卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织内皮素的影响

目的从整体水平阐明组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平对内皮素(ET)产生的影响。方法以同龄正常血压大鼠(WKY)为正常对照,观察卡托普利饮水给药[100mg／(kg·d)]12周对14周龄及26周龄自发性高血压大鼠(SHR)血浆、左心室和主动脉组织ET水平及ET、ETA受体mRNA基因表达的影响。结果卡托普利对SHR血浆ET水平无显著影响,但左心室和主动脉组织局部ET水平及ET、ETA受体mRNA基因表达均显著降低。结论SHR左心室和主动脉组织局部AngⅡ产生抑制能减少组织局部ET的水平,卡托普利还通过抑制ET系统而发挥其降压和逆转心肌肥厚的作用。     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠血压及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响

目的 观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠（SHR）血压、心肌血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）蛋白含量及心肌AT1 mRNA表达的影响。方法 以缬沙坦为对照,用ELISA法测心肌AT1R蛋白含量,用RT-PCR法测心肌AT1 mRNA表达。结果 缬沙坦组降压幅度最大,与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异（P〈0.05）,而与高剂量组比较则无显著差异（P〉0.05）;心肌AT1R蛋白含量,SHR空白组显著高于缬沙坦组和夏膝口服液高剂量组（P〈0.01）,而缬沙坦组与夏膝口服液高剂量组之间则无明显差异（P〉0.05）;心肌AT1 mRNA表达在夏膝口服液高、中剂量组及缬沙坦组均降低,尤以缬沙坦组降低显著（P〈0.05）。结论 夏膝口服液具有降低SHR血压及心肌AT1R蛋白含量与AT1 mRNA表达的作用。     

卡托普利对自发性高血压大鼠血压和心肌血管组织肾素血管…

本工作观察了卡托普利对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压及心肌，主动脉组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响，实验结果表明，ＳＨＲ心肌，主动脉组织血管紧张素Ⅱ含量（ＡＴＩＩ）和血管紧张素换酶（ＡＣＥ）活性显著高于正常血压大鼠（ＷＫＹ）。卡托普列能显著抑制ＳＨＲ心肌，主动脉组织ＡＣＥ活性；降低ＡＴＩＩ含量，并使血压明显降低。提示，血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对心血管局部组织ＲＡＳ的抑制作用在其降压     

卡托普利对自发性高血压大鼠血压和心肌血管组织肾素血管紧张素系统的影响

本工作观察了卡托普利对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压及心肌、主动脉组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响，实验结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉组织血管紧张素Ⅱ含量（ＡＴＩＩ）和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性显著高于正常血压大鼠（ＷＫＹ）。卡托普列能显著抑制ＳＨＲ心肌、主动脉组织ＡＣＥ活性；降低ＡＴＩＩ含量，并使血压明显降低。提示，血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对心血管局部组织ＲＡＳ的抑制作用在其降压机制中发挥重作用。     

牛磺酸对高血压和血管活性物质影响的临床与基础研究

本文在原发性高血压（ＥＨ）患者、大鼠腹主动脉狭窄和高盐摄入引起高血压模型上，观察到口服牛磺酸治疗４周后均明显降低平均动脉压和收缩压，４２．２％的患者血压恢复正常，并能抑制ＥＨ患者和高血压大鼠血浆内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）水平的升高，增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和主动脉组织中的牛磺酸含量，以上结果表明牛磺酸在降压作用同时伴缩血管物质的降低和舒血管物质的增加，为牛磺酸抗高血压辅助用药提供依据。     

高血压大鼠心脏肥厚过程中心肌细胞凋亡心肌纤维化动态观察

目的 探讨SHR心脏肥厚进展阶段心肌细胞凋亡、心肌纤维化及左室重构特点及其相互关系。方法 分别采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记（TUNEL）、放射免疫测定及病理检查方法对16周、24周龄、32周龄SHR心肌细胞凋亡指数（APOI）、心肌胶原容积分数（VF）和心肌血管周围胶原面积（PVCA）、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测,并以同龄Wister大鼠作对照。结果 与同龄正常血压Wistar大鼠比较,SHR各周龄组收缩压明显增高、心脏肥厚指标心脏重量（HW）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVW/BW) 显著增加;各周龄组SHR心肌细胞APOI显著增加,各周龄组间无显著性差异;各周龄组SHR大鼠血浆、心肌组织Ang Ⅱ明显增高;24、32周龄SHR的CVF和PVCA显著增加;SHR心肌组织Ang Ⅱ分别与APOI、CVF呈显著正相关,APOI与CVF呈显著正相关。结论 心肌细胞凋亡与心肌纤维化参与SHR代偿性心脏肥厚阶段心脏重构病理过程,组织Ang Ⅱ是导致SHR代偿性心脏肥厚阶段心肌细胞凋亡与心肌纤维化的重要机制之一。     

