左旋氨氯地平联合缬沙坦对血管内皮的保护作用

目的探讨左旋氨氯地平与缬沙坦联合应用对血管内皮保护作用的影响。方法纳入共30只实验大鼠,分为五组;其中24只自发性高血压大鼠(SHR),随机分为左旋氨氯地平治疗组(A组),缬沙坦治疗组(B组),左旋氨氯地平+缬沙坦治疗组(C组)及空白对照组(D组),每组6只;6只魏-凯二氏大鼠(WKY)设为正常对照组(E组)。药物治疗及观察8周后测量无创血压及左室射血分数的变化。处死大鼠,分离心肌组织,计算全心重量/体重(HW/BW)、左室重量/体重(LVW/BW);提取血浆,ELISA方法测定内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(THF-α)。结果 A、B、C与D组相比,A、B、C三组大鼠血浆NADPH、IL-6、THF-α、HW/BW、LVW/BW明显下降,SOD、e NOS明显升高,其中C组变化更为显著(177.3±3.8、5.1±0.8、47.9±3.1、83.9±3.9、127.0±9.7、5.2±0.4、3.3±0.2),提示两种药物联合具有交互作用;血压前后比较A、B、C三组均不同程度的下降,D组升高明显;左室射血分数差值水平的比较,A、B、C三组的变化无临床意义,D组下降明显。结论左旋氨氯地平、缬沙坦都具有良好的血管内皮保护作用;两者联合在血管内皮的保护上具有协同作用。     

一氧化氮对自发性高血压大鼠血管内皮功能的作用

目的　探讨自发性高血压大鼠 (SHR)内皮舒张功能不全的发生机制。方法　采用体外灌注的方法测定大鼠胸主动脉环对不同浓度乙酰胆碱的舒张反应变化 ,并测定血清中NO-3浓度和动脉组织中环鸟苷酸水平。结果　与魏 凯二氏大鼠 (WKY)比较 ,SHR胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应明显减弱。左旋硝基精氨酸 (L NNA)可明显抑制大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应 ,但并不能消除SHR和WKY对乙酰胆碱舒张反应之间的差异。与WKY比较 ,SHR血中NO-3水平明显降低 (P<0 .0 1) ,动脉组织中环鸟苷酸含量降低 (P<0 .0 1)。结论　SHR内皮依赖的血管舒张功能减低 ;一氧化氮 (NO)的生成或释放不足可能直接参与了SHR血管内皮依赖的舒张功能不全。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠左室肥厚及内皮素-1表达的影响

目的 观察左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响,并探讨其对内皮素(ET-1)的作用.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组,同周龄的WKY大鼠作为正常对照组.给药12周,测量左室肥厚指标的变化,采用心室导管法检测心功能的变化,放免法测定左心室心肌ET-1含量,实时定量PCR法测定左心室心肌中前内皮素原(preproET-1) mRNA 的表达.结果 与高血压对照组相比左旋氨氯地平干预能够改善SHR左室收缩和舒张功能参数(+dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP)(P<0.05),降低左室质量指数(P<0.01);左旋氨氯地平干预能够降低SHR心肌 ET-1含量(P<0.05),使心肌preproET-1 mRNA的表达降低约20%(P<0.05).结论 左旋氨氯地平能够抑制SHR的左室肥厚,并改善左室收缩和舒张功能,其作用机制可能与调节心肌ET-1的水平有关.     

