芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和过氧化脂质代谢产物丙二醛的影响。方法:实验于2004-02/08在天津中医学院附属医院新药研究开发部进行。取Wistar大鼠36只,单纯随机分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫高剂量(生药15g/kg)和低剂量(生药10g/kg)、补阳还五汤(生药15g/kg)及维生素E(150mg/kg)共6组,每组6只。将大鼠灌胃给药(对照组给水,10mL/kg)7d,1次/d。除手术对照组外,其他组动物于末次给药后1h,用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型,检测各组大鼠干预前后脑组织活性氧自由基系统中超氧化物歧化酶活性和过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量。结果:36只大鼠全部进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性:手术对照组明显高于模型对照组犤(24.56±4.33),(20.16±5.57)NU/mg,P<0.01犦,芪菖治瘫高剂量组已经接近于手术对照组犤(24.15±3.99)NU/mg,P>0.05犦,各用药组则不同程度低于手术对照组而明显高于模型对照组(P<0.05)。②丙二醛含量:手术对照组明显低于模型对照组犤(2.59±0.61),(3.91±1.09)μmol/g,P<0.01犦,芪菖治瘫低剂量组已经接近于手术对照组,而高剂量组则已低于手术对照组犤(2.58±1.19),(2.51±0.62)μmol/g,P>0.05犦,其他两组则不同程度高于手术对照组而明显低于模     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和—氧化氮合成酶的影响

目的：研究芪菖治瘫口服液是否对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶(nitrieoxide synthase．NOS)产生影响，为研究开发中药新药提供理论基础。方法：用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型动物，同时用芪菖治瘫口服液、补阳还五汤、维生素E灌胃给药7d，1次／d。分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫口服液高剂量组、低剂量组、补阳还五汤组及维生素E组。检测大鼠脑组织一氧化氮和NOS含量。结果：模型对照组大鼠脑组织一氧化氮(17．27&;#177;2．11)μmol／g与NOS含量(0．13&;#177;0．03)μmol明显低于手术对照组[(44．72&;#177;7．72)μmol／g(0．27&;#177;0.05)μmol.P&;lt;0．01]；各给药组大鼠脑一氧化氮及NOS含量均不同程度低于手术对照组，而高于模型对照组，且有统计学差异。结论：芪菖治瘫口服液可明显增加脑内一氧化氮和NOS含量，改善脑组织内环境，进而保护脑组织和治疗脑梗死。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶的影响

目的:研究芪菖治瘫口服液是否对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶(nitricoxidesynthase,NOS)产生影响,为研究开发中药新药提供理论基础。方法:用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型动物,同时用芪菖治瘫口服液、补阳还五汤、维生素E灌胃给药7d,1次/d。分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫口服液高剂量组、低剂量组、补阳还五汤组及维生素E组。检测大鼠脑组织一氧化氮和NOS含量。结果:模型对照组大鼠脑组织一氧化氮(17.27±2.11)μmol/g与NOS含量(0.13±0.03)μmol明显低于手术对照组犤(44.72±7.72)μmol/g(0.27±0.05)μmol,P<0.01犦;各给药组大鼠脑一氧化氮及NOS含量均不同程度低于手术对照组,而高于模型对照组,且有统计学差异。结论:芪菖治瘫口服液可明显增加脑内一氧化氮和NOS含量,改善脑组织内环境,进而保护脑组织和治疗脑梗死。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法:将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3,6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果:脑缺血2h再灌注后3,6h时,脑组织SOD分别为(24.5±0.28),(16.27±0.20)NU/mg,丙二醛分别为(0.66±0.32),(1.62±0.52)μmol/g,与假手术组比较,脑组织SOD明显降低(P<0.01),丙二醛则明显增高(P<0.01);黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30.19±0.36),(25.74±0.28)NU/mg,丙二醛分别为(0.42±0.26),(0.78±0.37)μmol/g,与模型组相比,脑组织SOD有所增高(P<0.01),而丙二醛则有所降低(P<0.01)。并且,治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P<0.05)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法：将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型，用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3，6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果：脑缺血2h再灌注后3，6h时，脑组织SOD分别为(24．5&;#177;0．28)，(16．27&;#177;0．20)NU／mg，丙二醛分别为(0．66&;#177;0．32)．(1．62&;#177;0．52)μmol／g，与假手术组比较，脑组织SOD明显降低(P&;lt;0．01)，丙二醛则明显增高(P&;lt;0．01)；黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30．19&;#177;0．36)，(25．74&;#177;0．28)NU／mg，丙二醛分别为(0．42&;#177;0．26)．(0．78&;#177;0．37)μmol／g，与模型组相比，脑组织SOD有所增高(P&;lt;0．01)．而丙二醛则有所降低(P&;lt;0．01)。并且，治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P&;lt;0．05)。结论：黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的氧化损伤

