痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α含量及NO水平影响的研究

目的:本研究主要观察痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α含量及NO水平影响。方法:采用SPF级Wistar大鼠,将实验动物分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组、阳性对照组(补脾益肠丸组),选用免疫复合物/乙酸局部灌注的方法[1,2]建立溃疡性结肠炎大鼠模型,用放射免疫法检测血清TNF-α含量。结果:与空白对照组比较,模型组TNF-α含量显著上升;与模型组比较,痛泻二草方、痛泻要方和补脾益肠丸组TNF-α计数水平下降,其中痛泻二草方和补脾益肠丸组与模型组比较有显著差异;痛泻二草方、痛泻要方和补脾益肠丸组与模型组比较,NO计数水平均有下降,尤以痛泻二草方组与模型组比较NO含量下降明显,有显著性差异。结论:痛泻二草方可通过调节NO水平而调节结肠粘膜血流、减少粘膜炎性细胞浸润,促进溃疡愈合;通过降低血清TNF-α含量,减轻结肠组织因免疫介导作用而导致的肠粘膜损伤、粘膜充血水肿而治疗溃疡性结肠炎。     

痛泻要方对大鼠溃疡性结肠炎IL-6、IL-4 mRNA血清含量的影响

目的:观察痛泻要方治疗大鼠溃疡性结肠炎(UC)白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素4(IL-4)含量变化,探讨其治疗UC的作用机制。方法:将UC大鼠动物模型随机分成正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和痛泻要方组,观察大鼠结肠黏膜损伤指数,检测IL-6、IL-4含量变化。结果:痛泻要方能有效改善UC大鼠结肠组织的病理损伤,与模型组比较,痛泻要方组IL-6水平显著减低,IL-4水平升高。结论:痛泻要方治疗溃疡性结肠炎疗效明显,其治疗作用与调节UC大鼠炎性因子密切相关。     

痛泻要方加味治疗溃疡性结肠炎40例

笔者用痛泻要方加味治疗溃疡性结肠炎40例，收到满意疗效，现介绍如下。     

痛泻要方加减治疗溃疡性结肠炎28例

溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠炎性病变,现多认为属免疫性疾病。临床表现为腹痛,腹泻、粘液脓血便,多呈反复发作慢性病程,痛泻要方临床运用正以腹痛泄泻、泻后痛不止为据,结合现代药理研究,用之治疗溃疡性肠炎,疗效较好。     

痛泻要方治疗溃疡性结肠炎58例

目的：观察痛泻要方治疗溃疡性结肠炎肝郁脾虚型的临床效果。方法：58例用痛泻要方加减治疗。结果：总有效率93．10％。结论：痛泻要方治疗溃疡性结肠炎肝郁脾虚型疗效较好。     

痛泻要方加味治疗溃疡性结肠炎36例

近年来笔者用痛泻要方加味治疗慢性非特异性溃病性结肠炎36例,取得较好效果,报道如下. 1临床资料 36例中,男19例,女17例;其中21～30岁8例,31～40岁11例,41～50岁15例,50岁以上2例;病程最短1年,最长12年.所有病例均有反复发作的慢性腹泻,粘液脓血便、腹痛、里急后重等症状.均经结肠镜检查和肠粘膜病理检查证实.排除其他病原体所致肠炎.诊断标准以1978年杭州全国消化疾病会议制定的慢性非特异性溃疡性结肠炎诊断标准为依据并符合<中医脾胃学说应用研究>关于本病的诊断依据.     

痛泻要方对大鼠结肠组织病理形态及抗炎机制研究

目的:观察痛泻要方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效,并探讨其作用机制。方法:采用TNBS/乙醇灌肠法制备结肠炎大鼠模型,光镜观察结肠组织病理形态变化并评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-2、IL-10、IL-6水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-2、IL-6含量均明显升高,IL-10含量显著下降,差异具有统计学意义(P0.01);痛泻要方高、中、低剂量组血清IL-2、IL-6水平均较模型组降低,而IL-10水平明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:痛泻要方能够通过下调促炎因子IL-2、IL-6的表达,升高抗炎因子IL-10的表达,促进抗炎和抑炎因子的平衡,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC。     