幼龄自发性高血压大鼠血管内皮功能研究

目的　本研究选取幼龄自发性高血压大鼠(SHR)作为研究对象 ,观察其尚未出现高血压时血浆一氧化氮 (NO)、血管壁一氧化氮合酶 (NOS)的情况及负荷运动对它的影响 ,从而进一步了解内皮功能在遗传性高血压发病中的地位。方法　 5～ 6wSHR、WKY各 2 8只随机分为静态组、运动组 ,静态组行有创血压测定、血浆NO及血管壁NOS测定 ,运动组行游泳负荷运动后行上述指标测定 ,分别比较静态组WKY、SHR 6min内的平均血压、峰血压、达峰时间、血浆NO的均数和运动组WHY、SHR的上述指标的均数 ,比较各组NOS免疫组化染色。结果　 (1)静态组WKY、SHR6min内的平均血压、峰血压、达峰时间有显著差异 (P <0 0 5 ) ;运动组WKY、SHR的平均血压、峰血压、达峰时间没有显著差异 (P >0 .0 5 ) ;(2 )静态组WKY、SHR的血浆NO无显著差异 (P <0 .0 5 ) ,运动组WKY、SHR的NO有显著差异(P <0 .0 5 ) ;无论是SHR还是SKY ,其运动组血浆NO均高于静态组 ,但WKY鼠运动组比静态组增高更明显 ;(3)各组血管壁NOS免疫组化染色范围未见明显不同。结论　SHR在高血压期前已存在内皮舒血管储备功能的不足。推测内皮舒血管功能的障碍可能参与了遗传性高血压的发病。     

苯那普利对自发性高血压大鼠血管内皮舒张功能的改善作用

目的 :探讨苯那普利能否改善自发性高血压大鼠 (SHR)血管内皮舒张功能。　　方法 :采用体外灌注法测定苯那普利治疗组 (治疗组 )及对照组胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应 ,并比较两组血清中 NO3- 浓度、动脉组织中环鸟苷酸 (c GMP)水平。　　结果 :与对照组比较 ,治疗组胸主动脉环对乙酰胆碱的最大舒张反应明显增强 (P<0 .0 1)。左旋硝基精氨酸 (L-NNA)几乎完全消除了治疗组和对照组舒张反应之间的差异。治疗组血清 NO3-浓度和动脉组织 c GMP的含量均明显增加 (P均 <0 .0 1)。　　结论 :苯那普利长期治疗可明显改善 SHR血管内皮舒张功能 ,其机制可能是增加了内皮一氧化氮的合成或释放     

通心络对高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法实验动物分为3组,自发性高血压大鼠（SHR）组,SHR服用通心络（TXL）组和正常血压大鼠（WKY）组。通过放免及聚合酶链反应检测主动脉一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）基因表达。结果SHR组NO水平低于WKY组（P<0.05）,TXL组NO水平高于SHR组（P<0.05）。SHR组ET-1含量及mRNA均高于WKY组（P<0.05）,TXL组ET-1含量及mRNA表达低于SHR组（P<0.05）,SHR组及TXL组的mRNA表达均高于WKY组（P<0.05）,以SHR组为最高。结论通心络可能对高血压大鼠的内皮功能有保护作用。     

左旋氨氯地平对高血压患者血清hs-CRP和血管内皮功能的影响

目的观察左旋氨氯地平对原发性高血压(高血压)患者血清高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)和血管内皮功能的影响。方法 90例高血压患者分为3组:氨氯地平组(A组,30例,接受氨氯地平治疗);吲达帕胺组(B组,30例,接受吲达帕胺治疗);联合治疗组(C组,30例,接受氨氯地平和吲达帕胺治疗)。入选前所有对象均未接受降压降脂治疗或服药者停用4周以上,并于治疗前后监测血压、血清hs-CRP浓度、内皮素(endothelin,ET)及肱动脉内皮功能的变化。同时与24例正常对照组比较。结果与对照组比较,A、B、C组高血压患者hs-CRP、ET浓度显著升高(P0.05)。3组治疗后血压、hs-CRP、ET水平均显著下降(P0.05),以C组下降最明显(P0.01),并且较B组更佳(P0.05);A组与B组比较,差异无统计学意义(P0.05)。肱动脉内皮功能随血压的控制得到明显改善(P0.05),亦以C组改善最明显(P0.01)。结论左旋氨氯地平片降压疗效显著,能降低血清炎症因子hs-CRP、ET浓度,从而明显改善血管内皮功能。联合吲达帕胺应用的效果优于单独使用。     