目的：通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化，进一步探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后氧化损伤的病理生理改变。方法：实验于2004-09／2005-01在泸州医学院神经生物学教研室进行。将雄性成年Wistar大鼠60只随机分为2组：假手术组30只和缺血再灌注组30只。每组分3个观察时间点，分别为手术后6，12，24h，每个时间点10只。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型，假手术组手术过程同缺血再灌注组，但未插栓线，不造成脑缺血。测定手术后不同时点脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。结果：在实验过程中有6只大鼠死亡，缺血再灌注组有8只大鼠手术后模型评价为0级，被排除实验，随机补充14只大鼠，最终进入结果分析仍为60只大鼠。①缺血再灌注组术后6，12，24h超氧化物歧化酶活性均低于假手术组[（289．72&;#177;10．67），（534．77&;#177;22．67）μkat／L；（330．57&;#177;18．17），（539．11&;#177;11．50）μkat／L；（377．58&;#177;14．67），（550．78&;#177;11．50）μkat／L，P〈0．05]。②缺血再灌注组术后6，12，24h丙二醛水平显著高于假手术组[（15．06&;#177;0．59），（6.78&;#177;0．25）μmoL／L；（13．53&;#177;1．11），（6．78&;#177;0．26）μmol／L；（11．31&;#177;0．97），（6．80&;#177;0．26）μmoL／L，P〈0．05]。结论：脑缺血再灌注后，缺血大鼠脑组织内丙二醛水平升高，超氧化物歧化酶活性降低，说明自由基参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响，探讨其对脑损伤的保护作用。方法：实验于2003—04／05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组、缺血组、20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组，每组10只。制造人鼠火脑中动脉缺血再灌沌模型。20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg／kg、40mg／kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活件、丙二醛和一氧化氮含量。结果：40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显高于缺血组[（85．1&;#177;10．2），（103．2&;#177;12、9），（62．8&;#177;8．7）NU／mg，P〈0．01]，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。②丙二醛和一氧化氮含量：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量：（6．58&;#177;0．62），（5．41&;#177;0．58），（9．24&;#177;0．88）μmol／g，P〈0．01；一氧化氮含量：（5183&;#177;0．77），（4．71&;#177;0．59），（7．65&;#177;0．86）mmol／g，P〈0．011，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。结论：①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高，表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂昔有关．高剂量的疗效明显好于低剂量．     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微血流量的影响

目的：观察依益气活血化瘀、清热平肝、熄风定惊法立方制成康脑液对大鼠脑缺血及脑缺血再灌注时软脑膜微血流量的干预作用。 方法：实验于2004—09／12在河北北方学院医学院病理生理实验室完成。①选用清洁级雄性Wistar大鼠20只，鼠龄3个月。按随机抽签法将大鼠分为2组：治疗组和模型组，每组10只。治疗组：灌胃康脑液（主要成分为黄芪、丹参、川芎、葛根、钩藤、三七粉等）。制备：常规煎煮2次，再将两煎的上清液混合，文火煎浓缩至70mL），2mL／次，1次／d（相当于给原生药3．8g）。模型组：灌胃等量生理盐水。②组均在灌胃第18天的给药后2h用颈动脉引流法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型。右侧颞顶部造一个5mm&;#215;8mm开放式颅窗，以MKD-1型多功能激光多普勒微循环血流仪分别记录造模前，脑缺血后15，30，45，60，75，90min及再灌注后15，30，60，90，120，150，180min软脑膜的微血流量。 结果：Wistar大鼠20只均进人结果分析。①模型组大鼠脑缺血后软脑膜微血流量骤减，随着缺血时问的延长逐渐有所回升，但始终明显低于造模前（P〈0．01）。治疗组大鼠脑缺血后15-30min软脑膜微血流量也明显减少（P〈0．05～0．01），缺血后45min，其绝对值虽然也未恢复至实验前水平，但差异不明显（P〉0．05）。治疗组脑缺血15-60min软脑膜微血流量明显多于模型组（P〈0．05-0．01）。②模型组大鼠脑缺血再灌注后30min内软脑膜微血流量回升较为明显，30-90min微血流量再次降低，之后又回升，但始终明显低于造模前（P〈0．01）。治疗组大鼠脑缺血再灌注后180min内，软脑膜微血流量绝对值低于造模前，但差异不明显（P〉0．05）。治疗组大鼠再灌注后60-90min及150min时软脑膜微血流量明显多于模型组（P〈0．05-0.01）。 结论：康脑液能拮抗大鼠脑缺血及再灌注时软脑膜微血流量的减少，起到脑保护作用。     

