高血压合并焦虑抑郁障碍的中医认识及研究进展

随着医学模式从简单的生物医学向生物一心理一社会医学模式的转变，躯体疾病伴随心理精神疾病在临床上受到广泛关注。近期研究表明，焦虑抑郁（anxietydeprssion，AD）情绪与心血管疾病密切相关^[1]，AD障碍是高血压发生发展的独立预测因素^[2]，而原发性高血压（essentialhypertension，EH）又是AD的高发人群，有47．20％的EH患者同时伴发AD^[3]。     

阿尔茨海默病的人脑蛋白质组学研究进展

阿尔茨海默病(AD)是以记忆力减退、认知功能障碍为特征的中枢神经系统变性疾病,但其发病机制仍不清楚.将蛋白质组学技术应用于大脑研究其关键问题在于查找病因及发病机制,从而实现早期诊断、有效治疗及筛选大量治疗药物[1].目前本领域的研究主要归纳为如下几个方面.     

磁共振成像诊断Alzheimer病的现状与进展

Alzheimer病 (AD)为最常见的获得性脑变性疾病 ,也是老年性痴呆最主要类型 ,占全部痴呆的 60 %～ 70 % [1] 。AD的脑组织不仅在形态学方面有异常改变 ,同时也存在许多生物化学、生理学及组织学方面的异常变化。目前对本病的确诊仍主要依赖于尸检或活检的组织学检查。随着MRI技术的迅速进展 ,应用MRI、MR波谱 (MRS)以及功能性MRI(fMRI)等先进的影像学技术 ,为开展无创性研究AD提供了一条有效的诊断途径。1　病因与病理[1]从遗传学、分子生物学及其他学科的研究成果来看 ,现已初步认为本病的发生机制 ,是脑组织中某些蛋白质的正常加…     

阿尔茨海默病防治药物研究进展

随着人类寿命不断延长,痴呆的发病率也不断增长,在所有痴呆中阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)约占90%[1]。细胞外淀粉样蛋白沉积和细胞内tau蛋白聚集作为AD诊断的标志,但这是病因抑或仅是病理的最终产物至今未明。本文从以下方面对AD的预防和治疗现状进行综述。     

蛋白质组及其在肝病研究中应用进展

随着人类基因组计划的完成,生命科学已经进入了后基因组时代,研究重心也从揭示生命的所有遗传信息转移到在整体水平上对功能的研究,这就是近几年国际上兴起的蛋白质组学（proteomics）。蛋白质组从诞生之日起就受到各国学者及学术团体的重视,并应用到生命科学的各个领域,在肝病研究方面已有作者进行了探索。1.蛋白质组概念及其研究意义:蛋白质组这个概念首先由澳大利亚学者Wilkins等[1]于1996年提出,定义为微生     

有氧运动在老年痴呆患者中的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)常引起患者不可逆的认知、运动和行为障碍~[1]。随着药物在AD认知功能衰退治疗中呈现出限制状态~[2,3],一种可以防治并缓解AD的干预方法是非常重要的。流行病学研究表明增加有氧运动的持续时间,可以减少AD对正常老年人认知损伤的风险~[3,4]。动物实验研究也表明有氧运动可以增加神经营养因子和血管内皮生长因子的水平~[5~7],此外,有氧运动甚至可能减少致病蛋白质的聚集,调解神经炎症,     

老年认知与心理

正2015年,我国进行的最新阿尔茨海默病(AD)经济负担研究表明,平均每位患者每年的社会经济花费高达19 144.36美元,2015年AD总花费达到1.677 4万亿美元[1]。因此,老年认知功能障碍,尤其是AD已经造成沉重的社会负担和经济负担。目前,载脂蛋白E(apoE)、糖尿病和代谢综合征、心血管疾病和低认知储备是公认的AD危险因素。而近年来,心理应激与老年认知障碍的关系研究也已经     

