白表达均较假手术组增高（P＜ 0.05）。美托洛尔组大鼠 SBP、DBP 虽较手术组略下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）,且仍高于假手术组（P＜ 0.05）。与手术组相比,美托洛尔组大鼠 LVW/BW、心肌中 CaN mRNA、蛋白表达和酶活性,CalpainⅠ蛋白显著下降 （P＜0.05）,与假手术组差异均无统计学意义。结论 美托洛尔可通过抑制 CalpainⅠ,调控 CaN 信号通路,从而预防 压力超负荷大鼠心肌肥厚的发生。     

小鼠不同心肌肥厚模型标志性基因表达变化的比较

目的探索小鼠不同心肌肥厚模型间肥厚性标志基因心房利尿钠肽(ANP)、脑利尿钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)基因表达的差异。方法取C57BL/6小鼠,采用肾上腹主动脉缩窄(AAC)、动静脉瘘(AVF)和异丙肾上腺素(ISO)分别建立小鼠心肌肥厚模型。造模结束,称取各小鼠体重(BW)、心脏重量(HW)和左室重量(LVW),计算心脏重量指数(HW/BW)和左心室指数(LVW/BW);HE染色观察心肌病理组织形态学变化;免疫组织化学染色观察心肌组织ANP、BNP和β-MHC蛋白表达;采用Real-time PCR检测心肌ANP、BNP和β-MHC mRNA表达。结果与对照组比较,3种模型的HW/BW和LVW/BW升高,光镜下观察各模型小鼠心肌呈现不同程度的肥厚性变化,ANP、BNP和β-MHC在蛋白和mRNA表达水平均不同程度增加;与AAC组比较,AVF和ISO组心肌组织ANP、BNP和β-MHC在蛋白和mRNA表达水平均降低。结论 3种心肌肥厚模型造模成功,AAC模型心肌组织在同时表达肥厚性标志基因ANP、BNP和β-MHC时优于AVF和ISO。     

辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌PPARγ mRNA、蛋白表达及核因子κB表达、活性的影响

目的观察辛伐他汀对兔慢性心力衰竭模型心肌肥厚、心功能的影响,探讨辛伐他汀抑制心肌肥厚、改善心功能的机制。方法24只新西兰白兔分为4组,1组为假手术组。2、3、4组给予主动脉瓣返流及腹主动脉缩窄术,其中2组为心衰对照组;3组:早干预组,术后给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1灌胃连续8wk;4组:晚干预组,术后4wk给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1灌胃连续4wk。观察开始及结束时左室舒张末压(LVEDP)。实验结束时,观察左心室重量(LVW)、心脏重量(HW),计算左心室重量指数(LVW/BW)、心脏重量指数(HW/BW)。RT-PCR分析各组PPARγmRNA表达。Western blot分析心肌细胞核PPARγ和p65蛋白表达,电泳迁移率变动试验分析p65活性。结果早、晚干预组LVW、HW、HW/BW均低于心衰对照组(P<0.05,P<0.01),早干预组(LVW/BW)低于心衰对照组(P<0.01)。早、晚干预组左室舒张末压低于心力衰竭组(P<0.01)。心衰对照组心肌组织PPARγ蛋白和mRNA表达低于假手术组(P<0.01),p65蛋白表达及活性高于假手术组(P<0.01)。辛伐他汀干预后,早干预组、晚干预组PPARγ蛋白和mRNA表达增加(P<0.01),p65蛋白表达及活性降低(P<0.01)。结论辛伐他汀抑制心肌肥厚、改善心功能,其机制与增加PPARγ表达、降低p65蛋白表达及活性有关。     