葡萄籽原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景：研究发现，葡萄籽原花青素具有清除自由基、抗心肌缺血再灌注损伤、增强实验动物学习、记忆等的能力。但其对小鼠脑缺血再灌注损伤的作用尚不十分清楚。 目的：观察葡萄籽原花青素对脑缺血再灌注小鼠脑中总抗氧化能力、一氧化氮合酶活性及丙二醛含量的影响，探讨葡萄籽原花青素的脑保护作用。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：锦州医学院病理生理教研室和机能中心实验室，锦州医学院附属第一医院神经内科。材料：实验于2004—03／08在锦州医学院机能中心实验室完成。选用锦州医学院动物实验中心提供的昆明种小鼠40只。随机分为5组：对照组、模型组、低剂量葡萄籽原花青素治疗组、高剂量葡萄籽原花青素治疗组及尼莫地平治疗组，每组8只。方法：①建立脑缺血再灌注模型：动物乙醚麻醉，颈正中切口，两边颈总动脉用微动脉夹夹闭30min后去除动脉夹，恢复动脉血流。对照组只分离两边颈总动脉，不夹闭。②模型组和对照组：在夹闭小鼠双侧颈总动脉同时及再灌注后每隔24h分别按40mg／kg剂量腹腔注射蒸馏水、低和高剂量葡萄籽原花青素组及尼莫地平组按10，40，2mg／kg剂量腹腔注射葡萄籽原花青素及尼莫地平。再灌注72h后断头取脑，采用化学比色法测定一氧化氮合酶的酶活力，总抗氧化能力及丙二醛含量。③组间计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标：各组大鼠脑组织中总抗氧化能力、一氧化氮合酶活性及丙二醛含量。 结果：进入结果分析小鼠40只，每组8只。①总抗氧化能力：模型组明显低于对照组（t=8．145，P=0．000），而低．高剂量葡萄籽原花青素治疗组及尼莫地平治疗组又明显高于模型组（t=6．313，8．956,4．14,P〈0．01）。②氧化氮合酶活性：模型组明显高于对照组（t=12．541，P〈0．01），而低、高剂量葡萄籽原花青素治疗组及尼莫地平治疗组又明显低于模型组（t=2．231,8．956，7．260,P〈0．05-0．01）。③丙二醛含量：模型组明显高于对照组（t=7．883，P〈0．01），高剂量葡萄籽原花青素治疗组及尼莫地平治疗组又明显低于模型组（t=5．234,4．518，P〈0．01）。 结论：葡萄籽原花青素可能通过提高机体总抗氧化能力，对抗脂质过氧化以及降低脑组织中一氧化氮合酶活性而发挥脑保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的氧化损伤

目的:通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化,进一步探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后氧化损伤的病理生理改变。方法:实验于2004-09/2005-01在泸州医学院神经生物学教研室进行。将雄性成年Wistar大鼠60只随机分为2组:假手术组30只和缺血再灌注组30只。每组分3个观察时间点,分别为手术后6,12,24h,每个时间点10只。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,假手术组手术过程同缺血再灌注组,但未插栓线,不造成脑缺血。测定手术后不同时点脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。结果:在实验过程中有6只大鼠死亡,缺血再灌注组有8只大鼠手术后模型评价为0级,被排除实验,随机补充14只大鼠,最终进入结果分析仍为60只大鼠。①缺血再灌注组术后6,12,24h超氧化物歧化酶活性均低于假手术组眼(289.72±10.67),(534.77±22.67)μkat/L;(330.57±18.17),(539.11±11.50)μkat/L;(377.58±14.67),(550.78±11.50)μkat/L,P<0.05演。②缺血再灌注组术后6,12,24h丙二醛水平显著高于假手术组眼(15.06±0.59),(6.78±0.25)μmol/L;(13.53±1.11),(6.78±0.26)μmol/L;(11.31±0.97),(6.80±0.26)μmol/L,P<0.05演。结论:脑缺血再灌注后,缺血大鼠脑组织内丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶活性降低,说明自由基参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注模型大鼠血清及脑组织超氧化物歧化酶及丙二醛和一氧化氮含量的影响

