枸杞子提取物对四氧嘧啶诱发的小鼠糖尿病模型的影响

目的：研究枸杞子提取物（LB）的抗糖尿病作用。方法：给小鼠尾静脉注射四氧嘧啶100mg／kg造成糖尿病模型，测定血糖（Glu）、和血清胰岛素（Ins）。结果：LB可对四氧嘧啶诱发的糖尿病小鼠血糖有明显的降低作用，同时可以增加血清胰岛素含量。结论：枸杞子提取物有比较明显的抗糖尿病作用。     

消渴舒丸降低四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖的实验研究

目的:观察中药消渴舒丸对实验性糖尿病大鼠的治疗作用。方法:制备糖尿病大鼠模型,设立模型对照组、消渴舒丸低剂量组和高剂量组以及二甲双胍组,连续灌胃六周,观察大鼠空腹血糖和糖耐量指标。结果:消渴舒丸能显著降低大鼠空腹血糖,糖耐量实验呈现阳性结果,对血糖曲线下面积有明显的改善作用。结论:消渴舒丸对糖尿病有显著的疗效,不亚于二甲双胍,无副作用。     

脱糖南瓜粉防治四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高的实验

目的：观察具有食疗保健作用的脱糖南瓜粉对预防和治疗四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高的作用。方法：实验于2003—03／06在浙江省医学科学院营养与食品卫生研究室完成。①预防高血糖实验：40只小鼠雌雄兼用随机分为实验组和对照组，每组20只。实验期8d，按剂量灌胃，1次／d，对照组灌蒸馏水。实验组灌脱糖南瓜粉10g／kg体质量，自由进食、饮水。在实验第4d，小鼠禁食16h，对照组和实验组均按200mg／kg剂量腹腔注射四氧嘧啶生理盐水液，72h后测空腹血糖和体质量。②降血糖实验：取雌性小鼠60只，称重，禁食16h，按200mg／kg剂量腹腔注射四氧嘧啶生理盐水液，72h后测空腹血糖，取血糖值在15～30mmol／L的小鼠30只，按血糖值、体质量随机分为对照组和实验组，每组15只。按剂量灌胃1次／d，对照组灌蒸馏水，实验组灌脱糖南瓜粉液10g／kg体质量，小鼠自由进食、饮水，记录饮水量，称质量1次／周。实验期为2周，在实验末期测小鼠空腹血糖值、体质量及饮水量。结果：进入结果分析的小鼠为70只。①预防高血糖试验结果：小鼠空腹血糖实验组明显低于对照组[（17．4&;#177;8．6，28．3&;#177;6．1）mmol／L，（P〈0．05）]；实验末期小鼠体质量实验组明显高于对照组[（25．9&;#177;2．9，19．9&;#177;1．3）g，（P〈0.001）]。②降血糖试验结果：实验末期小鼠血糖对照组明显高于实验组[（18.9&;#177;7．1，12．1&;#177;5.6）mmol／L，（P〈0．01）]；体质量有一定的回升，实验组小鼠比对照组略高，但其差别无显著性意义；饮水量实验组明显低于对照组[（12．5&;#177;3．9，26．3&;#177;1．1）mL，（P〈0．001）]。结论：脱糖南瓜粉具有明显预防四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高、体质量减轻的作用；并且具有降低四氧嘧啶糖尿病小鼠空腹血糖值、控制其饮水量、缓解烦渴症状的作用。     

改良四氧嘧啶法制作糖尿病动物模型

目的：对用四氧嘧啶诱导新西兰兔糖尿病动物模型的方法进行改良。方法：按进食状态及给药方法和剂量的不同将新西兰兔分为4个组，对死亡率及成模率进行比较。结果：不禁食给药组死亡率为10％．成模率为0；两次给药组死亡率为10％，成模率为80％；禁食后一次给药组及小剂量给药组的死亡率均为80％，成模率均为20％。结论：采用两次给药的方法效果最好，具有成模率高和死亡率低的特点，值得推广应用。     

