二补助育汤对胚胎着床障碍小鼠子宫血管生成相关因子表达的影响

目的：探讨二补助育汤对胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜形态及血管生成素-1（Ang-1）mRNA、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达和定位的影响。方法：24只ICR雌性小鼠随机分为空白组、模型组、戊酸雌二醇组、二补助育汤组,每组6只,用米非司酮建立胚胎着床障碍动物模型,各组给予相应药物灌胃,妊娠第5天处死小鼠后,检测各组妊娠率、平均着床位点数、子宫内膜Ang-1和VEGF mRNA表达量及其蛋白定位。结果：模型组小鼠平均胚胎着床位点数、Ang-1 mRNA、VEGF mRNA表达量明显低于空白组（均P<0.05）;与模型组比较,二补助育汤组平均胚胎着床位点数、Ang-1 mRNA、VEGF mRNA表达量显著提高（均P<0.05）。结论：二补助育汤可提高子宫内膜Ang-1和VEGF蛋白表达量,促进子宫内膜血管生成,从而提高子宫内膜容受性。     

二补助育汤对胚胎着床障碍小鼠子宫内膜自噬作用的影响

目的 观察二补助育汤对胚胎着床障碍小鼠子宫内膜自噬作用的影响.方法 将24只ICR妊娠小鼠随机分为空白组、模型组、补佳乐组、二补助育汤组,每组小鼠6只.胚胎着床障碍小鼠模型采用米非司酮制备,每组予以相应药物灌胃,妊娠第5天脱颈处死.计算各组小鼠平均胚胎着床位点数,检测自噬标志物微管相关轻链蛋白3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin-1表达,透射电镜观察子宫内膜细胞中自噬小体的表达.结果 模型组平均着床位点数低于空白组(P<0.05),补佳乐、二补助育汤组高于模型组(P>0.05).各组小鼠子宫内膜细胞中均见自噬小体,空白组见少量自噬小体表达;模型组部分细胞有破坏、坏死,内膜发育不良,细胞内自噬小体多于其他组;补佳乐组和二补助育汤组子宫内膜腺体和血管较模型组丰富,细胞内自噬小体表达虽多于空白组,但较模型组少.模型组LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白水平均低于空白组,其中LC3-Ⅱ有显著差异(P<0.05);补佳乐组和二补助育汤组LC3-Ⅱ表达高于模型组(P>0.05);二补助育汤组Beclin-1表达高于模型组和补佳乐组(P<0.05).结论 二补助育汤能够通过调节子宫内膜自噬作用,维持细胞稳态,从而利于胚胎着床.     

益肾填精助孕方药对肾虚胚胎着床障碍小鼠子宫内膜MMP-9及TIMP-3蛋白表达的影响

目的:观察益肾填精助孕方药仙子益真胶囊对肾虚胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜腺上皮细胞、腔上皮细胞和基质细胞MMP-9及TIMP-3的蛋白表达影响,探讨其可能作用机制。方法:建立肾虚胚胎着床障碍小鼠模型,分别予仙子益真胶囊低剂量、中剂量、高剂量、戊酸雌二醇片及生理盐水灌胃,免疫组化法检测MMP-9和TIMP-3的蛋白表达。结果:MMP-9蛋白及TIMP-3蛋白在模型组与正常组的子宫内膜腺上皮细胞、腔上皮细胞中表达有显著性差异(P<0.05)。MMP-9蛋白及TIMP-3蛋白在模型组与仙子益真胶囊各组的子宫内膜腺上皮细胞、腔上皮细胞中表达有显著性差异(P<0.05)。MMP-9蛋白及TIMP-3蛋白在仙子益真胶囊低、中剂量组小鼠子宫内膜腺上皮、腔上皮表达与戊酸雌二醇片组比较无显著性差异。TIMP-3蛋白在仙子益真高剂量组小鼠子宫内膜腺上皮、腔上皮表达与戊酸雌二醇片组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:益肾填精助孕方药可以改善着床障碍小鼠子宫内膜MMP-9、TIMP-3的表达,从而调节滋养细胞对子宫内膜的侵入程度,促进胚胎着床。     