背景：脑血管疾病有多种发病机制，自由基及其脂质过氧化作用参与了脑缺血后神经细胞的损害过程。补阳还五汤是一种临床上常用的治疗缺血性脑血管病中药，其作用机制还有许多不明之处。目的：观察补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注模型大鼠血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛及一氧化氮含量影响，探讨其作用机制，并研究方剂配伍的意义。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的实验研究。单位：一所中医学院医院的神经内科。材料：实验在河南省中医研究院国家中医管理局三级实验室进行研究，选择上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供的清洁级SD大鼠60只。干预：60只大鼠随机分为假手术组、模型组、活血组、黄芪组、总方组。通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型，分别给予活血组药物8g／kg、黄芪组药物40g／kg、总方组药物48g／kg，假手术组、模型组给予生理盐水20mL／kg。取血清及脑组织匀浆应用黄嘌呤氧化酶法测定SOD，用硫代巴比妥酸法测定丙二醛。采用硝酸还原酶法测定一氧化氮的含量。主要观察指标：各组大鼠血清、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛及一氧化氮含量。结果：模型组大鼠血清、脑组织丙二醛及一氧化氮含量明显增高(P&;lt;0．001～0．05)，S0D含量明显降低(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；总方组与拆方黄芪组、活血组能降低丙二醛及一氧化氮含量，升高SOD含量，总方组作用最强(P&;lt;0．01)。结论：补阳还五汤及拆方通过抗自由基，达到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

卡托普利对老年大鼠肾缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨卡托普利（CAP）对老年大鼠急性缺血／再灌注损伤的保护机制。方法 将60只老年大鼠（20-22月龄）随机等分为假手术组（A组）、缺血／再灌注组（B组）和CAP治疗组（C组，预先两周喂服卡托普利）。检测各组在急性缺血1h、再灌注1h及24h，肾组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化，并观察肾组织形态学改变。结果 与A组对比，B、C组中肾组织的SOD活性显著下降，MDA的含量明显增高。C组在再灌注期肾皮质中的MDA浓度明显低于B组（P〈0.01），SOD活性明显高于B组（P〈0．01）。B组电镜可见明显急性肾小管损伤和坏死，而C组肾小管损伤轻微。结论 老年大鼠缺血／再灌注损伤中，氧自由基参与了肾脏的损伤过程。卡托普利可以降低MDA含量，增加SOD活性．通过抑制氧自由基的产生．减轻脂盾过氧化反应．对肾脏有保护作用。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法：利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚，缺血2h再灌注24h观察对神经功能缺陷评分、脑组织病理形态改变、脑梗死体积的影响。结果：与对照组[(2．27&;#177;0．70)分]比较，丹皮酚治疗组[(1．67&;#177;0．72)分]症状改善，神经功能缺陷评分减少(t=2．302，P=0．029)，脑组织病理形态改变减轻。梗死体积治疗组[(105．25&;#177;9．48)mm^3]较对照组[(117．26&;#177;7．94)mm^3]减小，但两者之间差异无显著性意义(t=2．173，P=0．062)。结论：丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响,探讨其对脑损伤的保护作用。方法:实验于2003-04/05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组、缺血组、20mg/kg何首乌组和40mg/kg何首乌组,每组10只。制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。20mg/kg何首乌组和40mg/kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg/kg、40mg/kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量。结果:40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性:20mg/kg何首乌组、40mg/kg何首乌组明显高于缺血组[(85.1±10.2),(103.2±12.9),(62.8±8.7)NU/mg,P<0.01],高剂量组高于低剂量组(P<0.05)。②丙二醛和一氧化氮含量:20mg/kg何首乌组、40mg/kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量:(6.58±0.62),(5.41±0.58),(9.24±0.88)μmol/g,P<0.01;一氧化氮含量:(5.83±0.77),(4.71±0.59),(7.65±0.86)mmol/g,P<0.01],高剂量组高于低剂量组(P<0.05)。结论:①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高,表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂量有关,高剂量的疗效明显好于低剂量。     