辛伐他汀抗高血压心肌纤维化与单核细胞趋化蛋白-1表达的关系

目的：研究辛伐他汀对腹主动脉缩窄性高血压大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达及其巨噬细胞浸润的影响,探讨其抗纤维化的机制。方法：应用腹主动脉缩窄法（AC）建立大鼠压力负荷模型,18只SD大鼠随机分为假手术组、手术组、辛伐他汀组,每组6只。4周后颈动脉插管测大鼠血压及计算左心室质量分数（LVW/BW）,苦味酸-天狼猩红染色观察心肌间质胶原容积分数（CVF）和心肌血管周围胶原面积比（PVCA）反映心肌纤维化程度,免疫组化染色观察单核巨噬细胞抗原（ED1）数量,ELISA法和逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）分别检测辛伐他汀对心肌MCP-1蛋白和mRNA表达的影响。结果：手术组和辛伐他汀组大鼠平均动脉压（MBP）、LVW/BW、MCP-1蛋白和MCP-1 mRNA表达均显著高于假手术组（P〈0.05或P〈0.01）,手术组CVF和PVCA、ED1阳性细胞数显著高于假手术组（P〈0.01）,但是辛伐他汀组与手术组MBP变化相近（P〉0.05）,辛伐他汀组较手术组LVW/BW、CVF和PVCA、ED1阳性细胞数、MCP-1蛋白和MCP-1 mRNA表达均显著降低（P〈0.01）。结论：辛伐他汀可以抗心肌纤维化,其机制可能与降低MCP-1表达,减少巨噬细胞浸润有关。     

低氧诱导因子-1α在压力过负荷大鼠心肌组织的表达

目的 探讨压力过负荷造成的大鼠心肌肥厚组织HIF-1α表达.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,假手术组(A组)10只,模型组(B组)13只,正常组(C组)7只.采用腹主动脉缩窄法制作心肌肥厚模型.6周后检测大鼠心肌肥厚程度,血流动力学指标以及心肌组织中HIF-1α的表达.结果 与A,C组相比,B组大鼠心肌组织明显肥厚(P＜0.01);心肌组织HIF-1α表达明显增加(P＜0.01).结论 压力过负荷造成的大鼠心肌肥厚组织,HIF-1α表达明显增加.     

川芎嗪对大鼠压力超负荷型心肌肥厚的保护作用

目的研究川芎嗪（tetramethylpyrazine,TMP）对在体大鼠压力超负荷所致左心室肥厚的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。随机分为假手术组、模型组、TMP低、中、高3个剂量组（25,50,100 mg.kg-1）及左旋精氨酸组。术后给药3周,监测大鼠心功能,测量左室重量指数（左室重/体质量,LVHI=LVW/BW）和左室重/右室重（LVW/RVW）比率,测定左室心肌纤维直径（MD）;通过实时荧光定量PCR检测心房利钠因子（ANF）和钙调神经磷酸酶（CaN）mRNA的表达。结果与模型组比较,TMP可显著降低左室舒张末压（LVEDP）而增加左心室最大收缩/舒张速率（±dp/dtmax）,减小LVHI、LVW/RVW及MD,降低ANF和CaN mRNA的表达。结论川芎嗪对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与其抑制CaN信号通路有关。     

EGCG抑制心肌肥厚胶原生成和细胞增殖

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的抗心肌肥厚作用以及对心肌肥厚胶原生成和细胞增殖的影响。方法异丙肾上腺素(Iso)致小鼠心肌肥厚,测定心脏重量指数和血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活力。腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚,测定心脏重量指数和心肌羟脯氨酸(Hp)含量,HE和VG染色观察心肌组织形态改变,增殖性核抗原(PCNA)免疫组化检测细胞增殖。结果EGCG50、100、200mg.kg-1剂量依赖的降低Iso致小鼠心肌肥厚的心脏重量指数及血清LDH、CK的漏出量。EGCG25、50、100mg.kg-1剂量依赖的降低腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚的心脏重量指数和心肌Hp含量,明显改善心肌组织胶原增生和纤维化,EGCG50、100mg.kg-1明显降低细胞PCNA免疫组化阳性率。结论EGCG对大鼠和小鼠心肌肥厚模型有明显的抑制作用,该作用可能与改善肥厚心肌组织胶原增生和细胞增殖有关。     