补肾安胎方对胚泡着床障碍模型小鼠着床局部PGI2及其核受体的影响

目的 观察补肾安胎方对胚泡着床障碍小鼠着床局部前列环素I2（PGI2）及其核受体过氧化物酶体增殖激活因子受体δ（PPARδ）表达的影响。方法 将妊娠小鼠随机分为正常组、模型组和中药组(每天灌服补肾安胎液12.4 g/kg）,在妊娠第4、5、6、8天取3组小鼠妊娠子宫,采用放射免疫法测定PGI2含量,RT-PCR和免疫组织化学方法检测PPARδ mRNA及蛋白的表达。结果 模型组小鼠子宫内膜着床点PGI2含量明显低于正常组（P＜0.01）,而中药组PGI2含量较模型组显著增高（P＜0.01）。模型组小鼠子宫内膜中PPARδ的表达均滞后于正常组（P＜0.05）;小鼠子宫内膜中PGI2含量和PPARδ的表达正常组和中药组组间比较,差异无统计学意义。结论 补肾安胎方可能通过促进胚泡着床局部的PGI2及其核受体PPARδ的表达来改善胚泡着床障碍小鼠的胚泡着床。     

二补助育改良方对小鼠子宫内膜胞饮突、LIF、ER和PR表达的影响

目的观察二补助育改良方对胚泡着床障碍模型小鼠子宫内膜胞饮突、白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达的影响。方法建立小鼠胚泡着床障碍模型,将50只实验动物分为5组:空白组、模型组、西药组1(补佳乐组)、西药组2(阿司匹林组)、二补助育改良方组,每组10只。造模与给药同时进行,其后处死小鼠,扫描电镜观察胞饮突的表达,并采用免疫组化HBP法检测小鼠子宫内膜LIF、ER、PR的表达量。结果扫描电镜下,二补助育改良方组小鼠子宫内膜表面形态较规整,大量微绒毛及丰富胞饮突表达,细胞之间的间隙明显。免疫组化结果示,二补助育改良方组小鼠子宫内膜LIF、ER、PR表达较模型组明显增加(P0.05);LIF表达低于补佳乐组(P0.05),ER表达优于补佳乐组(P0.05),PR表达与补佳乐组无明显差异(P0.05);各指标与阿司匹林组比较无明显差异(P0.05)。结论二补助育改良方可能通过调节胚泡着床期子宫内膜胞饮突、LIF、ER和PR的表达,从而提高子宫内膜容受性,参与胚泡植入的黏附过程,改善着床障碍,创造良好的受孕环境,促进胚泡着床。     

二补助育汤对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜容受性的影响

目的:探讨补肾活血中药方二补助育汤对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜容受性的影响。方法:制备小鼠胚泡着床障碍模型,研究其子宫内膜SCFmRNA、HOXA-10 mRNA、LIF、ER、PR、整合素(αvβ3)表达的改变。结果:GnRHa+HMG+HCG超促排方案能降低子宫内膜容受性,而二补助育汤能够调控小鼠子宫内膜调控链间的相关调控因子的表达,从而改善子宫内膜容受性。结论:二补助育汤改善子宫内膜容受性的作用是肯定的,并且其作用途径是多靶点、多环节的。     

益肾填精助孕法对肾虚胚胎着床障碍小鼠子宫内膜表面胞饮突表达的影响

目的:观察益肾填精助孕方药对肾虚胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜表面胞饮突表达的影响,探讨益肾填精助孕法对肾虚胚胎着床障碍改善的可能作用机制。方法:制作肾虚胚胎着床障碍小鼠病证结合模型,分别予益肾填精助孕中药低剂量、中剂量、高剂量、戊酸雌二醇及生理盐水灌胃,扫描电镜下观察子宫内膜表面胞饮突情况。结果:中药组中剂量及高剂量组小鼠子宫内膜细胞表面有大量发育中的胞饮突表达,而西药组表达胞饮突大小不一,略低于正常对照组。结论:益肾填精助孕中药能够改善肾虚胚胎着床障碍小鼠子宫内膜表面胞饮突的发育,有助于提高子宫内膜容受性。     

