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相似文献
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1.
目的研究S期激酶相关蛋白2(Skp2)和细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)在甲状腺癌组织中的表达,分析二者相关性。 方法收集2012年3月至2015年8月42例甲状腺癌组织石蜡标本和20例甲状腺肿组织标本,采用免疫组织化学S-P法检测甲状腺癌组织中Skp2、Cx43的表达,数据均纳入SPSS20.0软件分析。Skp2、Cx43蛋白阳性表达率采用例(%)表示,行χ2检验;Skp2与Cx43相关性分析采用Spearman检验。P<0.05差异有统计学意义。 结果甲状腺肿组织Skp2蛋白阳性表达率25.0%明显低于甲状腺癌组织75.0%(χ2=8.45, P<0.05);甲状腺肿组织Cx43蛋白阳性表达率95.0%明显高于甲状腺癌组织47.6%(χ2=9.65, P<0.05);单因素分析显示,病理分期、淋巴结转移、周围组织侵犯是甲状腺癌组织中Skp2与Cx43蛋白阳性表达率的影响因素(P<0.05);多因素分析显示,Skp2、Cx43阳性表达与肿瘤分期Ⅲ、Ⅳ期、有淋巴结转移和周围组织侵犯等因素有明显相关性(P<0.05);经Spearman相关性分析显示:Skp2、Cx43蛋白在甲状腺癌中表达呈负相关(r=-0.709,P<0.05)。 结论Skp2和Cx43均可能参与甲状腺癌的增殖、浸润及转移。Skp2、Cx43的表达情况可能作为预测甲状腺癌的恶性程度和预后的指标。  相似文献   

2.
目的:探讨自噬相关基因Beclin-1、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)蛋白在甲状腺癌中的表达变化及与患者临床病理特征、预后的关系。方法:选取病理科收集的术后确诊甲状腺癌患者的组织标本79例(甲状腺癌组)和因外科其他原因进行甲状腺活检或手术采集的正常甲状腺组织标本40例(正常组),采用免疫组织化学法检测两组中的Beclin-1、PTEN蛋白表达情况并进行分析。结果:甲状腺癌组Beclin-1蛋白的阳性率与PTEN蛋白阳性率均明显低于正常组(31.7%vs.87.50%;29.1%vs.90.00%,均P0.05);Beclin-1、PTEN蛋白的阳性表达与患者是否发生淋巴结转移、TNM分期明显有关(均P0.05);Beclin-1、PTEN蛋白阳性表达患者术后生存率与各自阴性表达患者无明显差异(均P0.05)。结论:Beclin-1、PTEN蛋白在甲状腺癌组织中表达下调,且与甲状腺癌发生发展有一定的关系,但是对患者的预后影响并不明显。  相似文献   

3.
目的分析甲状腺癌术后碘131联合甲状腺激素应用效果。 方法回顾性分析2016年6月至2019年7月间收治的196例甲状腺癌患者的临床资料。按术后围术期不同治疗方案分为两组,即联合组(n=98),采用碘131联合甲状腺激素治疗;常规组(n=98),采用甲状腺激素治疗;采用SPSSS23.0统计软件处理数据,两组肿瘤相关因子、乳腺癌转移抑制基因1(BRMSl )和细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)阳性表达率等计量资料以( ±s)表示,采取独立t检验;残余甲状腺组织清除率等计数资料采取χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。 结果联合组用药3个月后残余甲状腺组织清除率62.2%高于常规组的46.9%;P53、Fas及TNF-ɑ表达高于常规组(P<0.05)。联合组用药后BRMSl和Cx43阳性表达率分别为92.9%、94.9%高于常规组的81.6%、80.6%(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。 结论甲状腺癌手术患者采用碘131联合甲状腺激素治疗,能够提高BRMS1和Cx43蛋白表达阳性率,促使残余甲状腺组织清除,临床价值高,值得应用。  相似文献   