替米沙坦对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠GATA4表达的影响

目的 探讨替米沙坦对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠GATA4表达的影响.方法 应用对大鼠背部行皮下注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制备心肌肥厚的动物模型,将动物分为对照组、模型组、替米沙坦干预组,分别注射生理盐水及ISO;10天后测量左心室重量/体重(LVW/BW)及全心重量/体重(HW/BW);应用免疫组化及RT-PCR的方法分别观察对照组、模型组、替米沙坦干预组大鼠左心室中GATA4含量及表达.结果 ①与对照组相比,经异丙肾上腺素注射后的大鼠左心室LVW/BW及HW/BW明显增高.②经异丙肾上腺素注射并应用替米沙坦干预后的大鼠LVW/BW及HW/BW高于对照组,但明显低于模型组.③免疫组化结果及RT-PCR结果均显示替米沙坦干预组中GATA4蛋白含量、GATA4 Mrna表达低于对照组,但明显高于模型组.结论 ①皮下注射异丙肾上腺素(ISO)能成功制备大鼠的心肌肥厚.②转录因子GATA4对ISO所致心肌肥厚大鼠中的心肌肥厚起抑制作用,是心肌细胞的保护者.③替米沙坦可能对ISO所致的心肌肥厚大鼠通过GATA4对基因调控从而抑制心肌重构起着协同作用.     

川芎嗪对大鼠压力超负荷心肌细胞外信号调节激酶1mRNA表达的抑制作用

目的观察川芎嗪(ligustrazine)对大鼠压力超负荷所致心肌肥厚时细胞外信号调节激酶1(ERK-1)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及川芎嗪(25,50及100mg·kg-1)组。后4组采用缩窄腹主动脉(AAC)造模,术后次日开始ig给药,每天1次,连续3周。给药结束后监测大鼠血流动力学指标,以左心室肥厚指数(LVHI)和左心室重/右心室重(LVW/RVW)为左心室肥厚参数,实时荧光定量PCR法检测心肌肥厚标志心房利钠因子(ANF)和ERK-1mRNA的表达。结果AAC术后3周,与正常及假手术组比较,模型组血流动力学指标中颈总动脉收缩压(SBP)、左心室内收缩压(LVSP)及左心室舒张末压(LVEDP)明显升高,而左心最大收缩/舒张速率(±dp/dtmax)明显降低;左心室肥厚参数LVHI与LVW/RVW显著增加,ANF和ERK-1mR-NA表达明显上调。川芎嗪ig给药3周不影响SBP及LVSP,但显著降低LVEDP,增加±dp/dtmax,减轻LVHI和LVW/RVW,降低ANF和ERK-1mRNA的表达。结论川芎嗪能抑制大鼠压力超负荷心肌肥厚,其机制可能部分与抑制有丝分裂原激活蛋白激酶信号通路中ERK-1mRNA的表达有关。     

心肌肥厚大鼠IL-6、TNF-а的表达变化及牛磺酸的干预作用

目的：探讨肿瘤坏死因子-а（TNF-а）、白介素-6（IL-6）在心肌肥厚大鼠血清中的表达及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法：Wistar大鼠30只,随机分成3组：对照组、心肌肥厚组、干预组。采用腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,饲养4周后采用放射性免疫法检测大鼠血清TNF-а、IL-6水平。结果：与对照组相比,心肌肥厚组血清中TNF-а、IL-6水平升高（P<0.05）;与心肌肥厚组相比,干预组SBP、LVW/BW、血清TNF-α、IL-6水平均降低（P<0.05）。结论：TNF-α、IL-6参与心肌肥厚的发生和发展过程。牛磺酸可通过降低心脏后负荷及TNF-α、IL-6的水平,抑制心肌肥厚的发生发展。     

红花提取物预防腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚的实验研究

目的:研究红花提取物对腹主动脉缩窄术后大鼠左室心肌肥厚的作用,并探讨其作用机制。方法:取52只Wistar大鼠,行腹主动脉部分缩窄术制作左室心肌肥厚模型,其中12只大鼠行假手术。术后1周将手术组随机分为模型对照组、卡托普利组(100mg·kg-1)、红花组(40mg·kg-1),连续灌胃6周后,麻醉大鼠称量大鼠体重、左室心肌重量,计算左心室重量指数(LVMI);观察组织细胞结构改变;应用ELISA法测量血清MMP2、MMP9表达。结果:腹主动脉缩窄术后大鼠LVMI增加,MMP2、MMP9的表达增多,红花组、卡托普利组能显著降低LVMI,并且抑制MMP2、MMP9的表达。结论:红花提取物能有效预防因腹主动脉缩窄所致的左心室壁肥厚和LVMI增加,抑制MMP2、MMP9的表达,说明红花抑制左室肥厚的形成可能与之有关。     