补肾助孕方、逍遥丸对超促排卵小鼠围着床期妊娠结局和子宫内膜容受性的影响

目的研究补肾助孕方、逍遥丸对超促排卵小鼠妊娠结局和子宫内膜容受性的影响及可能作用机制。方法将240只动情周期正常的昆明系雌性小鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、疏肝组,每组各60只。除正常组,其余各组小鼠建立控制性超促排卵模型。造模第1天始补肾组、疏肝组分别给予补肾助孕方混悬液(浓度1.5 g/mL)和逍遥丸混悬液(浓度0. 09 g/mL),均0.4 mL/(30 g·d)灌胃,模型组及正常组给予同等剂量蒸馏水灌胃,连续11天。比较各组小鼠围着床期血清雌二醇(E_2)、孕酮(P)、NO含量及子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白及其mRNA表达,测量子宫内膜厚度,观察小鼠内膜胞饮突表达,统计各组小鼠妊娠数、胚胎着床数。结果与正常组比较,模型组小鼠妊娠数、胚胎着床数减少(P0.05),同时模型组血清E_2、P降低,子宫内膜ER、PR蛋白,VEGF、eNOS蛋白及其mRNA表达,子宫组织匀浆内NO含量均降低(P0.05),子宫内膜厚度变薄,胞饮突发育不良;与模型组比较,补肾组、疏肝组小鼠妊娠数及胚胎着床数增加,血清E_2、P含量及子宫内膜ER、PR蛋白,VEGF、eNOS蛋白及其mRNA表达,子宫组织匀浆内NO含量均升高(P0.05),子宫内膜厚度增加,胞饮突发育接近正常组。结论补肾法、疏肝法均能够增加超促排卵小鼠妊娠率及胚胎着床数,其作用机制可能与调节雌、孕激素水平及其受体,影响VEGF、eNOS表达,调控NO释放,改善小鼠子宫内膜组织形态及血管通透性有关。     

健胎液对胚泡着床障碍小鼠雌、孕激素及其受体的影响

目的探讨健胎液促进胚泡着床障碍小鼠子宫内膜发育的机制。方法采用米非司酮诱导的小鼠胚泡着床障碍模型,予健胎液进行干预,于妊娠第8天处死小鼠,留取血清及子宫标本,采用放免法检测血清和子宫局部雌二醇(E₂),孕酮(P)含量,采用免疫组化技术检测子宫雌,孕激素受体(ER,PR)表达。结果各组血清和子宫组织E₂,P含量无显著差异(P>0.05);中药组子宫内膜腺体、间质ER,PR表达范围和强度均较模型组显著增高(P<0.05),与正常组无差异(P>0.05)。结论健胎液通过促进胚泡着床障碍小鼠子宫内膜腺体、间质的ER,PR表达,改善子宫内膜的发育,利于胚泡着床。     

少腹逐瘀汤对子宫内膜容受性不良大鼠的改善作用及机制研究

目的探讨少腹逐瘀汤对子宫内膜容受性不良大鼠的改善作用及机制。方法随机选取10只雌性SD大鼠作为对照组,其余雌性大鼠建立血瘀型子宫内膜容受性不良大鼠模型。造模大鼠随机分为模型组、戊酸雌二醇(0.27 mg/kg)组及少腹逐瘀汤低、高剂量(144、288mg/kg)组,每组9只。给药后按2∶1安排雌性、雄性大鼠合笼,妊娠第5天剖腹观察胚胎着床率、平均胚胎着床数;采用ELISA法检测子宫内膜组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平;DCF荧光法检测子宫内膜组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;硫代巴比妥酸法检测子宫内膜组织丙二醛水平;苏木精-伊红(HE)染色法观察子宫内膜组织病理变化,记录子宫腺体数、子宫血管数、子宫内膜厚度;Western blotting法检测子宫内膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,KDR)蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠子宫内膜TNF-α、IL-6、IL-8、ROS、丙二醛水平均显著升高(P<0.05),胚胎着床率和平均胚泡着床数显著降低(P<0.05),子宫腺体数、子宫血管数、子宫内膜厚度显著降低(P<0.05),子宫内膜VEGF、KDR蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠子宫内膜TNF-α、IL-6、IL-8、ROS、丙二醛水平均显著降低(P<0.05),胚胎着床率和平均胚泡着床数显著升高(P<0.05),子宫腺体数、子宫血管数、子宫内膜厚度显著升高(P<0.05),子宫内膜VEGF、KDR蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。HE染色结果显示,相较于模型组,各给药组大鼠子宫内膜组织较为完整,少量子宫内膜上皮细胞空泡变性,腺上皮细胞排列较为规则,固有层间质内炎性细胞浸润减少,肌层肌纤维排列较整齐,其中少腹逐瘀汤高剂量组改善更显著。结论少腹逐瘀汤可减轻子宫内膜容受性不良大鼠氧化应激、炎症反应,改善子宫内膜容受性,提升胚胎着床率,其作用机制可能与调控VEGF/KDR通路有关。     