洛沙坦、氨氯地平减轻老年前期自发性高血压大鼠肾小球硬化机制的探讨

目的：探讨洛沙坦（Losartan)与氨氯地平（Amoldipine)对老年前期自发性高血压大鼠（SHR）肾小球损害的保护作用。方法：将SHR随机分为3组，每组10只，实验组给Amlodipine10mg.kg^-1.d^-1或Losartan30 mg.kg^-1.d^-1治疗3个月；未用药组为空白对照，同时以10只WKY大鼠为健康对照组，治疗前后测血压，血尿素氮（BUN），肌酐（Scr)和24h尿蛋白（UP）及血浆血管紧张素II(ATII)，内皮素（ET），心钠素（ANP），利钾脲肽（KP），醛固酮（Ald)水平，观察IV型胶原（CoIV)，层粘连蛋白（LM）在肾脏组织中的表达，结果：SHR大鼠的血压显著增高，有水钠潴留，肾功能明显受损，血浆缩血管物质AT II，ET明显升高；舒血管物质ANP，KP降低；肾组织病理改变显著，肾小球中细胞外基质（ECM）成分CoIV,LM表达显著增加，Amlodipine与Losartan治疗后，血压明显降低，肾功能改善，ATII，KP，ANP升高，Ald，ET降低，肾组织病理改变明显减轻，肾组织中CoIV，LM表达明显减少。结论：ATII，ET，Ald可能参与了SHR肾损害，KP，ANP有拮抗作用，Losartan与Amlodipine能改善已失调的舒／缩血管物质比例，减少肾小球中ECM的聚集，延缓肾硬化，对肾脏具有保护作用。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠血管紧张素ⅡⅠ型受体密度及亲和力干预的研究

目的研究缬沙坦对自发性高血压大鼠左室心肌血管紧张素ⅡⅠ型受体(AT1)密度及亲和力的影响,探讨高血压左室肥厚的细胞分子机制及缬沙坦的干预机制.方法 (1)12只6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)分二组自发性高血压大鼠(SHR)6只为阳性对照组;缬沙坦干预组(SHR-V)6只 缬沙坦 20 mg*kg-1*d-1;同源正常血压大鼠(WKY)6只为正常对照组.(2)用放射配基结合分析法测定左室心肌AT1受体密度及亲和力;用放免法测定血液及左室心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度;测量血压、左室重量/体重及左室厚度/体重.结果 (1)AT1受体密度及亲和力的变化SHR组左室心肌AT1受体亲和力较WKY组增强(P<0.05),但AT1受体密度降低(P<0.01);SHR-V组较SHR组AT1受体亲和力降低(P<0.05),与WKY组无明显的差异,在SHR-V组,AT1受体密度明显高于SHR组(P<0.01).(2)Ang Ⅱ浓度的变化SHR组心肌Ang Ⅱ水平较WKY组明显升高(P<0.01),但血浆Ang Ⅱ水平无明显差异;SHR-V组心肌Ang Ⅱ水平明显低于SHR组(P<0.01),而血浆Ang Ⅱ浓度较另二组明显升高(P<0.01).(3)血压及左室结构的变化缬沙坦可显著降低SHR的血压、左室重量/体重及左室厚度/体重(P<0.01).结论 (1)左室心肌AT1受体亲和力增强及Ang Ⅱ水平升高在高血压左室肥厚的发生、发展中起着重要的作用.(2)缬沙坦除可降低血压外,尚可降低左室心肌AT1受体亲和力及Ang Ⅱ水平,逆转左室肥厚.     

血管紧张素Ⅱ促高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖机制的研究

本工作以培养的正常血压WKY大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMC)为对照,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对培养的SHR ASMC促增殖的机制.结果表明:AngⅡ(10~(-9)～10~(-6)mol/L)对SHR和WKY大鼠的ASMC均有促增殖作用且随剂量增加其作用加强,但对SHR ASMC的促增殖效应明显高于WKY大鼠.应用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)单克隆抗体(A-bFGF)和反义bFGF mR-NA均可明显抑制AngⅡ促SHR ASMC的增殖效应.此外,基础状态下及AngⅡ(10~(-6)mol/L)刺激8h后,SHR ASMC的bFGF基因表达均明显高于WKY大鼠.提示,AngⅡ的促细胞增殖作用部分是通过先诱发bFGF的产生而引起.     

牛磺酸对糖尿病大鼠心肌组织肾素—血管紧张素系统的抑制作用

为探讨牛磺酸对糖尿病的治疗作用，在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型中观察了大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及牛磺酸的治疗作用。结果表明，糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ，ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡＴＩ和ＡＴＩＩ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１）。牛磺酸治疗组大鼠较未治疗组大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡＴＩ，ＡＴＩＩ含量的改变差异有显著性（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ改变差异无显著性。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与糖尿病性心肌病发病过程。牛磺酸抑制心肌组织ＲＡＳ功能对减轻糖尿病心肌损害具有一定的临床治疗意义。     