瑞舒伐他汀对心肌肥厚大鼠TLR4信号通路的影响

目的研究瑞舒伐他汀(rosuvastatin,RSV)对压力负荷诱导心肌肥厚大鼠心肌中toll样受体4(TLR4)及其下游核转录因子NF-κB p65、IκBα、炎症因子TNF-α表达的影响。方法采用腹主动脉缩窄大鼠模型,♂Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(M)、RSV给药组(R,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))每组10只。行心脏超声学检查,采用RT-PCR、Western blot、免疫组化、ELISA等方法检测心肌组织中心肌肥大基因ANP及TLR4、NF-κB p65、IκBα、TNF-α的表达。将TLR4蛋白水平分别与ANP、NF-κB p65、TNF-α水平进行相关性分析。结果 M组与S组相比,心脏体积和心肌细胞横截面直径、ANP mRNA水平均明显增加(P<0.01),伴TLR4mRNA和蛋白、NF-κB p65及TNF-α的水平明显增加及IκBα蛋白水平减少(P<0.05)。RSV抑制心肌肥厚,下调心肌组织中TLR4mRNA和蛋白、NF-κB p65及TNF-α的表达及上调IκBα蛋白水平(P<0.05)。在M组和R组,TLR4蛋白水平分别与ANP、NF-κB p65、TNF-α水平呈正相关。结论 RSV抑制心脏压力负荷诱导的心肌肥厚的作用可能与其抑制TLR4信号系统有关。     

牛磺酸对压力超负荷高血压大鼠血浆IL-6、TNF-α的影响

目的观察牛磺酸灌服6周后对压力超负荷高血压大鼠血浆IL-6、TNF-α的影响。方法将Wistar大鼠随机分为3组:对照组,缩窄组,给药组。参照Anderson方法制作压力超负荷心肌肥厚大鼠模型,术后一周开始给予牛磺酸50mg/(kg d),给药5周后处死动物,检测左心系数(左室重/体质量比,LVW/BW),左心室取血测定血浆IL-6、TNF-α水平。结果与对照组相比,缩窄组大鼠SBP、LVW/BW显著升高(P<0.05),血浆中IL-6、TNF-α含量显著增高(P<0.01);给药组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW下降(P<0.05),血浆中IL-6含量下降(P<0.05)、TNF-α含量显著下降(P<0.01)。结论牛磺酸有降低压力超负荷大鼠收缩压及减轻心肌肥厚的作用,该作用可能与其抑制促炎因子IL-6、TNF-α的分泌有关。     

白花前胡提取物对腹主动脉缩窄大鼠心室重构及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 :研究白花前胡提取物 (PdE)对腹主动脉缩窄术后大鼠心室重构及心肌组织凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax表达的影响。方法 :部分缩窄大鼠腹主动脉术制作心肌肥厚模型。称重法检测左室心肌重量 ,计算心系数 ;观察细胞组织结构改变 ,测量左心室内径 ;免疫组织化学法检测凋亡相关基因及Bcl 2、Bax蛋白表达。结果 :腹主动脉缩窄术后 ,大鼠左室重量及心系数明显增加 ;4 0 0 %PdE可明显减轻大鼠腹主动脉术所致左室重量增加 (用药组 0 .4 9±0 .0 7g ,模型组 0 .5 7± 0 .16g ,P <0 .0 5 )及心系数的升高 (用药组 2 .4 4% ,模型组 2 .82 % ,P <0 .0 5 ) ;2 0 0 %PdE亦可明显降低大鼠腹主动脉术后心系数的升高 (用药组 2 .5 1% ,模型组 2 .82 % ,P <0 .0 5 ) ;腹主动脉缩窄术后大鼠心肌细胞明显肥大 ,胞核呈浓染、增大 ,细胞间距增大 ,组织横断面心肌纤维增多 ;4 0 0 %PdE及 2 0 0 %PdE可有效改善因腹主动脉缩窄所致心肌组织结构变化 ;腹主动脉缩窄术后 ,大鼠左室腔内径明显缩小 ,而 4 0 0 %PdE及2 0 0 %PdE可显著改善大鼠腹主动脉术后左室腔内径缩小 (P <0 .0 5 ) ;模型组Bcl 2与Bax蛋白表达率与伪手术组、各浓度PdE组比较均有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,但伪手术组 ,4 0 0 %及 2 0 0 %PdE组Bcl 2 Bax表达比例均较模     