4.
探讨细胞间隙连接蛋白43(Cx43)在乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。选取2014年1月—2015年12月手术切除的HBV相关HCC肝组织标本101例,同时选取癌旁组织作为对照,采用免疫组织化学染色法检测Cx43蛋白表达,同时收集患者临床病理特征及预后情况。HCC组织Cx43蛋白阳性表达为42.57%,明显低于癌旁组织的82.18%,差异有统计学意义(P0.05);TNM分期Ⅲ期、中低分化、有淋巴结转移和AFP浓度≥400μg/L患者Cx43蛋白阳性表达率分别为17.24%、29.41%、25.64%和23.33%,明显低于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、高分化、无淋巴结转移和AFP浓度400μg/L的患者(P0.05);Cx43蛋白阳性表达者中位无疾病进展期和总体生存期分别为27个月和43个月,均明显高于Cx43蛋白阴性表达者,差异有统计学意义(P0.05)。Cx43蛋白在HBV相关HCC中的表达明显降低,其与临床病理特征及预后有一定相关性,值得进一步研究。  相似文献   

5.
探讨趋化因子受体4(CXCR4)、细胞核抗原抗体Ki-67在甲状腺癌中的表达及其与患者预后的关系。选取湖北省武汉市汉南区人民医院收集的甲状腺癌手术标本80例(甲状腺癌组)、结节性甲状腺肿标本40例(良性组)及甲状腺癌旁组织标本30例(癌旁组),采用免疫组化法检测3组标本中CXCR4、Ki-67的表达情况,并分析CXCR4、Ki-67表达与甲状腺癌临床病理特征及预后的相关性。甲状腺癌组织中CXCR4、Ki-67的阳性表达率(77.50%、71.25%)均显著高于良性组(32.50%、5.00%)和癌旁组(30.00%、0),差异均具有统计学意义(P0.05);甲状腺癌组织CXCR4表达与淋巴结转移有关(P0.05),Ki-67表达与临床分期、淋巴结转移有关(P0.05)。甲状腺癌组织中CXCR4、Ki-67阳性表达患者5年生存率(91.94%、89.47%)均显著低于阴性表达患者(94.44%、100.00%),但差异无统计学意义(P0.05)。CXCR4、Ki-67表达与甲状腺癌临床病理特征有关,但对远期预后影响不明显。  相似文献   

6.
目的探讨甲状腺癌组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达,以及血清中MMP-9和TIMP-1浓度与肿瘤浸润、转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法测定32例甲状腺癌组织、23例癌旁组织及30例良性甲状腺病变组织标本中MMP-9和TIMP-1的表达,并应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测MMP-9和TIMP-1在其中21例甲状腺癌和19例良性甲状腺病变患者外周血清中的浓度。结果MMP-9及TIMP-1在甲状腺癌组织中呈高表达(75.0%、56.3%),在癌旁组织及良性病变组织中呈低表达(30.4%、21.7%,26.7%、23.3%),P〈0.05。MMP-9和TIMP-1蛋白的表达与肿瘤浸润程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P〈0.05),MMP-9蛋白表达与TIMP-1蛋白表达呈负相关(r=-0.509,P=0.003)。甲状腺癌组MMP-9和TIMP-1的血清浓度明显高于甲状腺良性疾病组(P=0.000,P=0.037)。甲状腺癌组织中MMP-9和TIMP-1蛋白表达高者相应血清中的MMP-9和TIMP-1浓度也较高(P〈0.05)。结论检测甲状腺肿瘤患者病变组织中MMP-9和TIMP-1的表达情况及外周血中MMP-9和TIMP-1浓度有助于甲状腺良、恶性病变的鉴别诊断,并可作为甲状腺癌预后评估的依据之一。  相似文献   

7.
笔者采用免疫组织化学S-P法测定32例甲状腺癌组织、23例癌旁组织及30例良性甲状腺病变组织标本中MMP-9,IMP-1和IV型胶原的表达。结果示,MMP-9及TIMP-1在甲状腺癌组织中呈高表达(75.0%和56.3%),在癌旁组织及良性病变组织中呈低表达(30.3%,21.7%和26.7%,23.3%)(P<0.05)。MMP-9及TIMP-1蛋白的表达与浸润程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),MMP-9蛋白表达与TIMP-1呈负相关(r=-0.509,P=0.003)。IV型胶原在甲状腺癌组织中呈低表达(34.4%),在癌旁组织及良性病变组织中呈高表达(73.9%和83.3%,P<0.05)。IV型胶原的表达与MMP-9蛋白的表达呈负相关(r=-0.494,P=0.004)。提示检测甲状腺肿瘤患者病变组织中MMP-9,TIMP-1和IV型胶原的表达有助于鉴别诊断甲状腺良恶性肿瘤,并可作为评估甲状腺癌预后的参考指标。  相似文献   

8.
目的探讨CXC趋化因子受体7(CXCR7)蛋白和B7-H4蛋白在甲状腺癌组织中的表达, 以及两者与甲状腺癌病理特征的关系及临床意义。方法收集2017年1月至2022年9月广东医科大学附属医院病理确诊的131例甲状腺肿瘤患者的组织标本, 其中33例甲状腺瘤组织标本、98例甲状腺癌组织标本, 同时另选择20例正常甲状腺组织标本为对照组。采用免疫组织化学法检测上述组织中CXCR7蛋白和B7-H4蛋白的表达水平, 组间比较采用χ2检验, 分析CXCR7蛋白和B7-H4蛋白的表达水平与甲状腺癌临床病理参数的关系。结果正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的CXCR7蛋白表达率分别为15.00%(3/20)、42.42%(14/33)和77.55%(76/98), 两两之间比较差异有统计学意义(χ2=14.167、29.371、4.299, P<0.05), CXCR7表达水平与甲状腺癌TNM分期、病理类型、颈淋巴结转移明显相关(χ2=8.989、6.144、5.532, P<0.05), CXCR7表达水平与甲状腺癌性别、年龄、组织分化程度、包膜浸润无明显相关(χ2=0.002...  相似文献   

9.
目的:探讨间隙连接蛋白Cx43在肾细胞癌(RCC)中的表达及其与RCC生物学行为之间的关系.方法:应用S-P免疫组织化学法检测Cx43蛋白在41例RCC,12例癌旁肾组织及10例正常肾组织中的表达情况.结果:Cx43阳性染色主要定位在细胞膜和细胞质上.Cx43蛋白在RCC中的阳性表达率明显低于在癌旁肾及正常肾组织的水平(P< 0.01);在透明细胞癌、颗粒细胞癌、梭形细胞癌中,其阳性表达率比较差异无统计学意义(P> 0.05);随着临床分期的增高,其阳性率明显下降(P< 0.05),并与RCC转移呈负相关(Spearman 等级相关系数r=- 0.483, P< 0.01);与肿瘤大小无明显关系(P> 0.05).结论:Cx43对RCC发生和转移有明显抑制作用,其表达减弱或消失可能与RCC的发生和发展密切相关.  相似文献   

10.
目的 :探讨促血管生成素-2(Ang-2)在胃癌组织中的表达情况及与患者的临床病理特征、远期预后的关系。方法:收集104例经石蜡固定的胃癌组织标本(胃癌组)、80例胃癌癌旁组织标本(癌旁组)、因胃部良性疾病行胃镜检查取正常胃黏膜的组织标本60例(对照组),分别采用免疫组织化学方法检测Ang-2蛋白的表达情况;同时分析Ang-2与患者的临床病理特征、远期预后的关系。结果:胃癌组患者的Ang-2阳性表达率72.12%,显著高于癌旁组的43.75%和对照组的36.67%,差异均具有统计学意义(P0.05)。胃癌患者的Ang-2阳性表达情况与肿瘤的分化程度、浸润深度、TNM分期及发生淋巴结转移、远处转移有关(P0.05);与患者的年龄、性别、肿瘤直径无关(P0.05)。随访60个月,Ang-2表达阳性的75例患者存活38例(50.67%),Ang-2表达阴性的29例患者存活18例(62.07%),两组患者的5年存活率比较差异不具有统计学意义(χ~2=1.092,P=0.196);Ang-2表达阴性的患者中位生存时间51个月,显著长于Ang-2表达阳性的患者(43个月,χ~2=3.984,P=0.037)。结论:Ang-2在胃癌组织中的表达显著高于正常组织,同时Ang-2阳性表达与胃癌的临床病理特征、预后有一定的关系。  相似文献   

11.
目的探讨间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)的表达与黑色素瘤侵袭能力和预后转归的关联。方法筛选自2015年2月至2017年4月沧州市中心医院的70例恶性黑色素瘤患者为研究对象。通过询问以及查阅病例等方式收集患者的一般信息与临床病理信息;采用RT-PCR法测定患者癌组织、癌旁组织中Cx43 mRNA相对含量,并根据癌组织中Cx43 mRNA相对含量将患者分为两组,其中Cx43 mRNA相对含量0.700为高表达组(n=39);≥0.700为低表达组(n=31)。比较两组患者的预后转归情况。结果黑色素瘤患者癌组织中Cx43 mRNA相对含量为0.671±0.052,明显低于癌旁组织的0.748±0.063,两种组织中Cx43 mRNA相对含量差异具有统计学意义(P0.05)。TNM分期为Ⅰ、Ⅱ期的患者,癌组织中Cx43 mRNA相对含量明显高于Ⅲ、Ⅳ期的患者(0.749±0.031∶0.662±0.044);肿瘤直径4 cm的患者癌组织中Cx43 mRNA相对含量明显高于肿瘤直径≥4 cm患者(0.752±0.073∶0.684±0.070);浸润深度为浅层的患者癌组织中Cx43 mRNA相对含量明显高于深层患者(0.744±0.051∶0.677±0.050);发生淋巴结转移患者的Cx43 mRNA相对含量明显低于未发生淋巴结转移的患者(0.692±0.064∶0.733±0.065);不同TNM分期、肿瘤直径、浸润深度、发生与未发生淋巴结转移患者间Cx43 mRNA相对含量存在明显差异(P0.05)。Cx43 mRNA低表达组患者中位生存期为(25.43±5.29)个月,1年生存率为51.61%;高表达组患者中位生存期为(17.18±3.46)个月,1年生存率为23.08%;低表达组患者中位生存期以及1年生存率均显著优于高表达组(P0.05)。结论 Cx43的表达与黑色素瘤侵袭能力以及预后相关,Cx43表达水平越低,表明患者肿瘤侵袭能力越强、病情越严重,且患者往往预后较差。  相似文献   

12.
目的 探讨Maspin蛋白在甲状腺癌中的表达和临床意义.方法 应用免疫组织化学法SP法检测甲状腺癌组织和甲状腺良性组织中Maspin蛋白和p53蛋白的表达情况,并结合相关病理资料和随访资料进行分析.结果 Maspin蛋白在甲状腺癌中阳性表达率为48.5%,而在甲状腺良性病变和正常甲状腺组织中均不表达,差异均有统计学意义(P<0.01).Maspin蛋白表达与甲状腺癌的病理类型(P=0.024)、UICC分期(P=0.006)以及淋巴结转移(P=0.044)有关,但与甲状腺癌患者术后生存率无关(P=0.142).甲状腺癌中Maspin与p53蛋白表达存在着负相关性(r=-0.606,P<0.001).结论 甲状腺癌中Maspin蛋白呈高表达且与肿瘤浸润、转移密切相关,有望成为治疗甲状腺癌新的靶点.  相似文献   

13.
目的:研究膀胱尿路上皮癌(BUC)组织中Paxillin蛋白的表达情况,探讨Paxillin蛋白与BUC临床病理参数及淋巴结转移的相关性,以及对患者生存预后的影响。方法:收集我院209例BUC行根治性膀胱切除术后病理标本及临床病理等资料,同时随机选取40例癌旁正常膀胱组织病理标本及40例阳性淋巴结作为对照。检测Paxillin蛋白表达情况,分析Paxillin表达同BUC患者淋巴结转移等临床指标之间的关系,利用单因素及多因素分析BUC患者发生淋巴结转移的影响因素,以及根治术后的预后影响因素。结果:膀胱尿路上皮癌组织中Paxillin表达水平明显高于正常膀胱组织,阳性表达率分别为82.8%和27.5%(P0.01)。Paxillin表达水平与肿瘤的直径、数量、淋巴结转移、肿瘤分级、临床分期显著相关(P0.05),Logistic回归分析提示Paxillin表达水平为BUC发生淋巴结转移的独立预测因素(P0.05)。Paxillin蛋白高表达组患者的术后无复发生存时间及总生存时间明显低于低表达组(P0.05)。结论:Paxillin蛋白在BUC组织中相对于正常膀胱组织高表达,是预测淋巴结转移的影响因素。Paxillin蛋白高表达是影响BUC患者预后的重要指标。  相似文献   

14.
江现强  刘志明  赫军  陆云飞 《临床外科杂志》2005,13(8):497-499,i0001
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在分化型甲状腺癌中的表达及其与甲状腺癌临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测57例分化型甲状腺癌、45例甲状腺良性病变和19例正常组织标本中的VEGF表达。结果VEGF在分化型甲状腺癌、甲状腺良性病变和正常甲状腺组织中的阳性表达率分别为86.9%、17.8%和10.5%,甲状腺癌中VEGF阳性表达与良性病变及正常组织相比差异均有统计学意义(P〈0.05);VEGF强阳性表达在T3/T4、预后不良及复发组甲状腺癌中有更高的比例,差异有统计学意义(P〈0.05)。VEGF表达与预后指数呈正相关(r=0.320,P=0.015)。结论甲状腺组织中VEGF过表达可作为分化型甲状腺癌的一个辅助诊断和预后判断的指标,有助于预后不良的分化型甲状腺癌的筛选和鉴别。  相似文献   

15.
目的:研究结节性甲状腺肿与甲状腺癌并存病变组织中Smad4蛋白的表达及其影响。方法:采用免疫组化SP法对结节性甲状腺肿并存甲状腺癌组织84例、结节性甲状腺肿并存甲状腺瘤50例组织及相应的40例结节性甲状腺肿组织中的Smad4进行检测。结果:Smad4蛋白在甲状腺癌、甲状腺瘤、结节性甲状腺肿组织中的阳性表达率分别为52.38%、74.00%、82.50%,甲状腺癌组织阳性表达率低于甲状腺瘤及结节性甲状腺肿者阳性表达率(P0.05或P0.01)。Smad4蛋白在乳头状癌、滤泡状癌、未分化癌的阳性表达率分别为57.45%、58.33%、23.08%,未分化癌Smad4蛋白阳性表达率低于乳头状癌及滤泡状癌者表达率(P0.05)。结论:检测Smad4蛋白表达对阐述结节性甲状腺肿与甲状腺癌并存病变的生物学行为及评估其预后具有重要意义。  相似文献   

16.
目的:探讨上皮膜抗原(EMA)在甲状腺乳头状癌(PTC)与桥本甲状腺炎组织中的表达及临床意义。方法:用免疫组化法检测54例PTC患者癌组织,连同14例淋巴结转移癌、12例癌旁桥本甲状腺炎组织以及10例正常甲状腺组织中EMA蛋白的表达,分析其与患者临床病理特征的关系。结果:EMA蛋白表达于在胞浆及胞膜/腔缘。胞浆内EMA蛋白在正常甲状腺组织、桥本甲状腺炎组织、PTC组织、淋巴结转移癌组织中的阳性表达率差异有统计学意义(P0.05),分别为80.0%、25.0%、64.8%、35.7%;胞浆内EMA蛋白的阳性表达与患者病灶大小有关(P0.05)。胞膜/腔缘EMA蛋白在正常甲状腺组织、桥本甲状腺炎组织、PTC组织、淋巴结转移癌组织中的阳性表达率差异有统计学意义(P0.05),分别为10.0%、100.0%、44.4%、64.3%;胞膜/腔缘EMA蛋白阳性表达与患者的临床病理因素均无关(均P0.05)。结论:胞膜/腔缘EMA蛋白高表达可能提示桥本甲状腺炎更易发生PTC;胞浆内EMA蛋白表达降低可考虑作为甲状腺微小癌筛查的辅助指标之一。  相似文献   

17.
目的 研究Cx43、CD105、VEGF在不同血清AFP(α-fetoprotein)浓度的乙型肝炎病毒性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达的关系以及Cx43的表达和RO切除术后复发和预后的关系.方法 应用组织芯片技术和免疫组织化学PV-6000两步法检测234例HBV相关HCC组织标本Cx43和CD105、VEGF的表达,应用RT-PCR检测20例HBV相关HCC标本Cx43mRNA的表达,并分析在不同血清AFP浓度下与Cx43的表达与CD105、VEGF的表达的关联以及与HCC患者根治切除术后的复发和预后的关系. 结果 免疫组织化学法和RT-PCR均检测到Cx43在HCC组织中表达,AFP< 400 μg/L的HBV相关HCC组织中Kaplan-Meier分析显示Cx43阳性表达者其1年复发、无瘤生存和总体生存均显著低于阴性表达组(Log Rank P =0.001,0.026,0.000),Cox回归分析表明Cx43阳性表达是HCC早期复发和预后(Log Rank P=0.049、0.035)的独立影响因子,Cx43阳性表达者CD105、VEGF低表达(P=0.018、0.023),并与组织分化程度(P =0.002),病灶数(P =0.033)血管癌栓(P =0.029)有关.结论 Cx43的表达与CD105、VEGF的表达相关,在AFP<400 μg/L的HBV相关HCC的患者中Cx43阴性表达预示早期复发和不良预后.  相似文献   

18.
探讨胃癌组织中人表皮生长因子受体(HER)-2/neu蛋白的表达与患者临床病理特征及预后的关系。选取本院肿瘤科收治的98例胃癌确诊患者肿瘤组织标本及40例患者癌旁组织行免疫组化染色,观察两种组织标本中HER-2/neu蛋白表达情况,并分析其与胃癌患者临床病理特征和预后的关系。胃癌组织中HER-2/neu蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织(38.78%比0,P0.05)。胃癌组织中HER-2/neu蛋白阳性表达主要与肿瘤淋巴结转移、远处转移、浸润深度、TNM分期、Lauren分型有关(P0.05)。HER-2/neu蛋白阴性表达患者的3年生存率显著高于阳性表达患者(58.33%比28.95%,χ~2=8.066,P0.05)。胃癌组织HER-2/neu蛋白阳性表达患者的中位生存时间显著低于阴性表达患者(17.9个月比28.6个月,χ~2=10.565,P0.05)。胃癌组织中HER-2/neu蛋白的表达与患者临床病理特征及远期预后密切相关。  相似文献   

19.
目的:研究间隙连接蛋白家族中Cx26、Cx32、Cx43在前列腺癌(PCa)及良性前列腺增生(BPH)组织中的表达情况,分析三者与PCa生物学行为关系,探索其在PCa发生、发展中的作用机制,为PCa的诊断及治疗提供新的实验依据。方法:随机收集我院近4年存档的PCa石蜡标本31例、BPH 23例,采用免疫组化染色SABC法回顾性研究Cx26、Cx32、Cx43在PCa和BPH组织中的表达情况,半定量研究Cx26、Cx32、Cx43的表达与PCa、BPH的临床和病理参数的关系。结果:①Cx26、Cx32、Cx43在BPH、PCa组织中的阳性表达率分别为82.6%与74.2%(χ2=0.541,P0.05)、78.3%与61.3%(χ2=1.763,P0.05)和87.0%与38.7%(χ2=12.730,P0.01),Cx43在PCa组织中的阳性表达率较BPH中显著降低。②Cx26、Cx43在PCa组织中的阳性表达强度与肿瘤的恶性程度呈负相关(r Cx26=-0.476,P0.01;r Cx43=-0.484,P0.01);Cx32的表达与肿瘤恶性程度无相关性(r=-0.242,P0.05)。③3种Cx表达与年龄、血清PSA浓度及组织中PSA表达强度无相关性,且3种Cx间的表达亦无相关性。结论:Cx26、Cx32、Cx43在BPH和PCa组织中均有不同程度表达,其中Cx43在PCa的发生、发展中可能起到一定的作用,其也许可作为PCa除PSA外的另一标志物以及PCa生物治疗的新靶点,Cx26在PCa进展过程中可能起一定的作用,但其机制尚需进一步研究。  相似文献   

20.
目的:研究活化细胞黏附分子(ALCAM)在甲状腺癌组织中表达及其临床意义。方法:免疫组织化学法检测52例甲状腺癌组织及对应癌旁正常甲状腺组织中ALCAM的表达,比较ALCAM在两种组织中表达的差异,并分析其表达与甲状腺癌患者临床病理因素及预后的关系。结果:ALCAM在甲状腺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常甲状腺组织(71.2%vs.34.6%,P0.05),但在ALCAM在甲状腺癌组织中表达越低,甲状腺癌组织病理分化程度越低,患者5年总生存率越低(均P0.01)。结论:ALCAM表达增高可能参与甲状腺癌发生发展进程,然而,在恶性度高、预后差的甲状腺癌的肿瘤组织中ALCAM表达反而降低的原因推测可能与其脱落释放入血有关。  相似文献   

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