脱糖南瓜粉防治四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高的实验

目的:观察具有食疗保健作用的脱糖南瓜粉对预防和治疗四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高的作用。方法:实验于2003-03/06在浙江省医学科学院营养与食品卫生研究室完成。①预防高血糖实验:40只小鼠雌雄兼用随机分为实验组和对照组,每组20只。实验期8d,按剂量灌胃,1次/d,对照组灌蒸馏水,实验组灌脱糖南瓜粉10g/kg体质量,自由进食、饮水。在实验第4d,小鼠禁食16h,对照组和实验组均按200mg/kg剂量腹腔注射四氧嘧啶生理盐水液,72h后测空腹血糖和体质量。②降血糖实验:取雌性小鼠60只,称重,禁食16h,按200mg/kg剂量腹腔注射四氧嘧啶生理盐水液,72h后测空腹血糖,取血糖值在15～30mmol/L的小鼠30只,按血糖值、体质量随机分为对照组和实验组,每组15只。按剂量灌胃1次/d,对照组灌蒸馏水,实验组灌脱糖南瓜粉液10g/kg体质量,小鼠自由进食、饮水,记录饮水量,称质量1次/周。实验期为2周,在实验末期测小鼠空腹血糖值、体质量及饮水量。结果:进入结果分析的小鼠为70只。①预防高血糖试验结果:小鼠空腹血糖实验组明显低于对照组犤(17.4±8.6,28.3±6.1)mmol/L,(P<0.05)犦;实验末期小鼠体质量实验组明显高于对照组犤(25.9±2.9,19.9±1.3)g,(P<0.001)犦。②降血糖试验结果:实验末期小鼠血糖对照组明显高于实验组犤(18.9±7.1,12.1±5.6)mmol/L,(P<0.01)犦;体质量有一定的回升,实验组小鼠比对照组略高,但其差别无显著性意义;饮水量实验组明显低于对照组犤(12.5±3.9,26.3±1.1)mL,(P<0.001)犦。结论:脱糖南瓜粉具有明显预防四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高、体质量减轻的作用;并且具有降低四氧嘧啶糖尿病小鼠空腹血糖值、控制其饮水量、缓解烦渴症状的作用。     