咽部吞咽的生理解剖学与吞咽障碍的失代偿

0引言吞咽是维持人体生存的重要功能活动.每人每天均必须进行无数次吞咽.对吞咽障碍(deglutitiondisoders,DD)进行有效的预防、诊断和治疗必须了解咽部有关的解剖和功能.1吞咽的生理解剖学“吞咽”不仅指口腔内食团(包括液、固体食物、药物和唾液等)在咽部的通过,而应将之定义为是在构成吞咽通道的唇、舌、腭、咽、喉、食管等各器官肌肉、神经的密切协同下,将吞咽物顺利、安全地运送至胃的全过程[1].食物在口腔内经过咀嚼、搅拌,由唾液润湿,变成食团,然后被吞咽经咽和食管入胃.咀嚼的作用是把大块食物分成小块,并经舌肌、颊肌、颌肌等的搅…     

Preparation and separation of the glucuronide and sulfate conjugates of thyroxine and triiodothyronine

An enzymatic method for synthesis of labelled thyroxine glucuronide (T4G) and triiodothyronine glucuronide (T3G) from labelled thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3) is presented. The synthetic glucuronides are completely digested by beta-glucuronidase, with recovery of the parent T4 or T3. They have distinctive elution patterns on HPLC and on Sephadex G25 chromatography, and can be clearly separated from T4 and T3 as well as from synthetic T4 sulfate (T4S) and T3 sulfate (T3S). On LH 20 chromatography, elution of T4G and T3G is intermediate between that of T4 and T3 and that of T4S and T3S. T3G can be well separated from other thyronines by HPLC alone, but T4G coelutes with rT3 on HPLC; these are then separated by adding a Sephadex G25 chromatography step. Biosynthetic 131I-T3G and 125I-T4G from the bile of a cat given 131I-T3 and 125I-T4 had similar HPLC chromatographic patterns to those of synthetic T3G and T4G. That the identified peaks from analysis of the bile were indeed T3G and T4G was confirmed by recovery of the parent T3 and T4 after beta-glucuronidase digestion.     

我国骨关节结核诊治的回顾与展望

骨关节结核是危害人们健康的严重感染性疾病,近95％由他处结核病继发而来.罹患骨关节结核疾病后几乎均将致残,严重影响人们的健康、工作和生活.建国以来在党和国家的关心和支持下,骨关节结核的诊治水平取得了长足进步.时至今日,由于多种原因,学科发展和被重视程度受到一定的制约,同整个医疗行业的发展不相适应.回顾过去,展望未来,我们需要重新审视骨关节结核的诊治方法,努力推进骨关节结核诊疗技术的科学发展.     

妊娠时间与肺结核复发的相关性研究及诊治对策

目的 分析肺结核史患者妊娠时间和肺结核复发间相关性.方法 选取我院收治的有肺结核史的妊娠妇女576例作为研究对象,对其妊娠前肺结核治疗、治愈后妊娠时间、妊娠后复发肺结核等进行分析,总结有肺结核史育龄女性的妊娠时间和肺结核复发之间的关系.结果 肺结核治愈后不同时间段妊娠者的结核复发率比较,差异具有显著性（P＜0.05）,停药后间隔时间越久妊娠,肺结核复发的几率越小.结论 加强孕期痰菌检查,及早发现复发肺结核,提高母婴安全.     

血管通路的评价、选择及并发症防治

随着终末期肾衰竭患者的逐年增多，用于维持性血液透析患者的费用支出也逐年增加，其中相当比例的资金用于血管通路的建立及相关并发症的处理。据Lysaght估计，2001年全球维持性透析患者超过110万人，并以每年7％的速度增长，到2010年将达到200万人，今后10年医疗费用将超过1万亿美元。美国国立卫生研究院(NIH)估计，每年因血管通路建立和相     

Kinetics and persistence of cardiovascular and locomotor effects of immobilization stress and influence of ACTH treatment

Stress triggers crucial responses, including elevated blood pressure and heart rate (HR), to handle the emergency and restore homeostasis. However, continuation of these effects following cessation of the stress is implicated with many stress-related disorders. Here, we examine the kinetics and persistence of cardiovascular and locomotor responses to single and repeated immobilization stress (IMO), with and without prior treatment with adrenocorticotropic hormone (ACTH). Radiotelemetry probes were implanted into male Sprague-Dawley rats to continually monitor mean arterial pressure (MAP), HR and locomotor activity. Rats were subjected to IMO for 2 h daily (10 a.m. to noon, 6 consecutive days). The first IMO induced the greatest change in MAP (about 30 mm Hg) and HR (about 200 bpm). Following each IMO, MAP and HR were elevated during the remaining light phase and in the subsequent dark phase, HR was lower than prior to IMO. We further examined whether elevation of ACTH to a level similar to IMO will elicit similar effects, and if it will alter subsequent responses to IMO. Injection of ACTH (13 IU/kg, s.c.) triggered a short-lived rise in MAP, and decreased HR. After six daily injections of ACTH and recovery time (8 days), rats were immobilized as above. The cardiovascular responses were similar during the IMO, but the ACTH-pretreated group displayed differences following cessation of the IMO. In addition, IMO led to a large reduction of locomotor activity during the dark (normally active) phase to levels similar to the light phase. Following the IMOs, locomotor activity recovered more slowly in the ACTH-pretreated group. The study revealed that IMO-triggered cardiovascular and locomotor responses are evident after termination of the stress. In addition, prior exposure to ACTH delayed recovery in cardiovascular and locomotor functions following cessation of stress.