超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑的保护作用

目的 观察超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 用线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞-再灌注(MCA-0R)大鼠模型，将造模后动物分为3组：空白对照组(n＝16)、对照组(n＝24)和治疗组(n＝24)，治疗组在再灌注6h时给予无热量超短波治疗10min，所有大鼠于24h后断头取脑，分别观察形态学变化，测量梗死灶体积、脑含水量、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 再灌注6h时给予超短波治疗能减轻大鼠缺血侧脑含水量，提高抗氧化酶SOD含量，降低自由基产物MDA的含量，病理损伤减轻，而对大鼠梗死灶体积的影响不明显。结论 超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤的保护作用

目的 :研究银杏叶提取物 (GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后SOD、MDA及NO含量的影响 ,探讨GBE的脑保护作用的机制。方法 :4 0只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组 (A)、缺血组 (B)、小剂量GBE组 (C)、大剂量GBE组 (D)。制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。C、D组于术前 30min及术后 1h分别给予银杏叶提取物2 0mg/Kg、4 0mg/Kg腹腔内注射。应用TTC染色观察梗死体积、检测脑缺血组织SOD活性、MDA和NO含量。结果 :①SOD活性C、D组明显高于B组 (P <0 .0 1) ,D组高于C组 (P <0 .0 5 )。②MDA和NO含量C、D组明显低于B组(P <0 .0 1) ,D组低于C组 (P <0 .0 5 )。③梗死体积C、D组明显小于B组 (P <0 .0 1) ,D组小于C组 (P <0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物可减少脑缺血再灌注后自由基生成及梗死体积 ,疗效与剂量有关。     

氯氮平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察氯氮平对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并与尼莫地平进行阳性对照。 方法：实验于1999年在郑州大学医学院药理教研室实验室进行，取Wistar大鼠240只，单纯随机分成缺血再灌注组，氯氮平24，12，6mg／kg组，尼莫地平组和假手术组6组，每组40只。氯氮平24，12，6mg／kg组腹腔注射相应剂量的氯氮平，尼莫地平组腹腔注射0．2mg／kg尼莫地平，缺血再灌注组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水，均为1次／d，连续7d。给药7d后除假手术组外其他5组大鼠栓塞法建立大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型。测定再灌注2h缺血侧脑组织含水量、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性；流式细胞仪定量分析细胞凋亡率；Fura-2负载，以荧光分光光度计测定细胞内游离钙的变化。 结果：经补充后240只大鼠进入结果分析。①脑组织含水量：缺血再灌注组高于假手术组[（81．62&;#177;0．15）％，（75．81&;#177;0．23）％，P〈0．01]．其他4组均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。②丙二醛含量：缺血再灌注组高于假手术组[（10．85&;#177;0．38），（4．07&;#177;0．63）μmol／g，P〈0．01]，其他4组均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。③超氧化物歧化酶活性：缺血再灌注组低于假手术组[（82．47&;#177;10．73），（280．15&;#177;10．32）Nu／mg，P〈0．01]，其他4组均高于缺血再灌注组（P〈0．01）。④细胞内游离钙浓度：缺血再灌注组高于假手术组[（574．87&;#177;14．56），（215．76&;#177;10．84）nmol／L，P〈0．01]，其他4组均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。⑤细胞凋亡率：假手术组为0，缺血再灌注组为28％，氯氮平6，12，24mg／kg组及尼莫地平组分别为19％，12％，5％，13％。 结论：①6-24mg／kg氯氮平可显著降低细胞内游离钙含量，抑制缺血再灌注诱导的神经细胞凋亡，提示氯氮平对缺血再灌注所致神经细胞损伤的保护作用可能与其钙拮抗以及抗脂质过氧化有关。②氯氮平的神经保护作用与尼莫地平相似。     