阿托品对四氧嘧啶糖尿病动物模型的影响

目的：探讨四氧嘧啶配伍阿托品对制作糖尿病动物模型的影响。 方法：实验于2005-07／09在广西医科大学药学院药理实验室完成。选取小鼠40只禁食12h，随机分为对照组、四氧嘧啶组（50mg／kg腹腔注射&;#215;2）、四氧嘧啶配伍高剂量（2mg／kg腹腔注射&;#215;4）阿托品组、四氧嘧啶配伍中剂量（1mg／kg腹腔注射&;#215;4）阿托品组，各10只。配伍阿托品组分别于注射四氧嘧啶前0．5h，后0．5h，2，3d共4次给予腹腔注射阿托品，全部在造模后4，14d测定空腹血糖。选取大鼠58只禁食20h，随机分为高剂量（130mg／kg腹腔注射&;#215;2）四氧嘧啶组、中剂量（100mg／kg腹腔注射&;#215;2）四氧嘧啶组、高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组、中剂量四氧嘧啶配伍阿托品组和对照组，各组分别为14，10，14，10，10只。除对照组注射等量生理盐水外，其余各组均注射四氧嘧啶，分别于注射四氧嘧啶前0．5h，后0．5h，2，3d共4次给予腹腔注射阿托品（2mg／kg），并于造模后4，14，30d测定空腹血糖，以空腹血糖≥11．1mmol／L判定为糖尿病模型。测定各组动物的空腹血糖及血糖缓解幅度【血糖缓解幅度（％）=（前高血糖数值-后高血糖数值）／前高血糖数值&;#215;100％】，计算糖尿病大鼠成模率、累计死亡率、平均存活时间。 结果：纳人小鼠40只和大鼠58只，38只小鼠和51只大鼠进人结果分析。其中造模第2天四氧嘧啶组小鼠死亡1只，采血时四氧嘧啶配伍中剂量阿托品组小鼠死亡1只；采血测血糖前高剂量四氧嘧啶组和高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组大鼠分别累计死亡2只和3只。采血时此两组又各死亡1只。①小鼠四氧嘧啶配伍高剂量和中剂量阿托品组高血糖缓解幅度均较单用四氧嘧啶组明显（分别为10．3％，10．6％，47．5％，P〈0．01），高剂量阿托品血糖稳定效果更佳。②四氧嘧啶配伍高剂量阿托品，造模后4d大鼠血糖水平升幅较四氧嘧啶组小[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为（11．6&;#177;3．6），（21．0&;#177;6．7）mmol／L]，造模后30d血糖稳步升高，表现出缓慢温和及滞后特点，且高水平血糖的稳定性较好[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为（15．3&;#177;5．9），（13．3&;#177;5．5）mmol／L]。③与同量四氧嘧啶组比较，造模后30d大鼠中剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品者成模率高（86％，80％）而死亡率低（30％，50％），平均存活时间延长（22A，15．8d）；造模后30d高剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品者成模率高（75％，67％）、死亡率也高（71％，57％），平均存活时间较短（7．7，8．3d）。④胰腺病理显示，四氧嘧啶配伍阿托品者胰岛稀少，胰岛萎缩，β细胞破坏严重，而单用四氧嘧啶缓解者胰岛受损较轻，可见胰岛细胞修复增生。 结论：中剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品制作糖尿病动物模型效果较好，能提高糖尿病成模率、降低死亡率并使高血糖水平较为稳定。     

僵知饮保护四氧嘧啶性糖尿病大鼠胰腺损伤的实验研究

目的探讨僵知饮对实验性糖尿病大鼠胰腺形态和高血糖的治疗作用。方法采用静脉注射四氧嘧啶诱导大鼠化学性糖尿病,应用僵知饮2,4 g/(kg.d)灌胃模型大鼠4周,检测大鼠血糖水平,显微镜下观察胰腺组织结构的变化。结果与模型组比较,僵知饮组空腹时血糖(FBG)显著降低(P<0.05~0.01),胰腺细胞的形态结构有所改善。本研究提示僵知饮治疗大鼠化学性糖尿病具有降糖效果。结论僵知饮对实验性糖尿病大鼠胰腺损伤的形态学改变具有一定的保护作用。     

