微小RNA-17-5p通过抑制转移生长因子β受体2的表达促进结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨微小RNA(miR)-17-5p对人结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其机制。方法培养人结直肠癌细胞RKO、SW620、LOVO、HCT116和人正常结肠上皮细胞NCM460, 以上细胞购自美国典型培养物保藏中心。利用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-17-5p在各细胞系内的表达, 构建miR-17-5p抑制剂miR-17-5p inhibitor及其阴性对照negative control并转染至RKO细胞, 分别设为miR-17-5p抑制剂(miR-17-5p inhibitor)组和阴性对照(NC)组。qRT-PCR法检测miR-17-5p表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性。平板克隆实验检测细胞克隆形成能力。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。qRT-PCR和蛋白印迹法(Western blot)检测转染后细胞内转移生长因子β受体2(TGFBR2)表达水平变化。两组间比较采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果人结直肠癌细胞RKO、SW620、LOVO、HCT116中...     

miR-301a在结肠直肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞侵袭、迁移能力的影响

目的:分析结肠直肠癌组织miR-301a的表达及其与结肠直肠癌病人临床病理特征的关系。探讨下调miR-301a表达对结肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力以及PTEN蛋白表达的影响。方法:应用实时定量PCR方法检测48对结肠直肠癌组织和癌旁组织以及5种结肠癌细胞株中miR-301a的表达。应用瞬时转染方法将miR-301a抑制剂转入结肠癌细胞株HCT116后,用细胞增殖实验(CCK-8法)、transwell侵袭实验检测细胞的增殖和侵袭力;采用transwell迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力;并用Western印迹技术检测下调miR-301a后其靶蛋白PTEN表达的变化。结果:PCR结果显示,miR-301a在有淋巴结转移的结肠直肠癌组织中表达较其对应的癌旁组织和无淋巴结转移的癌组织为高(P<0.05);5种结肠癌细胞中均有不同程度表达;transwell侵袭、迁移实验显示,miR-301a抑制剂转染后HCT116细胞侵袭、迁移能力明显降低(P<0.05);增殖实验显示,下调miR-301a对结肠癌细胞抑制作用明显(P<0.05)。划痕实验表明,miR-301a抑制剂转染组细胞迁移能力明显受到抑制。Western印迹法显示,miR-301a抑制剂转染组细胞PTEN蛋白表达增加。结论:miR-301a在有淋巴结转移的结肠直肠癌组织中表达较高;下调miR-301a的表达抑制HCT116细胞的增殖、侵袭和迁移能力,且PTEN蛋白表达增加。miR-301a对结肠癌细胞生物学功能的影响可能是通过PTEN信号通路实现的。     

富半胱氨酸61通过FoxO1通路介导SCD1的表达调控结肠癌对5-氟尿嘧啶化疗敏感性的研究

目的 探讨富半胱氨酸61(CCN1)降低结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的作用及其分子机制.方法 收集结肠癌及癌旁组织,体外培养结肠癌细胞和正常结肠上皮细胞、HCT-116细胞和5-FU耐药细胞,RT-qPCR检测SCD1和CCN1 mRNA的表达水平;培养HCT-116细胞,分别转染pcDNA3.1和C...     

微小RNA217靶向人沉默调节蛋白1对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨微小RNA-217(miR-217)对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响途径。方法采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人正常结肠上皮细胞NCM460和人结直肠癌细胞SW620、RKO、HT-29、HCT116中miR-217表达水平。将miR-217模拟物(mimic)与阴性对照(mimic NC)分别转染于RKO细胞系, 检测miR-217表达水平。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)与平板克隆实验检测细胞增殖活力;采用划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;采用RT-qPCR与蛋白质印迹法(Western blot)检测沉默信息调节因子1(SIRT1) mRNA与蛋白表达水平。两组间比较采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果 miR-217在人结直肠癌细胞系中表达水平降低, 其中RKO细胞系明显低于NCM460细胞系[(0.286±0.022)倍比(1.000±0.090)倍, t=13.360, P<0.01], 差异有统计学意义。RKO细胞系转染miR-217 mimic后, miR-217表达水平高于N...     