健胎液对小鼠着床期子宫内膜孕激素受体及mRNA的影响

目的:研究健胎液对胚泡着床障碍小鼠着床期子宫孕激素受体(PR)的影响.方法:将受孕小鼠随机分为正常组、模型组和中药组,采用米非司酮诱导小鼠胚泡着床障碍,予健胎液进行干预,于妊娠第8天处死小鼠,观察子宫内膜形态学变化,采用免疫组化技术检测子宫PR的表达,Western印迹和RT-PCR技术检测子宫PR及PR mRNA表达.结果:模型组子宫内膜发育不良,中药组子宫内膜的发育与正常组相似;中药组子宫内膜腺体、间质PR表达范围和强度均较模型组显著增高(P＜0.05),与正常组无显著性差异(P＞0.05);中药组PR蛋白及基因表达均较模型组显著提高(P＜0.05),与正常组无显著性差异(P＞0.05).结论:健胎液通过调节胚泡着床障碍小鼠子宫PR及mRNA的表达,促进子宫内膜发育,改善胚泡着床.     

补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症模型小鼠BK/BKB1R、PGF2α水平的影响

目的探讨补肾温阳化瘀方干预子宫内膜异位症痛经的作用机制。方法将75只BALB/c雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组与西药组,每组15只。除假手术组外,其余各组小鼠均采用手术移植法复制子宫内膜异位症痛经模型。造模同时中药高、低剂量组分别每日予补肾温阳化瘀方61.67、15.42g/kg和戊酸雌二醇0.5 mg/kg,西药组每周2次予孕三烯酮0.4 mg/kg和戊酸雌二醇0.5mg/kg。于造模12天腹腔注射缩宫素后观察各组小鼠扭体反应,测量异位灶体积,检测小鼠血清血管舒缓激肽(BK)、前列腺素F2α(PGF2α)含量,免疫组化法和western blotting法检测子宫和异位灶缓激肽B1受体(BKB1R)蛋白表达,RT-PCR法检测子宫和异位灶BKB1R mRNA的表达。结果造模第12天,除假手术组外,其余各组小鼠均成功诱发扭体反应并见异位灶。与模型组比较,中药高剂量组、中药低剂量组与西药组扭体潜伏期均明显延长、扭体次数显著减少、异位灶体积减小(P0.05或P0.01)。与模型组比较,中药高剂量组、中药低剂量组、西药组血清BK、PGF2α含量显著下降,子宫及异位灶BKB1R蛋白及其mRNA表达显著降低(P0.01),且中药高剂量组子宫内膜异位灶BKB1R mRNA明显低于西药组(P0.01)。结论补肾温阳化瘀方能有效防治子宫内膜异位症,其机制可能与降低血清BK及PGF2α含量、抑制BKB1R蛋白及其mRNA的表达有关。     

滋肾育胎丸对肾虚-薄型大鼠内膜容受性因子整合素β3及EMX_2表达的影响

目的:探讨滋肾育胎丸对薄型大鼠胚胎着床期子宫内膜容受性的影响。方法:将42只雌性SD大鼠随机分为6组,分别为大鼠空白组,肾虚-薄型子宫内膜大鼠空白组,肾虚-薄型子宫内膜大鼠阿斯匹林组,肾虚-薄型子宫内膜大鼠雌激素组,肾虚-薄型子宫内膜大鼠滋肾育胎丸低、高剂量组。药物干预后,利用qRT-PCR法检测小鼠子宫内膜中整合素β3及EMX_2表达的表达。结果:造模组的ITGβ3基因的相对表达量较对照组、阿司匹林组、雌激素组、滋肾育胎丸高剂量组、低剂量组低(P0.05);滋肾育胎丸高剂量组的ITGβ3基因的相对表达量较其余各组高(P0.05),具有统计学差异。造模组的EMX_2基因相对表达量较其余各组明显增高,P0.05,具有统计学差异;滋肾育胎丸高剂量组的EMX_2基因相对表达量比其余各组的表达低,P0.05,具有统计学差异。结论:滋肾育胎丸可能通过上调整合素β3及下调EMX_2的表达,改善子宫内膜的容受性。     