特应性皮炎皮脂腺脂质组学特征

<正>1 背景皮肤脂质是皮肤屏障的重要组成部分,主要由角质形成细胞和皮脂腺产生^[1]。以往关于特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)屏障功能障碍的研究主要集中在角质形成细胞来源的脂质上,而皮脂腺来源脂质在AD中的作用长期以来未得到充分认识^[2]。本研究目的在于从组学层面进一步揭示AD患者皮脂腺脂质的成分特征,明确存在皮脂腺功能失调可能是AD发病机制之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停并发阿尔茨海默病的研究进展

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive Sleep Apnoea,OSA)是常见的与睡眠相关呼吸障碍性疾病,以反复发作的上呼吸道部分或完全阻塞为特征[1]。OSA诱导的长期慢性缺氧可能引起认知功能障碍及并发神经退行性疾病[2]。阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是21世纪重要的公共健康挑战之一,影响着越来越多的人口。研究发现,睡眠异常可能作为AD的生物标志物,成为降低AD风险的潜在治疗和预防策略[3]。本文     

糖代谢酶与阿尔茨海默病关系的研究进展

目前为止,阿尔茨海默病(AD)的具体机制仍不十分明确.研究表明,AD患者脑中普遍存在葡萄糖利用降低和代谢异常,并且代谢能力的下降与痴呆程度成正比[1].AD患者在出现认知功能减退以前,大脑皮层的糖代谢就已经出现异常.Wang等[2]也认为糖代谢下降是AD的早期标志,且下降的幅度与痴呆的程度有关.糖代谢障碍与AD关系密切,是导致神经元退变的共同通路,它与AD脑神经元的丢失、老年斑的形成、神经纤维缠结等都有密切的联系.     

炎性衰老在阿尔茨海默病发生中的作用机制

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种年龄相关的中枢神经系统退行性疾病,主要表现为进行性记忆减退,认知能力下降,以及其他神经精神症状及行为障碍,最终导致生活不能自理直至死亡[1-2]。AD已经成为老年群体中继心脏病、恶性肿瘤、脑卒中后第4位死亡原因[3]。相关研究统计,65岁以上人群AD发病率为5.14%[4],目前我国AD患者已经超过1000万,预计到2050年AD患者将接近2000万[5]。随着人口老龄化程度的加剧,AD患者数量还会相应增加,给患者、家庭和社会也带来了沉重的心理和经济负担。然而,对于AD的发病机制和有效的治疗措施尚未取得突破性进展,使得AD的研究一直处于火热状态。人体先天性免疫系统和适应性免疫系统会随着年龄增长发生变化,前者更加活跃,后者功能下降。炎性衰老是伴随免疫系统改变而来的促炎反应状态慢性进行性升高的现象,在AD和帕金森病(Parkinson's disease,PD)等老年相关疾病中的作用越来越引起关注。本文将就炎性衰老在AD中的作用机制进行综述。     

阿尔茨海默病与术后认知功能障碍关系的研究进展

目前,阿尔茨海默病（AD）病因尚不明确,普遍认为AD的发生与遗传、免疫、感染、炎症和突触递质的改变有关。近年来研究表明,麻醉和手术可能会促进AD的发病[1],低脑灌注、应激反应等某些围术期因素也可导致AD发生[2]。术后认知功能障碍（POCD）是指患者在麻醉及手术后持续存在的记忆力、抽象思维、定向力障碍,同时伴有社会活动能力。     

轻度认知障碍的早期识别及认知干预

<正>一项Meta分析结果显示,轻度认知障碍(MCI)在中国的发病率为12.7%[1]。更为严重的是,若MCI患者没有得到及时有效的干预,会有较高的风险发展成为阿尔茨海默病(AD)[2]。在一项对MCI患者9年半的随访研究中发现,其在5年内转化为AD的概率约为60.5%,并且随着认知能力的下降,其病情进展加快[3]。鉴于MCI与AD之间不可忽视的联系,MCI的     

脑缺血和阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是导致老年人发病和死亡的重要原因<'[1]>.大量的研究表明,血管性的危险因素是中老年意识下降的重要原因,且患过急性脑卒中的病例中继发AD的概率极高.很多危险因素对于AD和缺血性脑卒中是交叉的,常见的有高龄、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、心肌梗死、房颤、ApoE4等位基因等<'[2-4]>.     