阿托品对四氧嘧啶糖尿病动物模型的影响

目的:探讨四氧嘧啶配伍阿托品对制作糖尿病动物模型的影响。方法:实验于2005-07/09在广西医科大学药学院药理实验室完成。选取小鼠40只禁食12h,随机分为对照组、四氧嘧啶组(50mg/kg腹腔注射×2)、四氧嘧啶配伍高剂量(2mg/kg腹腔注射×4)阿托品组、四氧嘧啶配伍中剂量(1mg/kg腹腔注射×4)阿托品组,各10只。配伍阿托品组分别于注射四氧嘧啶前0.5h,后0.5h,2,3d共4次给予腹腔注射阿托品,全部在造模后4,14d测定空腹血糖。选取大鼠58只禁食20h,随机分为高剂量(130mg/kg腹腔注射×2)四氧嘧啶组、中剂量(100mg/kg腹腔注射×2)四氧嘧啶组、高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组、中剂量四氧嘧啶配伍阿托品组和对照组,各组分别为14,10,14,10,10只。除对照组注射等量生理盐水外,其余各组均注射四氧嘧啶,分别于注射四氧嘧啶前0.5h,后0.5h,2,3d共4次给予腹腔注射阿托品(2mg/kg),并于造模后4,14,30d测定空腹血糖,以空腹血糖≥11.1mmol/L判定为糖尿病模型。测定各组动物的空腹血糖及血糖缓解幅度[血糖缓解幅度(%)=(前高血糖数值-后高血糖数值)/前高血糖数值×100%],计算糖尿病大鼠成模率、累计死亡率、平均存活时间。结果:纳入小鼠40只和大鼠58只,38只小鼠和51只大鼠进入结果分析。其中造模第2天四氧嘧啶组小鼠死亡1只,采血时四氧嘧啶配伍中剂量阿托品组小鼠死亡1只;采血测血糖前高剂量四氧嘧啶组和高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组大鼠分别累计死亡2只和3只,采血时此两组又各死亡1只。①小鼠四氧嘧啶配伍高剂量和中剂量阿托品组高血糖缓解幅度均较单用四氧嘧啶组明显(分别为10.3%,10.6%,47.5%,P<0.01),高剂量阿托品血糖稳定效果更佳。②四氧嘧啶配伍高剂量阿托品,造模后4d大鼠血糖水平升幅较四氧嘧啶组小[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为(11.6±3.6),(21.0±6.7)mmol/L],造模后30d血糖稳步升高,表现出缓慢温和及滞后特点,且高水平血糖的稳定性较好[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为(15.3±5.9),(13.3±5.5)mmol/L]。③与同量四氧嘧啶组比较,造模后30d大鼠中剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品者成模率高(86%,80%)而死亡率低(30%,50%),平均存活时间延长(22.4,15.8d);造模后30d高剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品者成模率高(75%,67%)、死亡率也高(71%,57%),平均存活时间较短(7.7,8.3d)。④胰腺病理显示,四氧嘧啶配伍阿托品者胰岛稀少,胰岛萎缩,β细胞破坏严重,而单用四氧嘧啶缓解者胰岛受损较轻,可见胰岛细胞修复增生。结论:中剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品制作糖尿病动物模型效果较好,能提高糖尿病成模率、降低死亡率并使高血糖水平较为稳定。     

荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血生化指标的干预实验

目的：通过测定糖耐量变化，分析荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠生化指标的干预作用。方法：实验于2005—12／2006—01在右江民族医学院生化教研室完成。①荔枝核，为广西百色市靖西县产酸荔枝果核，晒干后粉碎，水提取，加热煮沸30min后，过滤去渣浓缩，加乙醇沉淀，再过滤去沉淀，加热挥发乙醇，提取，得到含浓度1．2g／mL生药水提液。②选取清洁级健康昆明种小白鼠40只，分为正常对照组、模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组，10只／组。⑧除正常对照组外，其余各组均按200mg／kg体质量腹腔注射四氧嘧啶水溶液建立糖尿病模型。48h后测血糖，血糖未升高的小鼠按100mg／kg腹腔注射四氧嘧啶水溶液，连续追加2次。③待空腹血糖升高和糖耐量异常后，荔枝核提取液低浓度组用荔枝核水提取液给予灌胃治疗，每只小鼠剂量为0．5mL（内含0．012g荔枝核生药）；荔枝核提取液高浓度组每只小鼠剂量为0．5mL（内含0．024g荔枝核生药）；正常对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。1次／d，连续7d。④测定造模前后空腹血糖，治疗前后糖耐量血糖，治疗后血清丙氨酸氨基转移酶、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量。制备大脑匀浆，测定乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基（O2^-）浓度和清除率、蛋白含量。结果：实验选取健康昆明种小白鼠40只，全部进入结果分析。①造模前后各组小鼠血糖含量的变化：与造模前比较，造模后2，6，9d模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组血糖含量均显著升高，而正常组无明显变化。②治疗前后各组糖耐量试验血糖含量的比较：治疗前30min，与正常对照组比较，其余3组血糖含量均明显升高（P〈0．05或P〈0．01），显示耐糖量较差。治疗后30min，与正常对照组比较，其余3组血糖含量亦均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。治疗后2h除模型对照组外，荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组均恢复到治疗前空腹水平。③治疗后各组小鼠血清生化指标的测定结果：荔枝核提取液高浓度组总胆固醇明显高于荔枝核提取液低浓度组、正常对照组；荔枝核提取液高浓度组、荔枝核提取液低浓度组、模型对照组尿素含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）。④治疗后各组小鼠脑匀浆中生化指标的测定结果：模型对照组乙酰胆碱酯酶活性和O2^-浓度均明显高于其他各组（P〈0．01），O2^-清除率明显低于其他各组（P〈0．01），脑蛋白明显低于荔枝核提取液高浓度组（P〈0．05）。结论：荔枝核提取液能够明显改善四氧嘧啶糖尿病小鼠大脑胆碱能系统传递功能，加速超氧阴离子自由基的清除率，对血脂和肝、肾功能的保护作用尚不明显。     