脑缺血再灌注引起大鼠脑细胞水肿及脑组织超氧化物歧化酶活性的变化

背景：脑缺血再灌注产生的自由基主要是黄嘌呤氧化酶，导致梗死灶容积细胞肿胀。目的：观察脑缺血再灌注引起脑自由基清除酶超氧化物歧化酶活性的变化，探讨嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇对缺血再灌注脑组织细胞含水量的影响。设计：完全随机对照实验。单位：沈阳医学院附属中心医院神经内科，中国医科大学附属第一医院神经外科，辽宁省肢体伤残矫形医院。材料：实验于2003-05／2004-04在沈阳医学院附属中心医院实验室完成。选择Wistar大鼠40只，随机分为4组，每组10只。缺血＋别嘌呤醇组：脑缺血6h，灌胃给予100mg／kg别嘌呤醇；缺血＋悬浊剂组：脑缺血6h，灌胃给予相同剂量的悬浊剂（恶喹酸溶液）；缺血再灌注＋别嘌呤醇组：脑缺血6h，再灌注2h，灌胃给予100mg／kg别嘌呤醇；缺血再灌注＋悬浊剂组：脑缺血6h，再灌注2h，灌胃给予相同剂量的悬浊剂。其中别嘌呤醇组于脑缺血前48h，24h和1h共3次分别以100mg／kg剂量灌胃给予别嘌呤醇。悬浊剂组同样方法给予悬浊剂。方法：缺血＋别嘌呤醇组、缺血＋悬浊剂组的大鼠于闭塞后6h，缺血再灌注＋别嘌呤醇组、缺血再灌注＋悬浊剂组于灌注后2h测量脑组织含水量。脑组织过氧化物歧化酶分布采用过氧化物歧化酶免疫染色观察。主要观察指标：①脑组织过氧化物歧化酶分布。②各组大鼠脑组织含水量。结果：40只大鼠全部进入结果分析。①脑组织过氧化物歧化酶分布：缺血＋悬浊剂组、缺血再灌注＋悬浊剂组铜锌超氧化物歧化酶染色，缺血灶内可见全部明显的染色增强。缺血＋悬浊剂组的锰过氧化物歧化酶染色、缺血灶内可见血管周围轮状染色增强。同时可见染色增强的血管壁和神经细胞。缺血再灌注＋悬浊剂组缺血灶内染色呈现弥漫性、稍低下。缺血＋别嘌呤醇组和缺血再灌注＋别嘌呤醇组铜锌过氧化物歧化酶都没有变化、在缺血＋别嘌呤醇组可见血管周围染色增强，缺血再灌注＋别嘌呤醇组未见弥漫性改变。缺血＋悬浊剂组、缺血再灌注＋悬浊剂组小动脉内皮细胞核肿大、中层肌细胞膨大、血管膜扩大，脑组织血管周围显著里海绵状。缺血＋别嘌呤醇组、缺血再灌注＋别嘌呤醇组这些变化减轻。②各组大鼠脑组织含水量：缺血＋别嘌呤醇组，缺血再灌注＋别嘌呤醇组低于缺血＋悬浊剂组和缺血再灌注＋悬浊剂组[（78．56&;#177;0．30）％，（79．08&;#177;0．33）％；（78．85&;#177;0．49）％，（79．86&;#177;0．49）％，（P〈0．05）]。结论：别嘌呤醇可通过对过氧化物歧化酶的抑制有效减轻脑缺血再灌注后的组织损伤。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨中药川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法选用雄性Wistar大鼠25只,随机分为正常对照组(n=5)、脑缺血再灌注组(n=6)、尼莫地平组(n=7)及川芎嗪组(n=7)。正常对照组不做任何处理;余3组采用改良Zea Longa线栓法建立可再通脑缺血模型,模型成功建立后,各组大鼠腹腔分别注射0.9%氯化钠注射液、尼莫地平、川芎嗪;于脑缺血3 h和再灌注后48 h分别行神经功能评分。再灌注后48 h后测定各组大鼠脑血流。处死后对脑缺血再灌注组、尼莫地平组及川芎嗪组大鼠进行TTC染色计算脑梗死体积,并测定缺血区线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果缺血再灌注48 h后4组脑血流值两两比较差异均有统计学意义(P<0.01);尼莫地平组与川芎嗪组脑梗死神经功能恢复评分均低于给药前和缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.01),且川芎嗪组改善情况优于尼莫地平组(P<0.01);缺血再灌注各组大鼠脑梗死区相对体积组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。川芎嗪组大鼠脑组织线粒体SOD活性与其他缺血再灌注组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论川芎嗪具有抗氧自由基作用,可修复脑缺血再灌注损伤。     

恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：研究恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：40只动物被随机分成3组，假手术组、模型组及磁疗组，其中后2组参考Longa法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，磁疗组在脑缺血模型完成后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中，持续30min，每天1次，7d后眼球取血、断头取脑，测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及NO、NOS等各项指标的变化，假手术组及模型组均未给予相应治疗措施，并与磁疗组对照。结果：模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性等各项指标以及一氧化氮、一氧化氮合成酶含量均显著高于假手术组，抗氧化酶活性显著低于假手术组；经过磁场治疗后，大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、一氧化氮及一氧化氮合成酶等含量均有所下降，抗氧化酶活性有所升高，差异均有显著性。结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活性、降低MDA、NO及NOS含量，提高机体的抗氧化能力，从而有效阻止自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤，从而阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。