MicroRNA-126在肾透明细胞癌中的表达及对细胞株786-O生物学行为的影响

目的:研究MicroRNA-126(miRNA-126)在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其对细胞株786-O生物学行为的机制。方法:通过Real-time PCR的方法检测30例ccRCC及癌旁正常肾组织中miRNA-126-5p的表达情况。运用RT-qPCR的方法检测肾癌细胞株786-O和人肾小管上皮细胞株HK-2中miRNA-126-5p的表达;用Lipofectamine RNAiMAX将hsa-miRNA-126-5p转染786-O细胞株,用MTT、Transwell侵袭实验、Annexin V/PI双染法观察转染后细胞在增殖、侵袭力和凋亡方面的变化。结果:miRNA-126-5p在肾癌组织中的表达明显降低,在不同病理分级的样本中,miRNA-126-5p在高分化组中表达量为36.63±5.38,中、低分化组为19.96±7.28,差异无统计学意义(P0.05)。在不同临床分期的样本中,Ⅰ期miRNA-126-5p表达量为37.05±6.38,Ⅱ~Ⅲ期的表达量为24.03±6.15,不同分期之间差异无统计学意义(P0.05)。786-O细胞株转染后,检测miRNA-126-5p在实验组细胞的表达为42.86±7.01,显著高于阴性对照组27.46±8.43(P0.05)。MTT法检测786-O转染后48h增殖情况,实验组的细胞相对存活率为80.82±0.47,阴性对照组98.87±0.27,差异有统计学意义(P0.01)。Transwell侵袭实验显示,实验组miRNA-126-5p表达明显低于阴性对照组[(33.89±2.80)vs.(53.67±2.23),P0.05]。Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,实验组的细胞凋亡率明显高于阴性对照组[(22.56±1.13)vs.(7.20±0.26),P0.05]。结论:miRNA-126-5p在ccRCC组织中的表达量明显低于癌旁组织中的表达,其表达与肿瘤分级和临床分期无明显相关性。hsa-miRNA-126-5p转染细胞株786-O后,miRNA-126-5p的表达明显上调,并能够使786-O细胞增殖受到抑制,侵袭力降低,凋亡率增加。     

miR-150-5p抑制肝癌细胞的迁移和侵袭及其机制

目的:探讨mi R-150-5p在肝细胞癌(HCC)细胞迁移与侵袭中的作用及其调控机制。方法:用荧光定量PCR测定mi R-150-5p在正常肝细胞系L02及HCC细胞系Hep G2中的表达;将Hep G2细胞分成两组,分别转染mi R-150-5p(mi R-150-5p组)与随机序列(对照组),转染后,分别用细胞划痕实验、Transwell小室基质渗透实验检测细胞的迁移和侵袭能力,用Western blot检测细胞基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的蛋白表达。结果:mi R-150-5p的表达量在Hep G2细胞系中明显降低,为L02细胞系的0.26倍(P0.01)。转染后,mi R-150-5p组的mi R-150-5p水平明显升高,为对照组的9.53倍(P0.001);mi R-150-5p组的细胞划痕愈合率明显低于对照组(54.63%vs.87.51%,P0.01),细胞侵袭数明显少于对照组(138个vs.452个,P0.01);MMP2与MMP9蛋白表达量均明显低于对照组(0.78 vs.1.75;0.82 vs.1.85,均P0.05)。结论:mi R-150-5p在HCC细胞中表达降低,升高mi R-150-5p的表达可抑制HCC细胞的迁移和侵袭,机制可能与其下调MMP2和MMP9表达有关。     

微小RNA-210-3p靶向ACVR1B抑制结直肠癌细胞的增殖和转移

目的探讨微小RNA-210-3p(miR-210-3p)在结直肠癌细胞中的表达以及对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法体外培养人结直肠癌细胞系RKO、SW480、SW620、DLD1和人正常结肠上皮细胞系NCM460。将miR-210-3p抑制剂(inhibitor)及inhibitor阴性对照(NC)转染于RKO细胞中, 设为miR-210-3p inhibitor实验组以及NC组。使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-210-3p表达水平。采用细胞计数实验(CCK-8)和平板克隆实验检测细胞增殖活性。划痕愈合实验、Transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞的迁移及侵袭能力。qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测激活素A的ⅠB型受体(ACVR1B) mRNA和蛋白的表达水平。两样本间比较采取t检验, 多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果 miR-210-3p在结直肠癌细胞系中表达均高于人正常结肠上皮细胞, 以RKO中升高最为明显(2.33±0.51、5.54±0.95、1.80±0.15、3.34±0.45比1.00±0.02...     