耳针对四氧嘧啶性糖尿病家兔血糖的影响

本实验从家兔耳缘静脉推注四氧嘧啶，造成糖尿病疾病动物模型，实验组给予耳针治疗10天，观察每天血糖、尿糖变化和家兔临床情况，结果实验组血糖值在注药后第6天起明显低于对照组（P＜0．05），尿糖与血糖呈一致性变化。临床情况实验组家免也有明显改善。以上结果为临床运用耳针治疗糖尿病提供了实验依据。     

荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血生化指标的干预实验

目的:通过测定糖耐量变化,分析荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠生化指标的干预作用。方法:实验于2005-12/2006-01在右江民族医学院生化教研室完成。①荔枝核,为广西百色市靖西县产酸荔枝果核,晒干后粉碎,水提取,加热煮沸30min后,过滤去渣浓缩,加乙醇沉淀,再过滤去沉淀,加热挥发乙醇,提取,得到含浓度1.2g/mL生药水提液。②选取清洁级健康昆明种小白鼠40只,分为正常对照组、模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组,10只/组。③除正常对照组外,其余各组均按200mg/kg体质量腹腔注射四氧嘧啶水溶液建立糖尿病模型。48h后测血糖,血糖未升高的小鼠按100mg/kg腹腔注射四氧嘧啶水溶液,连续追加2次。③待空腹血糖升高和糖耐量异常后,荔枝核提取液低浓度组用荔枝核水提取液给予灌胃治疗,每只小鼠剂量为0.5mL(内含0.012g荔枝核生药);荔枝核提取液高浓度组每只小鼠剂量为0.5mL(内含0.024g荔枝核生药);正常对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。1次/d,连续7d。④测定造模前后空腹血糖,治疗前后糖耐量血糖,治疗后血清丙氨酸氨基转移酶、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量。制备大脑匀浆,测定乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基(O2-)浓度和清除率、蛋白含量。结果:实验选取健康昆明种小白鼠40只,全部进入结果分析。①造模前后各组小鼠血糖含量的变化:与造模前比较,造模后2,6,9d模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组血糖含量均显著升高,而正常组无明显变化。②治疗前后各组糖耐量试验血糖含量的比较:治疗前30min,与正常对照组比较,其余3组血糖含量均明显升高(P<0.05或P<0.01),显示耐糖量较差。治疗后30min,与正常对照组比较,其余3组血糖含量亦均明显升高(P<0.05或P<0.01)。治疗后2h除模型对照组外,荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组均恢复到治疗前空腹水平。③治疗后各组小鼠血清生化指标的测定结果:荔枝核提取液高浓度组总胆固醇明显高于荔枝核提取液低浓度组、正常对照组;荔枝核提取液高浓度组、荔枝核提取液低浓度组、模型对照组尿素含量均明显高于正常对照组(P<0.01)。④治疗后各组小鼠脑匀浆中生化指标的测定结果:模型对照组乙酰胆碱酯酶活性和O2-浓度均明显高于其他各组(P<0.01),O2-清除率明显低于其他各组(P<0.01),脑蛋白明显低于荔枝核提取液高浓度组(P<0.05)。结论:荔枝核提取液能够明显改善四氧嘧啶糖尿病小鼠大脑胆碱能系统传递功能,加速超氧阴离子自由基的清除率,对血脂和肝、肾功能的保护作用尚不明显。     