痛泻要方加味治疗溃疡性结肠炎临床观察

溃疡性结肠炎是消化系统常见病,笔者采用痛泻要方加味治疗溃疡性结肠炎患者24例,取得了良好的效果,现报告如下。     

参苓白术散与痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠BMSCs向结肠黏膜组织归巢作用的影响

目的探究参苓白术散与痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠BMSCs向结肠黏膜组织归巢作用的影响。方法采用TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,120只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、参苓白术散组(生药22.6 g/kg)、痛泻要方组(生药7.8 g/kg),1次/d,连续灌胃给药28 d。灌胃结束后,分离纯化模型组外周血中的BMSCs,各组大鼠尾静脉注射以DAPI标记的BMSCs混悬液。在第7、14天用激光共聚焦显微镜观察BMSCs在大鼠结肠黏膜组织的分布,HE染色观察结肠组织形态,Western blot检测各组大鼠结肠黏膜组织SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果与模型组比较,参苓白术散组和痛泻要方组能改善大鼠结肠组织病理状态,增加大鼠结肠黏膜组织BMSCs分布,促进SDF-1、CXCR4蛋白表达(P<0.05)。痛泻要方组明显优于参苓白术散组(P<0.05)。结论参苓白术散与痛泻要方具有促进外周血来源BMSCs归巢到结肠黏膜组织的作用,痛泻要方优于参苓白术散,其促进归巢的机制可能与提高SDF-1和CXCR4蛋白的表达相关。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎患者中医证候及肠道菌群的影响

目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)肝郁脾虚证的临床疗效及其对肠道菌群的影响。方法:将40例UC肝郁脾虚证患者随机分为治疗组和对照组,每组各20例。对照组予美沙拉嗪肠溶片治疗,治疗组在对照组基础上加用痛泻要方治疗。2组疗程均为12周,比较2组治疗前后中医证候积分及肠道菌群的变化。结果:治疗前,2组中医证候积分、主要肠道菌群数目比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,治疗后2组中医证候积分均降低,有益菌群(双歧杆菌、乳酸杆菌)数目均明显上升,而有害菌群(大肠埃希菌)数目明显下降,且治疗组的指标改善情况均优于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:痛泻要方可有效改善UC肝郁脾虚证患者的中医证候,纠正患者肠道菌群的紊乱,提高临床疗效。     

梅术溃结灌肠汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素-6、白介素-10及丙二醛的影响

目的:探讨梅术溃结汤灌肠治疗溃疡性结肠炎的部分作用机制。方法:实验大鼠随机分为空白组,模型组,药物低、中、高剂量组5组,每组10只;每日灌肠1次,共4周。放射免疫法测血清IL-6,IL-10,比色法测MDA。结果:模型组与空白组比较,IL-6、IL-10、MDA水平有统计学差异(P<0.01)。药物组IL-6、IL-10、MDA含量与模型组差异有统计学意义(P<0.01);IL-6高剂量组高于低剂量组、MDA低剂量组大于高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),MDA与剂量的增加呈负相关;IL-10与剂量的增加呈正相关,但各剂量组差异无统计学意义。结论:梅术溃结灌肠汤可显著降低IL-6、MDA,升高IL-10水平,对溃疡性结肠炎有良好的治疗作用。     

解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组(大剂量组)、解毒消痈方药中剂量组(中剂量组)、解毒消痈方药小剂量组(小剂量组)和阳性对照柳氮磺胺吡啶组(SASP组),每组10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,造模后第3天,大、中、小剂量组分别予解毒消痈方药18.3 g/kg、9.2 g/kg、4.60 g/kg灌胃,SASP组予柳氮磺胺吡啶(0.5 g/kg)灌胃,模型组及正常组每日以蒸馏水10 mL/kg灌胃,均连续10 d。每日观察大鼠的体质量变化、大便性状和隐血情况。第11天分别取各组大鼠结肠组织,计数溃疡个数,测量溃疡总面积,并计算组织损伤积分,光镜下观察肠黏膜组织炎症、水肿和充血程度(分级法)。结果模型组与正常组比较,溃疡个数、溃疡总面积、组织损伤积分,光镜下肠黏膜组织炎症、水肿和充血程度(分级法)均有显著性差异(P均0.05),大、中剂量组及阳性对照组与模型组相比上述指标均有显著性差异(P均0.05)。结论解毒消痈方药能显著改善造模大鼠症状,减少模型大鼠结肠溃疡个数和面积,改善结肠黏膜炎症和水肿等病理变化,对三硝基苯磺酸溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用。     