长链非编码RNA MLK7-AS1在结肠癌中的表达及其对结肠癌细胞增殖的影响

背景与目的:长链非编码RNA(lncRNA)MLK7-AS1是一种新发现的与多种肿瘤发生发展密切相关的lncRNA,但其在结肠癌中的表达及其作用尚未见报道。因此,本研究旨在探讨lncRNA MLK7-AS1在结肠癌中的表达以及其对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法:用qRT-PCR检测lncRNA MLK7-AS1在21对结肠癌组织与相对应的癌旁组织手术标本以及在不同结肠癌细胞系(SW480、HCT116、SW620、DLD1、HT29、LOVO)与正常结肠上皮细胞(NCM460)中的表达。将结肠癌细胞转染lncRNA MLK7-AS1过表达质粒后,分别用MTS、平板克隆试验、流式细胞术、Western blot及qRT-PCR分别检测细胞活力、克隆形成能力、细胞周期以及细胞周期相关蛋白表达水平的变化。结果:lncRNA MLK7-AS1在结肠癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织;在各结肠癌细胞株中表达水平明显高于正常结肠上皮细胞(均P<0.05)。将lncRNA MLK7-AS1表达量相对较低的SW480与HCT116转染lncRNA MLK7-AS1过表达质粒后,两种细胞的细胞活力和克隆形成能力均显著增强(均P<0.05);G1期细胞比例明显减少,S期细胞比例明显增加(均P<0.05);细胞周期相关蛋白cyclin D1和CDK6的表达水平均明显上升(均P<0.05)。结论:lncRNA MLK7-AS1在结肠癌中高表达,其高表达可以促进结肠癌细胞增殖,其机制可能与上调细胞周期相关蛋白cyclin D1及CDK6表达有关。     

转录因子E2F-3靶向FOSB对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探究转录因子E2F-3对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法在体外培养人的结直肠癌细胞系RKO、SW480、DLD1、LOVO和人的结肠正常上皮细胞NCM460, 并用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测结肠上皮细胞NCM460和结直肠癌细胞SW480、RKO、DLD1、LOVO中E2F-3的转录水平。分别将E2F-3的siRNA-E2F3和siRNA-NC阴性对照转染于细胞系RKO中, 设为实验组(si-E2F3)与阴性对照组(NC)。采用平板克隆实验细胞与细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性。Transwell迁移和侵袭实验与细胞划痕实验用来检测细胞的迁移及侵袭能力。RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)分别可以检测E2F-3靶向蛋白FOSB的表达水平。两样本间对比采取t检验, 多组间差异采用单因素方差分析。结果 miR-210-3p在结直肠癌细胞系中表达均高于人正常结肠上皮细胞, 其中以RKO中升高最为明显, 相较NC[(2.349±0.095)倍比(1.000±0.013)倍, t=65.82, P<0.01], 差异有统...     

微小RNA-499-5p靶向CYLD对肿瘤细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨微小RNA(miRNA, miR)-499-5p靶向CYLD对肿瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法选取2020年5月至2022年5月我院收治的宫颈癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-499-5p表达水平。采用对照miRNA和miR-499-5p抑制剂转染宫颈癌细胞Hela, 命名为对照miRNA组和miR-499-5p KD组, 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-Ethynyl-2′-deoxyuridine, EdU)染色法分析肿瘤细胞增殖能力;采用划痕和Transwell分析两组细胞的迁移能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-499-5p靶基因。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析两组细胞增殖、侵袭和靶蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果宫颈癌组织中miR-499-5p表达水平(1.78±0.21)明显高于癌旁组织(1.07±0.14), 差异有统计学意义(t=22.920, P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值水平(2.23±0.15)明显高于mi...     

