支气管哮喘气道平滑肌增生发病机制的研究进展

气道平滑肌的增生和肥大是支气管哮喘(哮喘)特征性病理改变,是导致气道腔狭窄的主要因素之一。分析了对影响气道平滑肌增生的多种因子如生长因子、炎症介质、细胞因子和原癌基因在气道平滑肌增生中的作用,为哮喘的防治提供理论依据。     

062 支气管哮喘气道平滑肌增生发病机制的研究进展

气道平滑肌的增生和肥大是支气管哮喘(哮喘)特征性病理改变,是导致气道腔狭窄的主要因素之一.分析了对影响气道平滑肌增生的多种因子如生长因子、炎症介质、细胞因子和原癌基因在气道平滑肌增生中的作用,为哮喘的防治提供理论依据.     

哮喘气道平滑肌增生的意义及机制

气道平滑肌（ＡＳＭ）的增生是哮喘的重要病理特征之一。本就气道平滑肌的增生机制及其与哮喘气道高反应性（ＡＨＲ）的关系作一综述。     

支气管哮喘气道平滑肌增生发病机制的研究进展

气道平滑肌的增生和肥大是支气管哮喘（哮喘）特征性病理改变，是导致气道腔狭窄的主要因素之一。分析了对影响气道平滑肌增生的多种因子如生长因子、炎症介质、细胞因子和原癌基因在气道平滑肌增生中的作用，为哮喘的防治提供理论依据。     

转化生长因子β在支气管哮喘气道平滑肌重塑中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症,持续的气道炎症导致气道重塑、不完全可逆的气流受限和进行性的肺功能受损.平滑肌细胞的增殖(包括增生和肥大)是哮喘气道重塑的特征性改变,是哮喘气道反应性和严重程度相关的重要因素之一.转化生长因子β(TGF-β)能够诱导分化、炎症、增生以及凋亡等多种细胞反应,促进平滑肌细胞的增生、肥大和迁移,在气道重塑中发挥重要作用.减少TGF-β的产生以及控制TGF-β的效应有利于对慢性哮喘气道重塑的干预治疗.     

维生素D调节支气管哮喘气道平滑肌的研究进展

气道平滑肌的过度增生、肥大及功能异常,可能是支气管哮喘（简称哮喘）的发病机制之一。新近研究发现,除了对骨骼和钙代谢有明确的作用,维生素D还可调节气道平滑肌的增殖、收缩,并在哮喘的免疫调节方面起着重要的调控作用,从而影响气道炎症、气道重塑等哮喘的病理生理过程。本文就维生素D调节哮喘气道平滑肌的研究进展作一综述。     

三氧化二砷对支气管哮喘小鼠气道成纤维细胞增殖及原癌基因表达的影响

三氧化二砷(As2O3)被认为是我国传统的抗肿瘤药物之一，其主要作用机制是抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。近年来As2O3研究证实具有促进支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠气道嗜酸粒细胞(EOS)凋亡、降低气道反应性的作用。慢性气道炎症、气道重塑是哮喘的两个主要特点，而气道重塑主要表现为气道平滑肌细胞(SNC)、成纤维细胞(FB)的增生和大量细胞外基质(ECM)的沉积。FB是气道黏膜下主要结构细胞之一，原癌基因c-myc、c-sis与FB增生密切相关。我们的研究通过体外培养，探讨As2O3对FB增殖及c-myc与c-sis基因表达的影响。     

气道平滑肌异常在支气管哮喘病理生理中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)的发病过程中,气道平滑肌细胞在哮喘相关的炎症介质的作用下,出现肥大、增殖活性增强、凋亡减少、迁移、表型转变及动力学异常等改变.此种气道平滑肌的异常最终导致了气道阻力增加和气道高反应性.因此,深入了解导致气道平滑肌异常的表现及机制,寻找更加合理有效的治疗靶点,将是未来哮喘治疗的新方向.     