腹腔注射四氧嘧啶对小鼠糖尿病造模条件的优化

目的研究小鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型的最佳方案。方法观察小鼠性别、体质量、四氧嘧啶剂量的不同组合,对造模成功率、致死率的影响。结果选择体质量18~22g的雄性小鼠禁食16h,120mg/kg四氧嘧啶腹腔注射,获得成模率较高、致死率较低、血糖持续稳定的糖尿病小鼠模型。结论筛选出较理想的腹腔注射四氧嘧啶对小鼠糖尿病的造模条件。     

四氧嘧啶型糖尿病模型小鼠糖耐量和肝糖原与大豆胰蛋白酶抑制剂的干预

背景:研究提示大豆胰蛋白酶抑制剂(soybean trypsin inhibitor,SBTI)对治疗糖尿病,调节胰岛素失调可能有一定效果.目的:观察SBTI 对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量及肝糖原的影响.方法:采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备小鼠糖尿病模型,将造模成功的32 只小鼠随机等分为4 组,另取正常8 只小鼠作为对照组.造模后,SBTI-L、SBTI-H 组每日分别灌胃0.27,0.80 mg/kg SBTI 溶液,格列本脲组每日灌胃优降糖0.16 g/kg,模型组和对照组每日灌胃生理盐水,持续给药2 周.给药第0,7,14 天,采用葡萄糖氧化酶法测定小鼠空腹血糖和糖耐量,改良蒽酮法测定小鼠肝糖原含量.结果与结论:与模型组比较,格列本脲组、SBTI-L 组、SBTI-H 组血糖明显下降(P < 0.05),糖耐量升幅明显减小(P < 0.05),肝糖原含量明显增加(P < 0.05),且SBTI-L 组、SBTI-H 组较格列本脲组起效快,作用时间长,以SBTI-H 组效果最明显.表明SBTI 有明显的降血糖、改善糖耐量、提高肝糖原含量的作用.     

四氧嘧啶型糖尿病模型小鼠糖耐量和肝糖原与大豆胰蛋白酶抑制剂的干预

背景：研究提示大豆胰蛋白酶抑制剂（soybean trypsin inhibitor,SBTI）对治疗糖尿病,调节胰岛素失调可能有一定效果。目的：观察SBTI对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量及肝糖原的影响。方法：采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备小鼠糖尿病模型,将造模成功的32只小鼠随机等分为4组,另取正常8只小鼠作为对照组。造模后,SBTI-L、SBTI-H组每日分别灌胃0.27,0.80mg/kgSBTI溶液,格列本脲组每日灌胃优降糖0.16g/kg,模型组和对照组每日灌胃生理盐水,持续给药2周。给药第0,7,14天,采用葡萄糖氧化酶法测定小鼠空腹血糖和糖耐量,改良蒽酮法测定小鼠肝糖原含量。结果与结论：与模型组比较,格列本脲组、SBTI-L组、SBTI-H组血糖明显下降（P〈0.05）,糖耐量升幅明显减小（P〈0.05）,肝糖原含量明显增加（P〈0.05）,且SBTI-L组、SBTI-H组较格列本脲组起效快,作用时间长,以SBTI-H组效果最明显。表明SBTI有明显的降血糖、改善糖耐量、提高肝糖原含量的作用。     

维生素D干预四氧嘧啶诱导兔糖尿病骨髓脂肪含量的定量MRI分析研究

目的探索定量非对称回波的最小二乘估算法迭代水脂分离序列(iterative decomposition of water and fat with echo asymmetry and least-squares estimation quantitation sequence,IDEAL-IQ)定量评估维生素D干预兔...     