苦参总碱对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响

目的:研究苦参总碱对溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用及对核因子-κB、下游炎症细胞因子表达的影响。方法:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇法制备大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)模型,随机分为模型对照组、苦参总碱低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)、阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,Sulfasalazine)等5组,另设正常对照组大鼠10只。留取结肠组织标本,观察结肠大体形态变化,并做病理组织学检查。采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法观察溃疡性结肠炎模型大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)和白介素-1(IL-1)的含量,采用Western blot法检测结肠组织NF-κB的表达水平。结果:与模型组相比,苦参总碱100 mg/kg组能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠大体形态评分,减轻肠道炎性反应和粘膜损伤;苦参总碱(100、200、400 mg/kg)干预后能降低血清中炎症因子TNF-α、IL-1和IL-8的水平。苦参总碱治疗组均能下调结肠组织中NF-κB的蛋白表达,呈现的剂量依赖性。结论:苦参总碱能够抑制NF-κB的活化,减少炎性因子表达,对溃疡性结肠炎有明显的治疗作用。     

愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠血清SOD、MDA及NO表达的影响

目的观察愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨愈溃方治疗溃疡性结肠炎的可能作用机制。方法将70只健康雄性SD大鼠随机分为空白组8只和造模组62只,将造模组大鼠通过三硝基苯磺酸(TNBS)法制备溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后次日,将成模大鼠随机分为模型组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组及美沙拉嗪组。空白组和模型组给予等剂量0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,各给药组分别给予愈溃方2.835 g/kg、5.67 g/kg、11.34 g/kg及美沙拉嗪混悬液0.36 g/kg灌胃,均连续灌胃14 d。末次灌胃后禁食24 h,取血分别应用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法及硝酸还原酶法检测血清中SOD、MDA及NO表达水平;处死全部大鼠,应用HE染色法观察结肠黏膜组织病理学变化。结果模型组SOD表达水平明显低于空白组(P0.05),各给药组SOD表达水平均明显高于模型组(P均0.05),但各给药组之间两两比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组MDA、NO表达水平均明显高于空白组(P均0.05),各给药组MDA、NO水平均明显低于模型组(P均0.05),且美沙拉嗪组MDA、NO表达水平均明显低于中药小剂量组(P均0.05),而中药中剂量组、中药大剂量组、美沙拉嗪组之间两两比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠结肠黏膜出现明显的充血水肿、糜烂及溃疡,显微镜下可见大量的炎症细胞浸润,杯状细胞减少;与模型组相比,各给药组大鼠结肠黏膜溃疡程度及杯状细胞均处于恢复期,且结肠组织学损伤评分均明显低于模型组(P均0.05)。结论愈溃方可明显减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠组织损伤,可能与其能清除多余的自由基,抗氧化应激反应,抑制炎症反应有关。     

石榴皮提取物对大鼠实验性结肠炎的保护作用

目的:研究石榴皮对大鼠实验性结肠炎组织损伤的保护作用及其机制。方法:用三硝基苯磺酸建立大鼠实验性结肠炎模型,灌胃停药2周后评价大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:石榴皮200、400、800mg/kg灌胃能不同程度降低结肠炎模型大鼠CMD I、MPO活性,减少MDA含量,提高SOD、GSH-PX活性。结论:石榴皮对TNBS所致大鼠实验性结肠炎有明显保护作用。     

Modulating effect of ginger extract on rats with ulcerative colitis

ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE: Ginger rhizomes are used traditionally for management of different gastrointestinal disturbances. Several studies proved that the rhizome possesses diverse biological activities such as cytotoxic, antioxidant, and anti-inflammatory effects. Recently, interest in ginger for treatment of chronic inflammatory conditions has been renewed. AIM OF THE STUDY: The purpose of the present study is to evaluate the potential role of ginger extract [GE] in modulating the extent and severity of ulcerative colitis (UC), a chronically recurrent inflammatory bowel disease of unknown origin. MATERIALS AND METHODS: Male Wistar rats received 3 different doses of GE, sulfasalazine, or vehicle for 3 consecutive days before induction of UC by intra-rectal acetic acid administration, and continued further for 7 days after the induction. The colonic mucosal injury was assessed by macroscopic scoring, and histological examination. Furthermore, the mucosal content of malondialdehyde (MDA), protein carbonyl (PCO), and reduced glutathione (GSH) with the catalase (CAT) and superoxide dismutase (SOD) activity, were appraised as parameters of the redox state. Acute inflammatory response was determined by measuring myeloperoxidase (MPO), tumor necrosis factor (TNF-alpha), and prostaglandin E2 (PGE2). RESULTS: All parameters were altered in ulcerated rats, and improved in animals receiving GE, an effect that was comparable to that of the standard sulfasalazine, especially at the highest dose level. Colonic mucosal injury parallels with the histological and biochemical evaluations. CONCLUSIONS: Results showed a valuable effect of ginger extract against acetic acid-induced ulcerative colitis possibly by its antioxidant and anti-inflammatory properties.     