通心络对高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法实验动物分为3组,分别为自发性高血压大鼠组(SHR组),SHR服用通心络组(TXL组)和正常血压大鼠组(WKY组)。通过放射免疫及聚合酶链反应检测主动脉一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管内皮生长因子(VEGF)基因表达。结果SHR组NO水平低于WKY组,TXL组NO水平高于SHR组。SHR组ET-1含量及mRNA均高于WKY组,TXL组ET-1含量及mRNA表达低于SHR组,SHR组及TXL组mRNA表达均高于WKY组,以SHR组为最高。结论通心络可能对高血压大鼠血管内皮功能有保护作用。     

左旋氨氯地平对高血压病病人血管内皮功能的影响

目的探讨左旋氨氯地平对高血压病(EH)病人血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的影响。方法选择50例EH病人,用左旋氨氯地平(2.5～5.0)mg治疗,每日1次,连服8周,观察治疗前后血浆ET,NO水平,并与40名健康者作比较。结果高血压病病人ET为(69.1±6.3)pg/mL较正常对照组的(44.7±5.5)pg/mL显著升高(P<0.05),NO为(52.3±7.1)μmol/mL较正常对照组的(88.9±8.7)μmol/L显著降低(P<0.05)。经左旋氨氯地平治疗后,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、ET显著下降(P<0.05),NO升高明显(P<0.05)。结论左旋氨氯地平不仅具有很好的降压作用,还能逆转内皮功能不良。     

高血压患者内皮功能与左心室肥厚的关系及左旋氨氯地平的干预作用△

目的研究轻、中度原发性高血压（高血压）患者内皮功能与左心室肥厚的关系以及左旋氨氯地平对其的干预作用,方法测定62例新发和（或）未经治疗的轻、中度高血压患者的收缩压、舒张压、心率和血清肌酐、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总月口固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白、空腹血糖和2h血糖以及一氧化氮、内皮素-1浓度;同时测定超声心动网指标并计算左心室质量指数。根据左心率质赶指数分为左心室肥厚组（30例）和非肥厚组（32例）,同时选择同期健康体检的27名正常者作为对照组。高血压患者均给了左旋氨氯地平2．5lng／d治疗,随访1年。高血乐组各观察指标治疗8周及1年后测量并与治疗前进行比较。结果（1）高血压组血清三酰甘油、总胆同醇、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白和内皮素-1浓度均显著高丁对照组,一氧化氮则显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）治疗8周后．高血压组收缩压、舒张乐及血清总胆同醇、低密度脂蛋白胆同醇、高敏C反应蛋白、内皮素-1浓度均较治疗前显著降低。一氧化氮浓度升高,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（3）左心室肥厚组血清内皮索-l浓度显著高于非肥厚组．一氧化氮浓度显著低于非肥厚组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（4）Pearson相关分析结果：高血压患者血清一氧化氮浓度与室间隔厚度（r=-0．258,P〈0．05）及左心室质量指数（r=-0．301,P〈0．05）负相关;叭清内皮素-1浓度与左心窜后擘厚度（r=0．253,P〈0．05）呈正相天。（5）治疗1年后,高血压组舒张及收缩功能与治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,左心室质量指数明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高血乐患者存存内皮功能受损,左心室肥厚患者更为严重,其内皮功能与左心室肥厚具有相关性。左旋氦氯地平呵以改善血管内皮功能和逆转左心室肥厚,     

通心络对高血压大鼠血管内皮功能的保护作用研究

目的 探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用.方法 实验动物分为3组,分别为自发性高血压大鼠组(SHR组),SHR服用通心络组(TXL组)和正常血压大鼠组(WKY组).通过放射免疫及聚合酶链反应检测主动脉一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管内皮生长因子(VEGF)基因表达.结果 SHR组NO水平低于WKY组,TXL组NO水平高于SHR组.SHR组及TXL组mRNA表达均高于WKY组,以SHR组为最高.结论 通心络可能对高血压大鼠血管内皮功能有保护作用.     