microRNA-139-5p及其靶基因Notch1在结直肠癌中的作用

目的：探讨microRNA-139-5p（miR-139-5p）在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞转移和侵袭的影响。 方法：用荧光定量PCR方法检测miR-139-5p在结直肠癌组织与不同结直肠癌细胞株中的表达变化;用Boyden小室分析和伤口愈合实验检测miR-139-5p转染及miR-139-5p抑制对结直肠癌细胞转移和侵袭能力的影响;生物信息学方法预测miR-139-5p的靶基因,并采用荧光素酶报告基因实验验证,Western blot方法检测miR-139-5p转染对靶基因表达的影响。 结果：与各自的正常对照组比较,结直肠癌组织与结直肠癌细胞系中miR-139-5p表达均明显降低（P<0.05）。结直肠癌DLD1细胞和HCT116细胞转染miR-139-5p后,转移与侵袭能力均明显降低（均P<0.05）,而miR-139-5p抑制剂处理后,两种细胞的的侵袭能力均明显增强（均P<0.05）。生物信息学预测显示,Notch1是miR-139-5p的靶基因,且得到荧光素报告实验结果证实。Western blot结果显示,转染miR-139-5p后,结直肠癌DLD1细胞和HCT116细胞中Notch1蛋白表达均明显下调（均P<0.05）。 结论：miR-139-5p可能通过调节Notch1的表达而抑制肿瘤细胞的转移和侵袭,而下调的miR-139-5p可能在结直肠癌的发生发展中起了重要作用。     

上调miRNA-34a表达对人结肠癌细胞体外生长的影响

目的:探讨上调miRNA-34a表达对人结肠癌细胞株体外生长的影响。方法:分别用人工合成的miRNA-34a模拟物与阴性对照序列转染人结肠癌HT-29细胞,培养一定时间后,用MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞技术检测细胞的凋亡;q RT-PCR、Western blot法检测SIRT1的m RNA和蛋白的表达。结果:与转染阴性序列的HT-29细胞比较,转染miRNA-34a模拟物的HT-29细胞48 h后增殖能力明显降低;72 h后细胞凋亡率明显增加,miRNA-34a靶基因SIRT1的m RNA与蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论:miRNA-34a可能通过调节其靶基因SIRT1的表达影响结肠癌细胞的生物学行为,上调miRNA-34a的表达能抑制结肠癌细胞的生长。     

下调X连锁凋亡抑制蛋白基因表达增强结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的研究

目的 观察下调X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)基因表达后结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性的变化.方法 采用脂质体包裹方法将携带靶向干扰XIAP序列的表达载体转染人结肠癌细胞HCT-8和HCT116,观察结肠癌细胞生长活性的变化;应用5-Fu后,观察结肠癌细胞对5-Fu敏感性的变化,并应用蛋白印迹方法检测结肠癌细胞内凋亡相关因子caspase-3的活性变化. 结果抑制XIAP基因表达后,结肠癌细胞HCT-8和HCT116的生长活性受到有效抑制;结肠癌细胞HCT-8对5-Fu的耐药性得到逆转(P＜0.01),HCT116对5-Fu的敏感性得到明显提高(P＜0.05);结肠癌细胞内caspase-3的表达活性提高,5-Fu诱导细胞凋亡的活性得到增强. 结论XIAP的表达是结肠癌细胞HCT-8和HCT116对5-Fu耐药的一个重要机制;抑制XIAP基因表达后能够增强结肠癌细胞HCT-8和HCT116对5-Fu化疗的敏感性.

Abstract：

Objective To investigate sensitivity of colon cancer cells to 5-fluorouracil after downregulation of XIAP gene expression. Method Colon cancer cells HCT-8 and HCT116 were transfected with a short hairpin RNA targeted to XIAP by liposome, cells viability were examined.5-fluorouracil was applied into two kinds of colon cancer cells. Tumor cells sensitiviy to chemotherapeutic drug was evaluated. Caspase-3 activity in tumor cells was examined by Western blot. Result After downregulation of XIAP expression, cell growing viability of these two kinds of colon cancer cells was restricted, HCT-8 resistance to 5-fluorouracil was reversed ( P ＜ 0. 01 ), HCT116 sensitivity to 5-fluorouracil was enhanced (P ＜ 0.05), caspase-3 expression in colon cancer cells was highly activated, apoptosis inducing activity of 5-fluorouracil was increased significantly. Conclusions XIAP expression was a important mechanism in colon cancer cells HCT-8 and HCT 116 resistant to 5-fluorouracil, sensitivity to 5-fluorouracil of HCT-8 and HCT-116 was increased by downregulation of XIAP expression.     