糖尿病肾病模型及研究新进展

目前用于糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)研究的动物模型众多,但是理想的模型仍然缺乏,模型的标准仍不十分统一,模型的优劣仍然并存。在各种不同类型的模型中,化学方法诱导的鼠模型仍然被众多实验所选择。eNOS缺陷的鼠模型是用于探索晚期DKD功能和形态学结构改变的最主要模型;突变导致1型DKD的Akita和OVE26鼠仍是DKD研究的有用模型;eNOS缺陷的小鼠、OVE26小鼠和近期描述的BTBR ob/ob小鼠是目前进展最好的鼠模型。     

链脲佐菌素与四氧嘧啶诱导建立兔1型糖尿病模型的比较

目的 比较研究以链脲佐菌素与四氧嘧啶作为诱导剂建立兔1型糖尿病模型的效果及特点。方法 将不同浓度的链脲佐菌素和四氧嘧啶分别采用耳缘静脉注射和腹腔注射方法 对新西兰大白兔进行1型糖尿病诱导,监测给药后试验兔血糖及体重变化并进行葡萄糖耐量试验（glucose tolerance test,GTT）。根据相关结果 分析两种诱导剂在不同诱导方式下的建模效果及特点。结果 两种药物对糖尿病兔的血糖浓度均具有显著影响（P〈0.05）,但在相同给药方式下,链脲佐菌素的诱导作用明显弱于四氧嘧啶,且经静脉给药组的血糖浓度明显高于腹腔给药组。葡萄糖耐量试验中各试验组糖尿病兔对葡萄糖刺激的反应不同程度减弱。结论 在静脉给药条件下链脲佐菌素是更为合理安全的诱导剂,在腹腔给药条件下则宜采用四氧嘧啶作为诱导剂。     

猫抓病四例诊治体会

猫抓病是由猫抓人或咬人引起的急性传染病,病原体是汉赛巴尔通体,80%与猫抓咬伤有关,狗、兔、猴抓咬伤也可引起该病的发生[1]。随着家养宠物及流浪猫的增多,猫抓病发病率也呈上升趋势。近年来我院外科门诊收治4例,现回顾临床资料如下。1病例资料【例1】男,12岁。因发现右侧颈部     

心肌胶原代谢变化在糖尿病心肌病变发生中作用的实验研究

目的：观察链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱导糖尿病仓鼠心肌代谢变化，进一步理解糖尿病心肌病变的发病机理，为治疗提供新的思路。方法：腹腔注射STZ建立糖尿病仓鼠动物模型，10周后观察心肌超微结构和病理改变，免疫组化法检测心肌I，Ⅲ型胶原变化，明胶酶谱分析法检测心肌基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase，MMPs)活性变化，同时应用生化、放免法检测血糖、糖化血清蛋白、血脂、胰岛素变化。结果：与正常对照组仓鼠相比，糖尿病组仓鼠血糖和糖化血清蛋白水平显著升高；血三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白也明显升高；病程10周的糖尿病仓鼠心肌I，Ⅲ型胶原表达量(5．18&;#177;0．86和1．87&;#177;0．28)显著高于对照组(1．92&;#177;0.27和1.11&;#177;0．12)(t=-8．132，-5．706，P&;lt;0．01)，且以I型胶原增高更为显著；糖尿病组仓鼠心肌MMP-2活性为对照组的256．17&;#177;31．32)％(t=-11．150，P&;lt;0．001)。结论：腹腔注射STZ可诱导糖尿病心肌病变仓鼠动物模型；糖尿病心肌病变表现心肌胶原沉积和MMPs活性的增高，抑制MMPs的活性可能对糖尿病心肌病变具有治疗价值。     

糖尿病肾病动物模型中西医研究概况

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病最主要的微血管并发症之一,也是导致终末期肾病（End stage renal disease,ESRD）的主要原因之一。近年来研究发现,中西医结合在对本病的早期预防、延缓其病程进展等方面具有一定优势。而可靠的DN动物模型是研究DN发病机制及新的干预措施的重要手段。本文从造模方法、模型病理改变、模型优缺点等方面就DN相关动物模型中西医研究概况做一综述。