马来酸左旋氨氯地平与苯磺酸左旋氨氯地平治疗老年高血压的疗效对比

目的比较马来酸左旋氨氯地平与苯磺酸左旋氨氯地平治疗老年高血压的效果。方法将我院门诊确诊的60例原发性老年高血压患者随机分为马来酸左旋氨氯地平组和苯磺酸左旋氨氯地平组,各30例,马来酸左旋氨氯地平组给予马来酸左旋氨氯地平2.5mg,苯磺酸左旋氨氯地平组给予苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg,随访4周,观察两组清晨血压降幅、疗效及不良反应。结果马来酸左旋氨氯地平组清晨血压平均降幅均高于苯磺酸左旋氨氯地平组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者疗效比较,差异无统计学意义(P<0.05);两组患者治疗期间均未出现明显不良反应。结论马来酸左旋氨氯地平和苯磺酸左旋氨氯地平均能起到降压的作用,但马来酸左旋氨氯地平较苯磺酸左旋氨氯地平对于清晨血压的控制表现出明显的优势。     

自发性高血压大鼠主动脉血管功能的变化

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩功能变化及其可能机制。方法 以32周龄级极大鼠(n＝7)为研究对象，年龄、性别配对的wKY(n＝7)大鼠作对照组。观察离体胸主动脉环对不同血管活性物质的舒缩反应。结果 SHR主动脉环对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应明显减弱；对ACh的内皮依赖性收缩反应明显高于wKY。L-NAME加强ACh的收缩作用；对硝普钠(SNP)的收缩反应在两组间无差别。结论 SHR大鼠存在内皮功能障碍，表现为内皮依赖性舒张作用减弱，其机制与内皮合成NO减少及内皮依赖性收缩作用增强有关。     

左旋氨氯地平对高血压患者胰岛素抵抗的影响

钙离子拮抗剂作为常用的降压药物，其对胰岛素抵抗（IR）的影响尚有争论。本文选择80例高血压（EH）患者观察左旋氨氯地平（felodipine）对IR的影响，现报道如下。     

氨氯地平对高血压患者大动脉内皮功能和粥样硬化斑块的影响

目的　探讨氨氯地平对高血压病患者大动脉内皮功能和粥样硬化斑块的影响。方法　将高血压病患者随机分为A组 (氨氯地平治疗组 ,n =35 )和B组 (培哚普利治疗组 ,n =35 ) ,另设年龄、性别与之匹配的正常人作为对照组 (C组 ,n =30 )。用高分辨超声技术检测各组对象的肱动脉内皮依赖性舒张功能、颈动脉平均内中膜厚度、颈动脉斑块发生率及Crouse积分。对A、B组分别在治疗 3个月、1年及 2年后复查血压和血管超声的上述指标。结果　与C组比较 ,A组与B组肱动脉内皮依赖性舒张功能减退 ,颈动脉内中膜增厚 (P <0 0 1)。氨氯地平组与培哚普利组在降低血压及改善血管内皮依赖性舒张功能方面作用相同 (P >0 0 5 ) ,但氨氯地平组在逆转颈动脉内中膜厚度、降低新的粥样斑块发生率方面作用优于培哚普利组 (P <0 0 1)。结论　氨氯地平除能有效降低高血压患者的血压外 ,还能逆转大动脉功能和结构异常 ,延缓动脉粥样硬化进展     

左旋氨氯地平治疗高血压合并心绞痛的疗效分析

目的　观察左旋氨氯地平对心绞痛合并轻、中度高血压患者的疗效。方法　 1 0 6例心绞痛合并轻、中度高血压患者随机分为对照组 :氨氯地平 5mg、一日一次 ;治疗组 :左旋氨氯地平 2 5mg、一日一次 ,疗程8周。结果　两药有明显相同且疗效稳定的抗心绞痛和降血压作用 ,而左旋氨氯地平副作用略低于氨氯地平。结论　左旋氨氯地平不仅有良好的降血压作用 ,同时可以抗心绞痛及心肌缺血。     