microRNA-224在结肠癌细胞中的表达及意义

目的：探讨microRNA-224（miR-224）对结肠癌细胞中的表达及意义。 方法：用real-time PCR检测4种结肠癌细胞株（Caco-2、HCT116、HT-29、LoVo）和正常结肠黏膜组织中miR-224的表达水平;将HCT116细胞分别转染miR-224模拟物和阴性对照组序列,以未处理的HCT116细胞作为空白对照,用real-time PCR法检测各组细胞miR-224的表达水平,用MTT法和平板克隆实验法检测各组细胞的增殖情况,用流式细胞仪检测各组细胞周期情况。 结果：4种结肠癌细胞株miR-224的表达均明显高于正常结肠黏膜组织（均P<0.05）;与空白对照组HCT116细胞比较,miR-224模拟物转染组HCT116细胞miR-224的表达水平明显升高,增殖活力明显增强,细胞克隆数量明显增高（均P<0.05）;细胞周期G1到S期转换的趋势增强（P=0.074）;阴性对照组序列转染组HCT116细胞的各项指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。 结论：miR-224在结肠癌细胞中表达上调,miR-224可能通过促进细胞增殖与细胞周期的演进,而在结肠癌发生发展的过程中发挥促癌基因的作用。     

胃癌细胞中miR-455-3p的表达及其对增殖和凋亡的影响

目的:探讨mi R-455-3p在胃癌细胞中的表达及对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:用q RT-PCR检测mi R-455-3p在正常胃黏膜上皮细胞RGM-1及5种胃癌细胞系(AGS、Hs746T、MGC-803、SGC-7901及BSG-823)中的表达。将胃癌细胞mi R-455-3p模拟物后,分别用CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞p27 kip1、p21的蛋白表达,分光光度法检测细胞caspase酶活性。结果:mi R-455-3p在5种胃癌细胞系中的表达水平明显低于RGM-1细胞系,其中在AGS细胞中降低最为明显(均P0.05)。AGS细胞转染mi R-455-3p模拟物后,增殖能力明显降低而胞凋亡率明显升高,p27 kip1蛋白表达量明显升高,caspase-3与caspase-9相对活性明显升高(均P0.05),但p21蛋白表达量与caspase-8相对活性无明显改变(均P0.05)。结论:mi R-455-3p在胃癌细胞表达下调,增加其表达可抑制胃癌细胞增殖并促进凋亡,其机制可能与其上调p27 kip1表达及增强caspase-3、caspase-9活性有关。     

尼美舒利对结肠腺癌细胞MMP-2表达的影响

目的 探讨选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂——尼美舒利对体外培养的结肠癌细胞的生长及对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响。方法实验分为尼美舒利组、二甲亚砜（DMSO）对照组及不接种细胞的空白对照组，采用MTT法检测不同浓度的尼美舒利对人结肠癌细胞株HT-29（COX-2高表达）及HCT-116（COX-2低表达）增殖的抑制效应；采用改良明胶酶谱分析法检测MMP-2的表达。结果尼美舒利对人结肠癌细胞株HT-29和HCT-116生长的抑制作用呈时间、剂量依赖性，且对HT-29细胞的抑制作用强于HCT-116细胞；尼美舒利抑制了HT-29细胞的MMP-2表达，而对HCT-116细胞MMP-2的表达的抑制作用不明显。结论尼美舒利可明显抑制COX-2高表达的结肠癌细胞株HT-29的增殖和生长，提示尼美舒利可能通过抑制COX-2活性而降低细胞MMP-2的表达。     