气道平滑肌在支气管哮喘发病过程中的作用

本文对气道平滑肌在支气管哮喘(哮喘)气道高反应性产生中的作用,增殖的气道平滑肌在气管-支气管树中的分布及其与哮喘分型的关系,以及影响气道平滑肌增殖的因素作一综述,旨在为哮喘的防治提供理论依据。     

反义Kv1.5寡核苷酸转染对人气道平滑肌增殖的影响

大量研究表明，气道平滑肌的增生对气道阻力和气道高反应性有着显著的影响，但目前关于气道平滑肌异常增生的确切机制尚不完全清楚。因此，探讨气道平滑肌的增殖以明确支气管哮喘（以下简称哮喘）的发病机制，并寻找更有效的治疗方法，成为目前国内外哮喘研究的热点。本实验通过观察转染反义Kv1．5寡核苷酸（ODNs）对人气道平滑肌细胞（HASMCs）增殖及凋亡的影响，意在阐明K^＋通道在气道平滑肌增殖中的作用，为临床治疗提供实验资料。     

5-羟色胺对气道平滑肌细胞增生的影响及c-fos的表达

５－羟色胺对气道平滑肌细胞增生的影响及ｃ－ｆｏｓ的表达刘振千梁凤珍马军红戚好文为了探讨哮喘气道平滑肌层增厚的机制，考察哮喘的炎性介质５－羟色胺（５－ＨＴ）对兔气道平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）增生的影响及原癌基因ｃ－ｆｏｓ的表达。新西兰大白兔，抗α－肌动蛋白...     

转化生长因子β在支气管哮喘气道平滑肌重塑中的作用

支气管哮喘（简称哮喘）是一种气道慢性炎症,持续的气道炎症导致气道重塑、不完全可逆的气流受限和进行性的肺功能受损。平滑肌细胞的增殖（包括增生和肥大）是哮喘气道重塑的特征性改变,是哮喘气道反应性和严重程度相关的重要因素之一。转化生长因子β（TGF-β）能够诱导分化、炎症、增生以及凋亡等多种细胞反应,促进平滑肌细胞的增生、肥大和迁移,在气道重塑中发挥重要作用。减少TGF-β的产生以及控制TGF-β的效应有利于对慢性哮喘气道重塑的干预治疗。     

IL-22对人气道细胞的作用

目的 探讨IL-22对人气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、气道成纤维细胞的生理学作用.方法 用实时定量PCR 检测气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、气道成纤维细胞哮喘血清刺激前后IL-22R1 mRNA表达的变化.不同浓度的IL-22(10 ng/ml,100 ng/ml,1 000 ng/ml)刺激气道上皮细胞、气道平滑肌细胞和气道成纤维细胞后,用MTT法检测细胞的增殖,用流式细胞技术(FACS)检测细胞的凋亡和坏死.结果 哮喘血清刺激后气道上皮细胞IL-22R1 mRNA表达降至正常对照组的9%,气道平滑肌细胞IL-22R1 mRNA表达升高至正常对照组的345倍,而气道成纤维细胞IL-22R1 mRNA表达无明显变化.高剂量(1 000 ng/ml)的IL-22刺激气道上皮细胞和气道成纤维细胞12、24 h可显著降低细胞增殖(P<0.05,P<0.01).三种不同浓度的IL-22刺激气道上皮细胞24 h后均导致细胞凋亡显著下降(P<0.05),低浓度的IL-22(10 ng/ml)导致细胞坏死增加(P<0.01).不同浓度的IL-22刺激气道平滑肌细胞后,细胞凋亡和坏死无显著性变化.中、高浓度IL-22(100 ng/ml,1 000 ng/ml)刺激气道成纤维细胞后,细胞坏死率显著下降(P<0.05).结论 IL-22在支气管哮喘中对气道上皮的作用具有双重性,并与支气管哮喘的病程相关;而对气道平滑肌细胞的作用则可能与浓度及病程相关.支气管哮喘后续阶段,IL-22对气道成纤维细胞作用轻微.     

哮喘和气道血管的改变

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。哮喘气道的结构除了急性发作期的改变，稳定期也有改变，即气道重建。气道重建包括气道上皮损伤、基底膜增厚、平滑肌增生和肥大、黏液腺化生、血管变化、弹性纤维分裂、细胞外基质糖蛋白类物质沉积增加、气道神经形态和功能改变等。     

气道平滑肌细胞迁移性生长研究进展

在持续哮喘的病例中,气道平滑肌细胞在多重因素的联合作用下,向气道内膜定向移动,并出现分泌功能,称为气道平滑肌的迁移性生长。这一过程中,丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)家族的活化起着尤其重要的作用。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)等信号通路被激活,平滑肌细胞内肌动蛋白重新排列和连接,细胞定向移动。深入研究气道平滑肌细胞的迁移性生长现象,阐明其信号转导的确切机制,对于哮喘的治疗、控制气道重构有着重要的指导和借鉴作用。     