溃疡性结肠炎患儿血清炎症因子及氧化应激水平变化及意义

目的探讨溃疡性结肠炎患儿血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)变化及其临床意义。方法检测61例溃疡性结肠患儿(结肠炎组)、30例慢性感染性腹泻病患儿(慢性腹泻组)和30例健康儿童(对照组)血清PCT、CRP、TNF-α、NO和SOD水平。结果结肠炎组血清PCT、CRP、TNF-α和NO水平均明显高于其他2组(P均0.05),SOD水平均明显低于其他2组(P均0.05),其中PCT、CRP和TNF-α水平慢性腹泻组高于对照组(P均0.05);重度和活动期溃疡性结肠炎患儿血清PCT、CRP、TNF-α和NO水平均明显高于轻中度和缓解期溃疡性结肠炎患儿(P均0.05),SOD水平则明显低于轻中度和缓解期溃疡性结肠炎患儿(P均0.05)。结论血清PCT、CRP、TNF-α、NO、SOD水平可能成为评价溃疡性结肠炎病情活动及严重程度的辅助指标,其中NO、SOD水平有助于溃疡性结肠炎和慢性感染性腹泻的鉴别诊断。     

五味子甲素对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的:考察五味子甲素对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型,溃疡性结肠炎小鼠随机分为模型组、阳性对照组及五味子甲素高、中、低剂量组(80、40、20 mg/kg),同时设立正常对照组,每组10只。灌胃给药,正常组、模型组分别给予等体积蒸馏水,阳性对照组给予500 mg/kg柳氮磺吡啶(SASP),连续给药14 d。观察五味子甲素对溃疡性结肠炎小鼠临床症状的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测溃疡性结肠炎小鼠结肠中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)水平;用试剂盒检测结肠中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(TNOS)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。取结肠后HE染色观察组织形态学变化。结果:五味子甲素可改善三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠临床症状,延长溃疡性结肠炎小鼠结肠转运时间,可显著降低MPO、TNOS活性,升高SOD活性,并降低MDA、NO、IL-6及TNF-α水平。组织病理学检查可见,给予五味子甲素后,溃疡性结肠炎小鼠病变严重程度减轻,动物结肠组织损伤范围明显减少,炎性细胞浸润程度减轻。结论:五味子甲素对三硝基苯磺酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎有治疗作用,作用机制可能与其抑制炎症因子NO、IL-6及TNF-α的产生有关。     

肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制的影响

【目的】观察肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制的影响，探讨其作用机制。【方法】采用免疫加局部刺激的方法造模形成实验性大鼠溃疡性结肠炎，检测用药后各组大鼠血清免疫球蛋白(IgG、IgA)、循环免疫复合物(CIC)、白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)含量。【结果】实验性溃疡性结肠炎大鼠血清IgG、CIC含量增加，IL-2、TNF—α水平也存在异常。经过肠安胶囊治疗，上述指标均有明显改善。【结论】肠安胶囊能够抑制IgG合成，清除CIC，抑制TNF—α产生，调控IL-2水平。     

长叶胡颓子多糖对TNBS诱导大鼠结肠炎作用的研究

目的:研究长叶胡颓子多糖对大鼠结肠炎损伤的保护作用。方法:建立大鼠结肠炎模型,灌胃用药2周后,评价大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI),检测结肠髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量和细胞肿瘤因子(TNF)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平。结果:长叶胡颓子多糖(100、300、500mg/kg)灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI、MPO活性、减少MDA含量,提高SOD活性,使显著升高的TNF、IL-8水平下降,降低的IL-10水平升高,且与用药剂量呈一定量效关系。结论:长叶胡颓子多糖通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用缓解结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤。