miR-26b的表达及其与Foxf2相互作用在乳腺癌细胞生物学行为中的作用

目的:探讨miR-26b在乳腺癌细胞中的表达及其对乳腺癌细胞生物学行为的的影响。方法:比较正常乳腺细胞系MCF-10A及乳腺癌细胞系MCF-7中miR-26b的表达差异。以无处理的MCF-7细胞为空白对照,分别检测MCF-7细胞转染miR-26b模拟物(miR-26b组)、空质粒(阴性对照组)后的miR-26b表达与增殖、迁移、侵袭能力,以及Foxf2的mRNA与蛋白表达的变化。用双荧光素酶报告系统检测miR-26b对MCF-7细胞中Foxf2转录活性的影响。结果:miR-26b在MCF-7细胞中的表达水平明显低于MCF-10A细胞(P0.05)。与空白对照组和阴性对照组比较,miR-26b组miR-26b mRNA表达水平明显升高、细胞增殖迁移、侵袭能力明显降低,Foxf2的mRNA和蛋白表达量均明显下调(P0.05)。转染miR-26b模拟物后,MCF-7细胞中Foxf2-3'UTR的转录活性明显抑制(P0.05)。结论:miR-26b在乳腺癌细胞中表达降低、增加其表达能抑制乳腺癌细胞的恶性生物学行为,机制可能与其下调Foxf2的表达有关。     

miRNA-639在乳腺癌中表达及其意义

目的：探讨miRNA-639（miR-639）在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌生长、侵袭及转移的关系。 方法：采用荧光定量PCR方法检测miR-639在60例乳腺癌组织（转移性乳腺癌30例,非转移性30例）与30例癌旁组织、以及人乳腺癌MD231细胞与MCF-7细胞中的表达;分析miR-639表达水平与乳腺癌患者临床病理特征关系;分别通过CCK-8实验、细胞划痕实验、Boyden小室实验检测miR-639在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。 结果：miR-639的表达水平在乳腺癌组织中明显高于癌旁组织、在转移性乳腺癌组织中明显高于非转移性乳腺癌组织、在高侵袭性MD231细胞中明显高于低侵袭性MCF-7细胞,差异均有统计学意义（均P<0.05）。在各项临床病理因素中,miR-639的表达与仅乳腺癌患者的M分期有关（P<0.01）。转染miR-639抑制物后,MD231细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低,而转染miR-639后,MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显升高（均P<0.05）。 结论：miR-639在乳腺癌中表达升高,且乳腺癌的增殖、迁移和侵袭能力随miR-639的表达水平升高而增加。

     

miR-21在肝癌中的表达及其与PTEN的关系

目的:探讨miR-21在肝癌中的表达及其与PTEN的关系。方法:用RT-PCR检测119例肝癌组织与癌旁组织中miR-21与PTEN的表达情况;双报告基因实验检测肝癌细胞中miR-21对PTEN转录水平的影响;分析miR-21表达与肝癌患者临床病理因素的关系;在肝癌细胞中分别过表达及抑制miR-21的表达之后,检测细胞增殖与PTEN及其下游通路蛋白的表达。结果:肝癌组织中miR-21表达明显高于癌旁组织,而PTEN则相反(均P0.05);miR-21与PTEN的表达具有一定相关性(r2=0.6767,P0.05);miR-21可并抑制PTEN转录活性;miR-21的表达与肝癌患者AFP水平及TNM分期有关(均P0.05);肝癌细胞过表达miR-21后,肝癌细胞增殖明显增强,PTEN表达明显调,并影响其下游蛋白的表达,而抑制miR-21则相反(均P0.05)。结论:miR-21在肝癌中表达升高,且miR-21可以通过下调PTEN表达进一步促进肝癌细胞的增殖。     

SDC-1在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 探究多配体蛋白聚糖-1 (Syndecans-1,SDC-1)在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法 回顾性分析2021年1月至2021年6月本院收治的60例乳腺癌患者临床资料，收集乳腺癌患者术中切除的癌组织及经病理学检查未被浸润的癌旁正常乳腺组织，选用人正常乳腺上皮细胞系HBL-100和人乳腺癌上皮细胞系MCF-7，采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测并比较HBL-100细胞和MCF-7细胞中SDC-1 mRNA相对表达量，采用Western Blot法检测并比较HBL-100细胞和MCF-7细胞中SDC-1蛋白表达量；采用免疫组织化学染色法检测并比较乳腺癌组织和癌旁正常组织中SDC-1阳性表达率，分析不同临床病理特征的乳腺癌患者癌组织中SDC-1阳性表达率，采用Spearman相关性分析SDC-1表达与乳腺癌临床病理特征的相关性。结果 人正常乳腺上皮细胞系HBL-100中SDC-1 mRNA、SDC-1蛋白相对表达量均高于人乳腺癌上皮细胞系MCF-7(P均<0.05)；乳腺癌组织和癌旁正常组织中SDC-1表达情况差异显著，且乳腺癌组织中SDC-1阳性表达率低于癌旁...     

miR-30a对人乳腺癌细胞系增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的 :探讨miR-30a在人乳腺癌细胞系中的表达,及其对乳腺癌细胞系增殖、迁移和侵袭的影响,并寻找作用靶基因。方法:用q RT-PCR法检测miR-30a在人乳腺癌细胞系(MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR3、MDA-MB-468、MDA-MB-453、T47D)和人乳腺正常上皮细胞(HBL-100)中的表达。构建miR-30a过表达的人乳腺癌细胞系MCF-7-miR-30a、MDA-MB-231-miR-30a,分别用CCK8法、transwell法检测过表达miR-30a对于乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。通过Western印迹法检测靶蛋白的表达,并通过Luciferase双荧光素酶报告系统验证其抑制作用。结果:与乳腺正常上皮细胞相比,miR-30a在人乳腺癌细胞系中均呈低表达(P<0.05)。在MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞系中过表达miR-30a后,乳腺癌细胞系的增殖、迁移和侵袭能力均有不同程度的抑制(P     

LINC00662/微小RNA-186-5p/叉头框转录因子D1调控乳腺癌MCF-7细胞生物学行为的研究

目的:探究LINC00662能否靶向微小RNA(miR)-186-5p/叉头框转录因子D1(FOXD1)轴调控乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭。方法:实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测28例乳腺癌组织和癌旁组织中LINC00662、miR-186-5p和FOXD1 mRNA表达,蛋白质印迹法(West...     

miR-34a与乳腺癌复发及预后的相关性研究

目的 探讨miR-34a在乳腺癌复发及预后中的作用.方法 88例乳腺癌患者均施行改良根治术,并有完整的随访资料.采用实时定量PCR(real-time qPCR)对原发肿瘤蜡块提取的microRNA进行miR-34a表达水平的测定,配对t检验比较癌组织和正常组织中miR-34a的水平差异,Mann Whitney-U非参数检验比较miR-34a表达水平和乳腺癌临床病理参数的关系,预后分析采用Kaplan-Meier生存分析和Log-rank计算,多因素统计分析采用Cox回归.结果 相比癌旁正常组织,在癌组织中miR-34a表达明显下调(P＜0.001),在组织学高分级的乳腺癌中miR-34a表达水平明显低于中低分级的乳腺癌(P=0.024);在随访中复发的乳腺癌患者中,miR-34a表达水平明显低于无复发的乳腺癌(P =0.008).miR-34a表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移、激素受体ER/PR表达、HER2状态、脉管瘤栓、组织学类型、肿瘤病理分期及月经状态等未见明显关联(P＞0.05).以中位值2-△Ct =0.117为截断值,Kaplan-Meier生存分析表明,miR-34a高表达患者其乳腺癌无复发生存率(P =0.026)及总生存率(P=0.019)均高于miR-34a低表达患者.结论 miR-34a可促进组织分化,其表达下调增加肿瘤复发,可做为乳腺癌侵袭潜能的预测指标.     

miR-9靶向己糖激酶2对乳腺癌细胞增殖的影响

目的研究miR-9靶向己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)对乳腺癌细胞增殖的调节作用。方法取乳腺癌组织及癌旁组织,检测miR-9及HK2的表达水平;培养乳腺癌MCF-7细胞,分为空白对照组、NC组、miR-9组、NC-siRNA组、HK2-siRNA组,检测细胞活力、HK2及cleaved caspase-3表达水平,验证miR-9对HK2的靶向结合。结果乳腺癌组织中miR-9的表达水平低于癌旁组织(0.52±0.08 vs 1.05±0.25,t=16.685、P<0.000),HK2的表达水平高于癌旁组织(0.73±0.14 vs 0.34±0.08,t=17.587、P<0.000),miR-9与HK2呈负相关;miR-9组细胞的OD490水平、HK2表达水平、包含HK2基因mRNA 3’UTR的双荧光素酶报告基因的荧光活力低于NC组(0.58±0.09 vs 1.04±0.21、0.51±0.08 vs 1.18±0.24、41.11±9.28 vs 148.28±29.59,t/P=4.027/0.007、5.297/0.002、6.912/0.001),cleaved caspase-3表达水平高于NC组(1.08±0.26 vs 0.42±0.09、t/P=4.797/0.003);HK-siRNA组细胞的OD490水平、HK2表达水平低于NC-siRNA组,cleaved caspase-3表达水平高于NC-siRNA组。结论miR-9能抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与靶向抑制HK2表达,增加下游cleaved caspase-3表达有关。     

7种microRNAs在原发性肝癌组织和癌旁组织间的差异表达及与血清肿瘤标志物水平的相关性研究

目的 分析小RNA(microRNAs)在原发性肝细胞癌组织和癌旁组织中的表达差异及与血清肿瘤标志物水平的相关性,探索肝癌诊断和预后可能的新标志.方法 使用实时定量PCR技术检测7种MicroRNAs在原发性肝细胞癌组织和癌旁组织中的表达差异.结果 7种microRNAs在原发性肝细胞癌组织和癌旁组织中的表达差异均有统计学意义(P<0.05).与癌旁组织相比,miR-34c、miR-21、miR-16及miR-10b在肝癌组织中表达上调,miR-200a、miR-148b及miR-Let-7i在肝癌组织中表达下调,其中miR-200a 和 miR-148b下调明显.miR-200a在肝癌和癌旁组织中的表达差异与患者血清AFP水平呈正相关(r=0.848 9,P<0.01),而其余microRNAs的表达差异与患者血清各肿瘤标志物水平均无相关关系(P>0.05).结论 原发性肝细胞癌和癌旁组织中存在microRNAs的表达差异,miR-200a可能成为新的肝癌早期诊断标志.     

SH2B1沉默对乳腺癌细胞增殖和凋亡及PI3K/Akt通路的影响

目的:探讨RNA干扰技术(RNAi)沉默Src同源性2B衔接蛋白1(SH2B1)对乳腺癌细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法:体外培养人正常乳腺上皮细胞MCF-10a与乳腺癌细胞MCF-7,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹(WB)法检测细胞中SH2B1 mRNA及蛋白表达水平。采用RNAi技术将SH2B1阴性对照质粒、si-SH2B1分别转染至MCF-7细胞,分别命名为si-NC组、si-SH2B1组,未经处理的MCF-7细胞命名为空白对照组。采用RT-PCR法检测各组MCF-7细胞中SH2B1、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)、天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)mRNA表达水平;CCK8法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期情况;Western blot法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、PI3K及其磷酸化蛋白(p-PI3K)、Akt及其磷酸化蛋白(p-Akt)等蛋白表达情况。结果:与MCF-10a细胞相比,MCF-7细胞中SH2B1 mRNA及蛋白表达均显著升高(P0.05);与空白对照组、si-NC组相比,si-SH2B1组SH2B1 mRNA及蛋白表达、S期与G_2/M期DNA量、Bcl-2 mRNA及蛋白表达均显著降低(P0.05);MCF-7细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、G_0/G_1期DNA量、Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达均显著升高(P0.05);WB法显示,si-SH2B1组MCF-7细胞中p-PI3K、p-Akt蛋白表达均显著低于空白对照组、si-NC组(P0.05)。结论:SH2B1沉默可抑制乳腺癌细胞增殖,诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡,其作用机制可能与下调PI3K/Akt信号通路有关。     

miR-204对TFAM的靶向调控作用及其对乳腺癌细胞生长与增殖的影响

目的:探讨乳腺癌细胞中miR-204对线粒体转录因子A(TFAM)的靶向调控作用及其与细胞生长、增殖的关系。方法:将人乳腺癌MDA-MB-231细胞分别转染mi R-204模拟物或miR-204抑制物,用real-time PCR和Western blot分别检测mi R-204与TFAM蛋白的表达;构建荧光酶报告基因质粒(mut-TFAM/wt-TFAM),将其与mi R-204模拟物或miR-204抑制物共转染MDA-MB-231细胞后检测荧光酶活性变化;构建pc DNA3.1/TFAM质粒,将其单独或与mi R-204模拟物共转染MDA-MB-231细胞后检测TFAM蛋白表达,并用MTT法和Brd U法检测细胞生长与增殖情况。结果:MDA-MB-231细胞转染mi R-204模拟物后mi R-204的表达明显升高,而TFAM蛋白表达明显降低,转染miR-204抑制物后则呈反向变化(均P0.05)。wt-TFAM与mi R-204模拟物共转染时荧光酶活性明显下降,与mi R-204抑制物共转染时荧光酶活性明显升高(均P0.05)。转染pc DNA3.1/TFAM后,MDA-MB-231细胞的TFAM m RNA及蛋白表达量明显上调,细胞生长与增殖能力明显升高(均P0.05);mi R-204模拟物后,MDA-MB-231细胞在TFAM表达降低的同时,细胞生长与增殖能力明显降低,而与pc DNA3.1/TFAM共转染后其上述作用均被部分抵消(均P0.05)。结论:mi R-204能靶向抑制乳腺癌细胞TFAM的表达,从而抑制乳腺癌细胞的生长与增殖。     

miR-362-3p的表达及其靶基因与胆囊癌恶性特征的关系

目的:探讨miR-362-3p在胆囊癌中的表达及功能。方法:用qRT-PCR检测手术切除的44例胆囊癌患者手术标本中miR-362-3p的表达,并分析其表达与胆囊癌临床病理特征及预后的关系。miR-362-3p模拟物转染胆囊癌细胞后,分别用MTT法、细胞划痕试验及Transwell侵袭试验观察细胞增殖、迁移及侵袭的改变。通过生物信息学方法及双荧光素酶报告基因试验分析miR-362-3p的靶基因,并采用补救试验验证。结果:miR-362-3p在胆囊癌组织的表达明显低于相应癌旁组织(P0.05)。miR-362-3p的低表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移及远处转移明显有关(均P0.05)。低表达miR-362-3p患者总体生存率较高表达miR-362-3p患者明显降低(P0.05)。转染miR-362-3p模拟物后,胆囊癌细胞的增殖,迁移及侵袭能力明显减弱(均P0.05)。Nemo样激酶(NLK)被确定为miR-362-3p的潜在靶基因,转染NLK过表达载体后,miR-362-3p模拟物对胆囊癌细胞的上述作用被明显逆转(均P0.05)。结论:miR-362-3p在胆囊癌中表达下调,下调的miR-362-3p减少了对靶基因NLK的抑制,从而促进了胆囊癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

MicroRNA-7对HCCC9810细胞增殖、迁移和侵袭的研究

目的探讨MicroRNA-7(miR-7)对于肝内胆管癌细胞HCCC9810增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法利用实时定量PCR对于肝内胆管癌病人的癌组织和癌旁组织,以及正常肝内胆管上皮细胞和肝内胆管癌细胞HCCC9810中miR-7表达水平的验证;培养人肝内胆管癌细胞HCCC9810,将其分为研究组(miR-7 mimics)和阴性对照组(miR-7 NC),分别进行miR-模拟物以及miR-阴性序列的转染,效率验证后,通过CCK-8实验,EDU实验,克隆形成实验,以及划痕和Transwell实验分别验证两组细胞的增殖、迁移和侵袭的能力。结果肝内胆管癌病人中癌组织miR-7的表达水平低于癌旁组织,肿瘤细胞HCCC9810 miR-7表达水平低于正常胆管上皮细胞;细胞转染效率验证显示,miR-7 mimics组HCCC9810细胞中miR-7的相对表达水平远高于miR-7 NC组,差异具有统计学意义(P<0.05);与miR-7NC相比,miR-7 mimics组细胞的增殖、迁移以及侵袭能力被明显抑制,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-7在肝内胆管癌中表达水平下调,而且过表达miR-7能够抑制肿瘤细胞的增殖、迁移以及侵袭过程。     

microRNA-124对胃癌细胞增殖与凋亡的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系

背景与目的:研究显示,microRNA-124(miR-124)在多种肿瘤中发挥抑癌基因的功能,并且在胃癌细胞及组织中表达下调,在胃癌的发生发展中发挥重要调控作用。本研究探讨miR-124对人胃癌细胞增殖、凋亡的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法:用qRT-PCR检测人胃癌细胞系MGC803、AGS、MNK-45、SGC-7901和人正常胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-124的表达。用miR-124模拟物(miR-124模拟物组)及miR-124阴性对照序列(阴性对照组)分别转染至MGC803细胞后,用CCK-8法及细胞克隆实验检测MGC803细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt蛋白水平,qRT-PCR检测PI3K和Akt mRNA 表达。结果:与人正常胃黏膜上皮细胞GES-1比较,miR-124在各胃癌细胞中的表达均明显降低(均P0.05)。与阴性对照组比较,miR-124模拟物组转染后的OD450值与细胞克隆形成数均明显降低(P0.05);细胞凋亡率明显增加(P0.05);PI3K/Akt信号通路中关键分子PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt蛋白水平明显降低(均P0.05),PI3K和Akt基因表达水平也明显降低(均P0.01)。结论:miR-124表达的下调可促进胃癌细胞的增殖、抑制其凋亡,该作用机制可能与PI3K/Akt信号通路活化有关。     

microRNA-224在结肠癌细胞中的表达及意义

目的：探讨microRNA-224（miR-224）对结肠癌细胞中的表达及意义。 方法：用real-time PCR检测4种结肠癌细胞株（Caco-2、HCT116、HT-29、LoVo）和正常结肠黏膜组织中miR-224的表达水平;将HCT116细胞分别转染miR-224模拟物和阴性对照组序列,以未处理的HCT116细胞作为空白对照,用real-time PCR法检测各组细胞miR-224的表达水平,用MTT法和平板克隆实验法检测各组细胞的增殖情况,用流式细胞仪检测各组细胞周期情况。 结果：4种结肠癌细胞株miR-224的表达均明显高于正常结肠黏膜组织（均P<0.05）;与空白对照组HCT116细胞比较,miR-224模拟物转染组HCT116细胞miR-224的表达水平明显升高,增殖活力明显增强,细胞克隆数量明显增高（均P<0.05）;细胞周期G1到S期转换的趋势增强（P=0.074）;阴性对照组序列转染组HCT116细胞的各项指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。 结论：miR-224在结肠癌细胞中表达上调,miR-224可能通过促进细胞增殖与细胞周期的演进,而在结肠癌发生发展的过程中发挥促癌基因的作用。     