支气管哮喘气道平滑肌生长的生化机制

支气管哮喘都有气道平滑肌的生长，并引起气道的狭窄和气流阻塞，其分子机制和气道重塑而发生的功能改变仍然不清楚。这篇综述将讨论气道平滑肌增生、肥大以及功能的改变和发生的生化机制。     

支气管哮喘气道平滑肌生长的生化机制

支气管哮喘都有气道平滑肌的生长,并引起气道的狭窄和气流阻塞.其分子机制和气道重塑而发生的功能改变仍然不清楚.这篇综述将讨论气道平滑肌增生、肥大以及功能的改变和发生的生化机制.     

气道平滑肌肥大细胞浸润与哮喘的关系

肥大细胞与气道平滑肌相互作用在哮喘气道高反应的产生中起重要作用。肥大细胞产生多种脂类介质、趋化性细胞因子、细胞因子和酶类，它们与气道平滑肌细胞相互作用产生对收缩性刺激的高反应性和增生性，并且激活气道平滑肌细胞产生干细胞因子和其它趋化性细胞因子、细胞因子及生长因子，它们补充、分化和保持肥大细胞。哮喘气道的肥大细胞浸润是T细胞依赖的，来自T细胞及其它来源的Th2型细胞因子对循环及组织中肥大细胞前体的扩展起作用。     

支气管哮喘大鼠气道重构与平滑肌肌动蛋白α表达的关系

平滑肌肌动蛋白α(ＳＭＡ α)是平滑肌的主要标志物 ,可反映平滑肌数量及其收缩能力的改变[1] 。为了解气道平滑肌在哮喘气道重构时的变化 ,我们的研究通过逆转录 聚合酶链反应 (ＲＴ ＰＣＲ)检测支气管哮喘 (简称哮喘 )大鼠气道重构中肺部ＳＭＡ αｍＲＮＡ表达 ,旨在阐明气道平滑肌在哮喘气道重构中的作用。材料与方法　健康ＳＤ大鼠 2 4只 ,由四川大学动物实验中心提供。ＴＲＩｚｏｌ试剂购自美国ＬｉｆｅＴｅｃｈｎｏｌｏｇｉｅｓ公司。ＳＭＡ α与ＧＡＰＤＨ引物由美国ＧＩＢＣＯＢＲＬ合成。ＲＴ ＰＣＲ试剂盒购自瑞士Ｒｏｃｈｅ公司…     

循环纤维细胞在慢性哮喘模型小鼠气道重塑中的作用

目的探讨循环纤维细胞在慢性哮喘气道重塑中的作用。方法将30只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组,哮喘组和氯化钆清空组。建立小鼠慢性哮喘模型,利用氯化钆清空循环纤维细胞,观察其对慢性哮喘模型气道重塑的影响,HE染色观察其病理改变;Masson染色观察气道胶原沉积;图像分析系统软件测量气道网状基底膜、平滑肌厚度和胶原面积;免疫组化法检测气道CD45、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)和Ⅰ型胶原的表达。结果 HE染色形态学变化:哮喘组气道上皮细胞脱落,黏膜下见大量炎性细胞浸润,基底膜及平滑肌层明显增厚;与哮喘组相比,氯化钆清空组上述病变均减轻。各组网状基底膜及平滑肌层测量结果:哮喘组小鼠基底膜、平滑肌厚度均显著大于对照组(P0.01);氯化钆清空组基底膜、平滑肌厚度明显薄于哮喘组(P0.01);但显著厚于对照组(P0.01)。Masson染色及胶原面积测量结果:与对照组相比,哮喘组和氯化钆清空组胶原沉积量明显增加(P0.01);与哮喘组相比,氯化钆清空组胶原沉积量明显减少(P0.01)。免疫组化法检测结果:与对照组相比,哮喘组和氯化钆清空组纤维细胞表面CD45、α-SMA和Ⅰ型胶原表达明显增加(P0.01);与哮喘组相比,氯化钆清空组上述表达明显降低(P0.01)。结论循环纤维细胞在慢性哮喘气道重塑中起着重要的作用。