穴位按摩改善认知功能障碍的研究进展

<正>认知功能障碍泛指各种原因导致的各种程度的认知功能损害,从轻度认知功能损害到痴呆[1]。认知功能障碍又称为认知功能衰退、认知功能缺损或认知残疾。我国人口老龄化速度逐渐加快[2],人口老龄化加快了轻度认知功能障碍(MCI)和阿尔茨海默病(AD)患病率的上升。MCI是一种常见的老年综合征[3],具有高发生率、高致残率、低知晓率、低就诊率的特点[4]。有研究报道每年约有6. 53%的MCI患者转变为AD[5]。认知功能障碍可造成老年人的自理能力、社会适应能力的下降,给家庭及社会     

主观认知障碍神经心理与阿尔茨海默病关系的研究进展

正随着对阿尔茨海默病(AD)不断深入的研究,AD诊断阶段不断提前。主观认知功能障碍(SCI)是由Reisberg等[1]于1982年首次阐述,指患者主观感受记忆或认知功能下降。其客观检查没有明显的认知功能障碍、且没有明确的其他疾病[2]。2011年,美国国立衰老研究院和阿尔茨海默病协会(NIA-AA)将AD临床前期分为3个阶段。第一阶     

关注阿尔茨海默病的性别差异

正阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人群最常见的神经系统退行性疾病,在危险因素、发病机制、病理改变以及临床表现方面均具有广泛特异性[1]。在"实施健康中国战略"和"人口老龄化"的大背景下,老年慢性病及神经退行性疾病的诊治已稳步向着精准医疗的时代迈进。对AD患者进行分层,根据疾病模型,确定个体化特征人群,是提高临床防治效果的重要方向。其中性别差异性研究可能是开启AD精准医疗的一把钥匙。     

长链非编码RNA在阿尔茨海默病发生发展中的作用研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,临床上主要表现为记忆力及认知功能下降,并逐渐丧失自理能力^[1]。随着全球人口结构老龄化加剧,预计2050年AD全球患病人数将达到1亿人。AD的病理学特征主要包括β淀粉样蛋白(Aβ)在大脑中沉积、神经元内tau蛋白过度磷酸化,以及神经元缺失等^[2]。越来越多的研究表明,RNA代谢水平改变是AD发病的一个重要因素,特别是非编码RNA在AD的发病机制、诊断和治疗中的作用,有望成为AD诊断的潜在生物标志物或治疗靶点。     

阿尔茨海默病药物治疗靶点的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经系统退行性疾病,临床以进行性记忆障碍为突出表现。我国AD患者已超过500万[1]。迄今为止,AD仍然没有有效的治疗方法,寻找有效的AD治疗药物是目前临床面临的严峻挑战。近年来针对AD不同病理环节治疗药物的研究表明,针对AD的多环节的多靶点联合治疗可更加有效控制AD的发病,本文将从β-淀粉样蛋白(Aβ)、微管相关蛋白tau、神经元缺失、早期     

免疫炎症反应在阿尔茨海默病中研究进展

<正>全世界约有5 000万阿尔茨海默病(AD)患者,2021年AD调查报告显示,2000～2019年AD患者死亡人数增加了145%以上[1,2]。因此,深入解析AD的诱导因素,将为延缓或降低该病的发病率及死亡率提供有效途径。大量研究证实,生物学因素、环境因素及遗传因素等均可作为AD的诱发因素[3,4]。且随着不断深入研究,首次在人体证实神经炎症是AD发病机制上游不可或缺的关键环节[5]。因此,阐明神经炎症在AD中的发生及分子调控机制,