MK-2206 逆转人乳腺癌细胞耐药的作用及机制研究

目的：探讨PI3K/Akt信号通路抑制剂MK-2206对人乳腺癌细胞耐药的逆转作用及机制。 方法：用CCK-8法检测阿霉素与MK-2206对MCF-7细胞（阿霉素敏感）与MCF-7/ADR（阿霉素耐药）细胞生长的抑制情况并计算各自IC50值。根据IC50结果,选择低毒浓度阿霉素单独或联合不同浓度MK-2206处理MCF-7细胞和MCF-7/ADR细胞后,分别用CCK-8法和流式细胞术检测MK-2206对阿霉素耐药与阿霉素诱导细胞凋亡的影响,以及对MCF-7/ADR细胞内阿霉素蓄积的影响。用MK-2206 单独作用MCF-7细胞与MCF-7/ADR细胞后,采用Western blot法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。 结果：阿霉素与MK-2206作用后,两种细胞的增殖均受到明显抑制,阿霉素对MCF-7/ADR的IC50值明显高于MCF-7的IC50值（P<0.05）,而MK-2206对两种细胞的IC50差异无统计学意义（P>0.05）。联合MK-2206可明显降低阿霉素对两种细胞IC50值,但MCF-7/ADR细胞的降低程度明显大于MCF-7细胞（P<0.05）;MK-2206对阿霉素诱导的MCF-7细胞凋亡影响不明显,但能明显增加MCF-7/ADR细胞的凋亡率（P<0.05）。不同浓度MK-2206对MCF-7/ADR细胞内阿霉素的蓄积差异无统计学意义（P>0.05）。单独MK-2206处理后,MCF-7细胞p-（Thr308）Akt蛋白表达明显下调（P<0.01）,但p-（Thr246）PRAS40蛋白表达无明显改变（P>0.05）;MCF-7/ADR细胞以上两种蛋白的表达均明显下调（均P<0.05）。 结论：MK-2206可以通过抑制PI3K/Akt信号通路来部分逆转人乳腺癌细胞的耐药性,且乳腺癌细胞耐药可能主要与该通路的PRAS40蛋白活化有关。     

c-Src在TAM治疗耐药的人乳腺癌MCF-7细胞株中的表达及其意义

目的:探讨c-Src在乳腺癌三苯氧胺(TAM)中耐药的表达及意义.方法:用Western blot法检测TAM治疗耐药与敏感的两种人乳腺癌MCF-7细胞中c-Src的表达及其磷酸化水平;用c-Src阻滞剂PP2处理两种细胞后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色法检测细胞凋亡情况.结果:与TAM敏感MCF-7细胞比较,TAM耐药MCF-7细胞c-Src的表达量及其磷酸化水平均明显增高;PP2处理后,TAM敏感MCF-7细胞的富集指数(EF)及细胞凋亡率高于TAM耐药MCF-7细胞(均P＜0.05).结论:c-Src在TAM治疗耐药的人乳腺癌MCF-7细胞株中处于高表达及高活性状态,并可能参与乳腺癌内分泌治疗耐药的机制.     

长链非编码RNA CBR3-AS1在乳腺癌中的表达及其功能

目的：探讨长链非编码RNA CBR3-AS1（CBR3-AS1）在乳腺癌中表达及作用。 方法：用qRT-PCR检测70例乳腺癌组织与癌旁组织,以及不同乳腺癌细胞系（MCF-7、MDA-MB-453、SKBR3）与正常乳腺上皮细胞系（HS578Bst）中CBR3-AS1的表达,分析CBR3-AS1表达与乳腺癌患者临床病理参数及预后的关系。将乳腺癌细胞SKBR3分别转染CBR3-AS1干扰序列（干扰组）、CBR3-AS1过表达序列（过表达组）及阴性对照序列（阴性对照组）,用MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞转染后增殖活力与凋亡的变化。 结果：CBR3-AS1的相对表达量在乳腺癌组织中明显高于癌旁组织,在不同乳腺癌细胞系中均明显高于正常乳腺上皮细胞（均P<0.01）。乳腺癌组织中CBR3-AS1表达与TNM分期（P=0.003）、淋巴结转移（P=0.047）和远处转移（P=0.024）明显有关。CBR3-AS1高表达患者3年无瘤生存率和总生存率均明显低于CBR3-AS1低表达患者（53.3% vs. 70.7%,P=0.003 2;62.8% vs. 78.4%,P=0.005 7）。与阴性对照组比较,干扰组细胞增殖活力明显降低、凋亡率明显升高,过表达组细胞增殖活力明显升高、凋亡率明显降低（均P<0.01）。 结论：CBR3-AS1在乳腺癌中上调表达,并与不良临床病理特征及预后密切相关,机制可能与其过表达可促进乳腺癌细胞增殖,并抑制凋亡有关。