辛伐他汀抑制心肌细胞Rho A、Rho GTPase表达对心室肥厚的影响

目的 探讨辛伐他汀对心力衰竭模型兔抑制心肌肥厚、改善心功能的影响及机制.方法 24只新西兰白兔,均分四组.除假手术组外,通过破坏主动脉瓣和缩窄腹主动脉,增加左心室前、后负荷,建立慢性心力衰竭模型;术后(除心衰对照组)早干预组(即起,连续8周)和晚干预组(第5周起,连续4周)予辛伐他汀每天5 mg/kg灌胃,实验结束取心肌细胞,Westem-blot检测细胞膜Rho A蛋白表达,[γ~-~(32)P]电泳分析Rho GTPase活性;实验前、结束时均行超声心动图检查.结果 心衰对照组室间隔厚度(LVSd)、左心室舒张期内径(LVIDd)、左心室后壁厚度(LVPwd)、左心室收缩期内径(LVIDs)、心脏重量(Hw)、左心室重量(LVW)、心脏/体重(HW/BW radio)、左心室/体重(LVW/BW radio)明显高于假手术和早、晚干预组(P<0.05,P<0.01);左室射血分数(EF)、左室长轴缩短率(FS)明显低于假手术组和早、晚干预组(P<0.05,P<0.01);心肌细胞膜Rho A蛋白表达、Rho GTPase活性明显高于假手术组和早、晚干预组(P<0.01).结论 辛伐他汀可抑制细胞膜RhoA蛋白表达、Rho GTPase活性,从而抑制心肌肥厚、改善心功能.     

κ-阿片受体激动对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚的抑制作用

目的通过观察选择性κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50488H抑制异丙肾上腺素(Iso)诱导乳大鼠心肌细胞肥厚的作用及其对细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)瞬变及钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响,研究κ-OR激动抑制Iso诱导的大鼠心肌细胞肥厚的信号传导机制。方法以体外培养的乳大鼠心肌细胞为模型,应用β肾上腺素受体激动剂Iso10μmol.L-1诱导心肌肥大,观察U50488H1μmo.lL-1的作用,并进一步探讨在CaMKⅡ特异性抑制剂KN930.2μmol.L-1,普萘洛尔2μmol.L-1及L-钙通道阻滞剂维拉帕米1μmol.L-1存在情况下,κ-OR的激活对心肌肥厚的作用。用Lowry法检测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白的合成;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化;用Western蛋白印迹法测定CaMKⅡδB表达。结果Iso10μmol.L-1使心肌细胞总蛋白含量、体积和蛋白合成明显增加,U50488H1μmol.L-1抑制Iso诱导的心肌肥大,且抑制程度与KN930.2μmol.L-1,普萘洛尔2μmol.L-1及维拉帕米1μmol.L-1相似,在KN93存在的情况下,U50488H抑制Iso诱导的心肌肥大作用增强;U50488H能降低Iso引起的心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化升高;Iso能明显增强心肌细胞内CaMKⅡδB的表达,U50488H能降低其表达。结论κ-OR激动剂U50488H可能通过降低心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化和减少心肌细胞内CaMKⅡδB的表达,抑制Iso诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚。     