二补助育汤对子宫内膜容受性影响的临床研究

目的:观察二补助育汤对子宫内膜容受性的影响。方法:收集从2010年5月-2011年5月因子宫内膜容受性低造成体外受精-胚胎移植(IVF-ET)失败而就诊于肖承悰教授门诊的肾虚型患者42例,服用二补助育汤3个月,随访治疗半年后受孕率和统计治疗前后临床症状积分、子宫内膜厚度及雌、孕激素水平的变化。结果:半年随访受孕率为57.1%;治疗后临床症状积分较治疗前有显著改善(P<0.05);治疗后HCG注射日子宫内膜厚度明显大于治疗前(P<0.05),且雌激素水平较治疗前显著升高(P<0.05);孕激素水平治疗前后比较无统计学意义(P>0.05)。结论:二补助育汤对改善子宫内膜容受性有较显著的疗效。     

五子衍宗丸对GnRHa控制性超促排卵小鼠着床期S100A11基因的调控

目的:研究中药五子衍宗丸对GnRHa长方案控制性超促排卵(COH)小鼠着床期S100A11表达的影响,探讨COH影响胚胎着床的机制,寻求有效改善COH低妊娠率的中药方剂。方法:将60只小鼠随机分成3组:模型组(GnRHa+HMG+HCG),中药组(五子衍宗丸+GnRHa+HMG+HCG),对照组(生理盐水)。观察小鼠阴栓率和着床期子宫胚胎着床数及着床率;应用免疫组化法、RT-PCR和Western blot方法分别检测小鼠着床期子宫内膜S100A11 mRNA及蛋白的表达。结果:模型组胚胎着床数高于对照组和中药组(P0.01),但胚胎着床率和妊娠率均明显降低(P0.05)。模型组着床期子宫内膜S100A11mRNA及蛋白表达下降,与对照组和中药组比较均有明显差异(P0.05)。结论:中药五子衍宗丸可上调因GnRHa长方案COH所致下降的S100A11基因的表达,提高子宫内膜容受性,改善小鼠妊娠率和胚胎着床率。     

骨碎补及其主要成分对小鼠子宫内膜同源盒基因10mRNA、白血病抑制因子和整合素ανβ3的影响

目的：探索骨碎补及其主要成分对胚泡着床障碍模型小鼠子宫内膜的影响。方法：实验动物分为7组:空白组、模型组、西药组I（补佳乐组）、西药组II（阿司匹林组）、骨碎补组、骨碎补总黄酮组、骨碎补柚皮苷组,以GnRHa+HMG+HCG方法造模,干预后检测各组相关指标的表达量。结果：骨碎补组及总黄酮组小鼠子宫内膜同源盒基因10（HOXA-10)mRNA表达明显增加（P<0.05）;骨碎补组、总黄酮组及柚皮苷组白血病抑制因子（LIF）表达明显增加（P<0.05）;骨碎补组整合素ανβ3表达明显增加（P<0.05）,总黄酮组差异无统计学意义（P>0.05）,但积分光密度值明显增加（P<0.05）。结论：骨碎补可能通过调节胚泡着床期子宫内膜HOXA 10、LIF、整合素ανβ3的表达,有利于胚泡对子宫内膜的黏附,从而改善子宫内膜容受性。总黄酮作为骨碎补药材的主要活性成分,亦可改善子宫内膜容受性。     

活血消异方对子宫内膜异位症妊娠功能低下模型小鼠HOXA10基因的影响

目的:通过观察中药活血消异方对子宫内膜异位症妊娠功能低下模型小鼠着床窗口期子宫内膜HOXA10基因表达量的影响,探讨子宫内膜异位症对子宫内膜容受性的影响机制以及活血消异方对子宫内膜异位症相关不孕症子宫内膜容受性改善的作用机理。方法:建立子宫内膜异位症妊娠功能低下的小鼠模型,随机分为模型组、中药组及假手术组,采用RT-PCR法检测各组小鼠种植窗口期子宫内膜HOXA10的表达水平。结果:假手术组种植窗口期子宫内膜HOXA10mRNA表达量高于中药组及模型组,差异有统计学意义(P0.05);而中药组种植窗口期子宫内膜HOXA10mRNA表达量高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:子宫内膜异位症可导致小鼠种植窗口期HOXA10mRNA表达下调,进而降低其子宫内膜容受性。而中药活血消异方可上调小鼠子宫内膜HOXA10mRNA的表达,改善着床窗口期子宫内膜容受性。     