miR-362-3p的表达及其靶基因与胆囊癌恶性特征的关系

目的:探讨miR-362-3p在胆囊癌中的表达及功能。方法:用qRT-PCR检测手术切除的44例胆囊癌患者手术标本中miR-362-3p的表达,并分析其表达与胆囊癌临床病理特征及预后的关系。miR-362-3p模拟物转染胆囊癌细胞后,分别用MTT法、细胞划痕试验及Transwell侵袭试验观察细胞增殖、迁移及侵袭的改变。通过生物信息学方法及双荧光素酶报告基因试验分析miR-362-3p的靶基因,并采用补救试验验证。结果:miR-362-3p在胆囊癌组织的表达明显低于相应癌旁组织(P0.05)。miR-362-3p的低表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移及远处转移明显有关(均P0.05)。低表达miR-362-3p患者总体生存率较高表达miR-362-3p患者明显降低(P0.05)。转染miR-362-3p模拟物后,胆囊癌细胞的增殖,迁移及侵袭能力明显减弱(均P0.05)。Nemo样激酶(NLK)被确定为miR-362-3p的潜在靶基因,转染NLK过表达载体后,miR-362-3p模拟物对胆囊癌细胞的上述作用被明显逆转(均P0.05)。结论:miR-362-3p在胆囊癌中表达下调,下调的miR-362-3p减少了对靶基因NLK的抑制,从而促进了胆囊癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

LncRNA C21orF96通过调控miR-875-5p和USF2基因表达促进胃癌细胞的侵袭和转移

目的探讨lncRNA-C21orF96调控miRNA-875-5p和USF2基因表达促进胃癌细胞的侵袭和转移机制。方法采用RT-PCR技术检测胃癌细胞中与lncRNA-C21orF96相关的m iRNA的含量;胃癌细胞KATO-Ⅲ经pcDNA3.1质粒过表达lncRNA-C21orF96,SGC-7901细胞经siRNA干扰lncRNA-C21orF96表达后,采用R T-PCR技术检测胃癌细胞中miR-875-5p和USF2基因表达量的变化;胃癌细胞MKN45过表达lncRNA-C21orF96后,采用Transwell实验观察细胞侵袭和迁移能力的变化。结果在胃癌细胞中,lncRNA-C21orF96与miR-875-5P值呈显著的相反关系,两者之间相对定量值差异具有统计学意义(SGC-7901细胞:21.19±1.09比3.28±0.06,P<0.01;SNU-16细胞:24.76±2.09比8.16±0.07,P<0.01);转染lncRNA-C21orF96表达载体的KATO-Ⅲ细胞中miR-875-5p表达显著下降而USF2基因表达升高(0<0.01);转染lncRNA-C21orF96干扰载体的SGC-7901细胞中miR-875-5p表达显著升高而USF2基因表达降低(P<0.05);lncRNA-C21orF96过表达后,实验组穿过人工基底膜的平均细胞数与对照组相比差异具有统计学意义[迁移实验:(216.19±2.30)个比(89.19±4.60)个,P<0.001;侵袭实验:(146.18±5.3)个比(59.18±2.60)个,P<0.001]。结论lncRNA-C21orF96的过表达能显著调控miR-875-5p表达同时促进USF2基因表达,促进胃癌细胞的侵袭和转移。     

miRNA-21、miRNA-135b、miRNA-141在结肠癌中的表达及其意义

目的：探讨miRNA-21、miRNA-135b和miRNA-141在结肠癌中的表达及其意义。 方法：用荧光实时定量PCR检测3种miRNA在结肠癌组织与癌旁正常结肠黏膜组织中的表达,以及在结肠癌患者和健康对照人群血浆中的表达。分析3种miRNA与结肠癌患者临床病理因素的关系。 结果：3种miRNA的表达水平在结肠癌组织中均高于癌旁正常肠黏膜组织、在结肠癌患者血浆中均明显高于健康对照人群（均P<0.05）;miRNA-21的表达水平与肿瘤分期及浸润深度有关,miRNA-135b的表达水平与肿瘤的分期及淋巴结转移有关,miRNA-141的表达水平与肿瘤的分期、浸润深度及淋巴结转移有关（均P<0.05）;miRNA-21在结肠癌组织和患者血浆中的表达水平无明显相关性（r=0.459,P=0.072）,miRNA-135b、miRNA-141在结肠癌组织和患者血浆中的表达水平成正相关（r=0.686,P=0.042;r=0.742,P=0.026）。 结论：miRNA-21、miRNA-135b和miRNA-141在结肠癌患者中表达上调,均可能与结肠癌的发生发展密切相关,且均可能为潜在的肿瘤标记物以及治疗靶点。