心脉通胶囊联合苯磺酸左旋氨氯地平片对原发性高血压病人血清炎性因子及血管内皮功能的影响

目的探讨心脉通胶囊联合苯磺酸左旋氨氯地平片对原发性高血压病人血清炎性因子及血管内皮功能的影响。方法选取2017年3月—2018年10月85例原发性高血压病人为研究对象,根据治疗时间分组,将2018年1月—2018年10月治疗的病人作为试验组(44例),将2017年3月—2017年12月治疗的病人作为对照组(41例)。两组均给予低盐饮食、戒烟限酒、运动锻炼等生活方式干预,同时对照组给予苯磺酸左旋氨氯地平片口服治疗,治疗8周后试验组给予心脉通胶囊联合苯磺酸左旋氨氯地平片口服治疗。治疗8周末比较两组临床疗效、炎性因子、血管内皮功能、不良反应等指标。结果治疗8周后试验组总有效率为95.45%,高于对照组的80.49%,两组比较差异有统计学意义(χ²=4.580,P<0.05);试验组血清白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量低于对照组[(4.86±0.75)ng/L与(7.54±1.12)ng/L、(3.24±0.65)mg/L与(5.74±0.80)mg/L、(12.15±1.54)ng/L与(15.21±2.15)ng/L,P<0.05],血清一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)高于对照组,血管内皮素-1(ET-1)低于对照组(P<0.05)。结论心脉通胶囊联合苯磺酸左旋氨氯地平片有助于提高原发性高血压病人临床疗效,可能与拮抗炎症反应、改善血管内皮功能等因素有关。     

贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠酪酪肽表达的影响

目的探讨贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)酪酪肽(PYY)表达的影响。方法 14周龄雄性SHR 45只随机分为模型组(n=15)、贝那普利组(盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg~(-1)·d~(-1),n=15)、氨氯地平组(苯磺酸氨氯地平灌服0.45 mg·kg~(-1)·d~(-1),n=15),以同源雄性WKY大鼠作为正常对照(n=15),模型组及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水,干预8 w后,应用酶联免疫法检测血清中PYY的含量,采用免疫组化法和RT-PCR法分别检测结肠中PYY及其mRNA的表达。结果干预8 w后,模型组血清中PYY及其mRNA表达量显著升高(P<0.05),与模型组比较,各给药组血清中PYY及其mRNA表达无显著性差异(P>0.05);与WKY组比较,模型组结肠组织中PYY及其mRNA表达显著升高(P<0.05),与模型组比较,贝那普利组与氨氯地平组结肠组织中PYY及其mRNA表达降低(P<0.05),与贝那普利组比较,氨氯地平组结肠组织中PYY及其mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论 SHR大鼠结肠组织中PYY调节失衡,贝那普利、氨氯地平的降压作用很可能还通过调节PYY的表达而达到降压目的。     

自发性高血压大鼠主动脉血管功能的变化

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩功能变化及其可能机制.方法以32周龄SHR大鼠(n=7)为研究对象,年龄、性别配对的WKY(n=7)大鼠作对照组.观察离体胸主动脉环对不同血管活性物质的舒缩反应.结果 SHR主动脉环对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应明显减弱;对ACh的内皮依赖性收缩反应明显高于WKY.L-NAME加强ACh的收缩作用;对硝普钠(SNP)的收缩反应在两组间无差别.结论 SHR大鼠存在内皮功能障碍,表现为内皮依赖性舒张作用减弱,其机制与内皮合成NO减少及内皮依赖性收缩作用增强有关.     

氨氯地平对老年收缩期高血压患者大动脉内皮功能和粥样硬化的影响

目的　评价氨氯地平对老年收缩期高血压 (EISH)患者大动脉内皮功能和粥样硬化的影响。方法　选择老年收缩期高血压患者 2 5例 ,应用高分辨超声技术检测EISH患者氨氯地平治疗 12周前后的肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD) ,颈动脉平均内中膜厚度 (MIMT)及颈动脉斑块的Crouse积分 ,并观察治疗前后收缩压和脉压的变化。结果 　EISH患者治疗 12周后收缩压、脉压和MIMT比治疗前明显下降 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ,FMD明显改善 (P <0 .0 1)。结论　氨氯地平除能有效降低EISH患者的血压外 ,还能改善大动脉内皮功能