中药健胎液对围着床期小鼠IL-6表达的影响

目的:探讨细胞因子IL-6在胚胎着床障碍发生发展中的作用,以及中药健胎液促进胚胎着床对子宫内膜IL-6的影响。方法:用吲哚美辛建立胚胎着床障碍的动物模型,动物分为正常对照组(正常组),胚胎着床障碍组(模型组),中药治疗组(中药组)。观察各组着床率和着床点数,用ELISA方法检测了妊娠第5天各组小鼠子宫内膜IL-6的蛋白含量,用RT-PCR方法检测妊娠第5天小鼠子宫内膜IL-6的mRNA水平。结果:模型组的胚胎着床数、着床位点数同正常组比较显著降低(P<0.01);中药组胚胎着床数、着床位点数同模型组比较明显升高(P<0.05),但仍低于正常组(P<0.05)。模型组子宫内膜IL-6蛋白量同正常组、中药组比较明显升高,中药组IL-6蛋白量同正常组比较没有显著差异(P=0.211)。模型组IL-6 mRNA表达水平同正常组、中药组比较显著升高(P<0.01),中药组IL-6 mRNA表达水平同正常组比较没有显著差异(P>0.05)。结论:中药健胎液通过调节IL-6的表达促进着床。     

补肾法、疏肝法对超促排卵大鼠子宫内膜组织形态及血管生成的影响

目的观察补肾法、疏肝法对超促排卵大鼠妊娠结局的影响及可能作用机制。方法将80只动情周期正常的雌鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、疏肝组各20只。除正常组外,各组大鼠建立控制性超促排卵模型。造模第1天始补肾组给予补肾调经方混悬液(浓度2.78 g/ml),疏肝组给予逍遥丸混悬液(浓度0.162g/ml),均1 ml/(200 g·d)灌胃,模型组及正常组给予同等剂量蒸馏水灌胃,连续11天。比较各组大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量及子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)水平,HE染色测量子宫内膜厚度并观察子宫内膜形态,观察大鼠内膜胞饮突表达,检测子宫内膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及其mRNA表达,统计各组大鼠妊娠数、胚胎着床数。结果与正常组比较,模型组大鼠妊娠数、胚胎着床数减少,血清P含量及子宫内膜ER、PR蛋白表达,VEGF蛋白及其mRNA表达,子宫内膜厚度及螺旋动脉数量降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,补肾组、疏肝组大鼠妊娠数及胚胎着床数增加,血清P含量及子宫内膜ER、PR蛋白表达,VEGF蛋白及其mRNA表达,子宫内膜厚度及螺旋动脉数量升高(P0.05),而补肾组和疏肝组大鼠组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾法、疏肝法均能够增加超促排卵大鼠妊娠率及胚胎着床数,其作用机制可能与调节性激素水平及雌、孕激素受体,改善大鼠子宫内膜组织形态及血管生成有关。     

安坤种子丸对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜HOXa-10表达的影响

目的:观察安坤种子丸对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜HOXa-10表达的影响,探讨其对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜容受性的影响及其机制。方法:将有规律动情周期的雌性小鼠随机分为正常组、模型组和中药组,每组25只。先期用安坤种子丸对中药组小鼠进行灌胃,雌、雄合笼后观察雌鼠阴栓率,妊娠第4天对中药组和模型组小鼠颈背部皮下注射米非司酮进行干预,制成胚泡着床障碍模型;于妊娠第5、6天处死小鼠,留取子宫标本。采用Q-PCR技术和免疫组化方法检测小鼠子宫内膜HOXa-10基因及蛋白的表达;同时制备HE切片以观察各组小鼠子宫内膜形态结构的变化,统计分析各组间妊娠率、平均着床胚泡数及着床率等指标的变化。结果:安坤种子丸可以提高胚泡着床障碍小鼠子宫内膜HOXa-10基因及蛋白的表达,妊娠率、平均着床胚泡数及着床率等指标虽低于正常组,但高于模型组。结论:安坤种子丸可能通过提高雌鼠子宫内膜上HOXa-10基因及蛋白的表达,一定程度上改善着床障碍小鼠子宫内膜容受性,促进胚泡着床。