腹主动脉部分缩窄术建立大鼠心肌肥厚模型

目的采用腹主动脉部分缩窄术,制备大鼠心肌肥厚模型。方法20只雄性SD大鼠,体重180～210g,随机分成正常组5只、假手术组5只和模型组10只。分离腹主动脉和肾动脉后,在肾动脉上方约1cm处,将7号注射针头与腹主动脉一起结扎,然后抽出针头。术后应用超声诊断仪连续检测室间隔舒张末期厚度(IVSTd),左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd)及左室舒张末期内径(LVDd)。7周后处死大鼠,取出并解剖心脏,计算HW/BW、LVW/BW,并制作病理切片,HE染色,光镜下观察组织形态和纤维化程度。结果与正常组相比,造模4周后,模型组IVSTd增加(2.34±0.11vs1.63±0.21,P<0.05,mm),LVPWTd和LVDd差异不显著(P>0.05);造模7周后,模型组IVSTd(2.40±0.03vs1.87±0.21,mm)、LVPWTd(2.52±0.24vs1.77±0.17,mm)和LVDd(6.83±0.28vs4.50±0.19,mm)均有显著差异(P<0.01),而假手术组三指标均无明显变化(P>0.05);解剖发现,模型组心脏明显大于正常组,左心室增厚显著。病理结果显示,模型组心肌细胞直径增大,细胞排列不整齐、间质纤维化明显。结论腹主动脉部分缩窄术造模7周可以成功建立心肌肥厚模型。     

波依定对压力负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞凋亡相关基因c-myc表达的影响

目的探讨波依定（非洛平缓释片）对升主动脉缩窄压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞凋亡相关基因c-myc表达的影响。方法将升主动脉缩窄术后心肌肥厚Wistar雌性大鼠随机分为2组,心肌肥厚组,给予生理盐水,1次/d灌胃（n=10）;治疗组,给予波依定,1次/d灌胃（n=10）;治疗4周。同时制备模型设置假手术组作为对照（n=10）,不予处置。观察各组大鼠各项指标变化。结果心肌肥厚鼠心肌细胞c-myc蛋白表达显著增高,波依定药物治疗4周后,心肌细胞内c-myc蛋白表达降低。结论心肌细胞内c-myc蛋白表达与心肌肥厚密切相关,波依定可降低肥厚心肌内c-myc蛋白表达,缓解心肌肥厚症状。     

α-硫辛酸抗心肌肥厚作用

目的研究α 硫辛酸（α LA）抗异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的作用。方法24只大鼠随机分为模型组、对照组、硫辛酸组,每组8只。模型组和硫辛酸组建立心肌肥厚模型,硫辛酸组同时给予α 硫辛酸盐液腹腔注射,100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1,qd。测定大鼠全心质量指数（HW/BW）、左心室质量指数（LVW /BW,即LVI）,放射免疫分析法和逆转录聚合酶链反应（RT PCR）检测大鼠心肌组织血管紧张肽Ⅱ（AngⅡ）、AT1R含量及AT1mRNA表达水平,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组比较,模型组大鼠HW/BW、LVI明显升高,心肌AngⅡ、AT1R含量及AT1mRNA表达水平增高,心肌和血清MDA含量增高,SOD含量降低（P＜0.01）;与模型组比较,硫辛酸组各心脏指标均明显减低,心肌组织MDA、AngⅡ、AT1R含量及AT1mRNA表达水平降低,SOD含量增高（P＜0.01）。结论氧化应激参与心肌肥厚的发生发展,α LA通过抗氧化作用抑制心肌肥厚的发生发展。     

人参多糖对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚及心肌能量代谢的影响

目的观察人参多糖对大鼠腹主动脉缩窄(AAC)所致心肌肥厚的抑制作用及对心肌能量代谢的影响。方法腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。50只SD大鼠随机分为Sham组、AAC组、人参多糖200,100,50 mg.kg 1组。术后1周开始腹腔注射给药,共给药11周。检测大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI);HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变;RT-PCR法检测心肌组织心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA的表达;紫外分光光度法检测心肌组织中乳酸(LAC)和游离脂肪酸(FFA)含量;激光共聚焦显微镜定量检测线粒体膜电位(mitochondrial membranepotential,MMP)。结果与Sham组相比,AAC组的HMI和LVMI显著增加(P<0.01),左心室ANP mRNA的表达明显上调(P<0.01);FFA和LAC含量显著升高(P<0.01),MMP显著下降(P<0.01)。与AAC组相比,人参多糖组大鼠心脏HMI和LVMI下降(P<0.01或P<0.05);明显下调ANP mRNA的表达(P<0.01或P<0.05);FFA与LAC含量显著降低(P<0.01或P<0.05);心肌细胞MMP显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论人参多糖能有有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善其能量代谢紊乱,提高线粒体的活力。