常春卫矛提取物体外及体内抑菌作用的试验研究

目的：研究常春卫矛水提物、醇提物及5种不同溶剂提取物的抑菌活性。方法体外抑菌试验采用试管二倍稀释法联合琼脂平板法,考察常春卫矛水提物、醇提物及5种不同溶剂（石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇、甲醇）提取物对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、沙门菌、铜绿假单胞菌的体外抑菌活性;体内抑菌试验以金黄色葡萄球菌为指示菌种,小鼠灌胃分别给予常春卫矛水提物、醇提物14凿,腹腔注射金黄色葡萄球菌,通过观察小鼠死亡率衡量常春卫矛提取物的体内抑菌活性。结果体外抑菌试验显示,常春卫矛水提物及醇提物均对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、沙门菌、铜绿假单胞菌有一定程度的抑制作用,5种不同溶剂提取物中,甲醇、正丁醇、乙醇乙酯提取物对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、沙门菌、铜绿假单胞菌有一定程度的抑制作用,石油醚、氯仿提取物无明显抑制作用。体内抑菌试验显示,常春卫矛水提物低（16.0 g/kg）、高（32.0 g/kg）剂量组、醇提物高剂量组（32.0 g/kg）有明显降低金黄色葡萄球菌感染小鼠死亡率的作用（P＜0.05）。结论常春卫矛提取物具有一定程度的抑菌作用。     

软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用。方法用过氧化氢(H_2O_2)诱导血管内皮细胞损伤,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测软枣猕猴桃提取物对细胞增殖的影响,放射免疫法检测其对内皮素(ET-1)及前列环素(PGI_2)释放的影响。结果过氧化氢对血管内皮细胞具有损伤作用,软枣猕猴桃提取物能显著对抗过氧化氢引起的血管内皮细胞损伤,显著抑制乳酸脱氢酶(LDH)渗漏、显著增加PGI_2释放及显著减少ET-1释放。结论软枣猕猴桃提取物对过氧化氢诱导的血管内皮损伤具有显著保护作用。     

淫羊藿苷对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究淫羊藿苷对过氧化氢所致血管内皮细胞损伤的影响。方法体外培养血管内皮细胞,淫羊藿苷预处理24h后,采用过氧化氢诱导氧化损伤模型,MTT法测定细胞活性,测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）的释放、细胞中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活力。结果淫羊藿苷能明显提高细胞存活率,增加细胞内SOD活性,降低培养液中LDH释放和细胞内MDA含量。结论淫羊藿苷对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤有明显的保护作用,可能与其抗氧化有关。     

阿魏酸乙酯对过氧化氢损伤人血管内皮细胞的保护作用

目的 :观察阿魏酸乙酯对人血管内皮细胞的保护作用。方法 :实验分对照组、模型组、阿魏酸 4个剂量组、阿魏酸乙酯 4个剂量组。过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤 ,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量 ,用比色法测细胞培养液中过氧化物丙二醛含量及乳酸脱氢酶的活性。结果 :阿魏酸乙酯及阿魏酸不同剂量 (2 ,4 ,8,16nmol·L-1)对过氧化氢损伤的人血管内皮细胞具有保护作用 ,可抑制过氧化氢损伤的血管内皮细胞释放乳酸脱氢酶和丙二醛。相同剂量组的阿魏酸乙酯的作用强于阿魏酸。结论 :阿魏酸乙酯具有减轻过氧化氢损伤 ,保护血管内皮细胞的作用 ,并且其作用强于阿魏酸     

芹菜素对烟草烟雾提取物诱导血管内皮细胞损伤的作用

目的探讨芹菜素改善烟草烟雾提取物诱导的血管内皮细胞损伤的机制。方法培养人脐静脉内皮细胞株,给予烟雾提取物(CSE)模拟吸烟环境和不同浓度芹菜素。实验分为正常对照组、CSE组、芹菜素组,检测细胞存活率、凋亡率、细胞内活性氧ROS水平,以及细胞上清液中IL-6、TGF-β、INF-γ各因子的表达。结果芹菜素在24 h和48 h均能显著缓解不同浓度CSE诱导的内皮细胞存活率的降低,降低不同浓度CSE诱导的内皮细胞的凋亡率,同时芹菜素可抑制CSE诱导的细胞内ROS水平,以及上清液中炎性因子IL-6、TGF-β、INF-γ的升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论芹菜素以血管内皮细胞凋亡和炎性反应为标靶,抑制吸烟引起的血管内皮细胞损伤,为临床治疗提供理论依据。     

玛卡多糖体外抗氧化及对H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用

摘 要 目的：对玛卡多糖的体外抗氧化活性进行研究。方法: 通过构建化学反应体系,测定0.18～5.00 mg·ml-1浓度范围内玛卡多糖对羟自由基（·OH）、氧自由基（O2-· ）、DPPH自由基的清除作用,测定其总抗氧化能力。另建立H2O2诱导人神经瘤母细胞（SH SY5Y）氧化损伤模型,SH SY5Y细胞分为对照组、H2O2模型组、玛卡多糖给药组（25, 50, 100 μg·ml-1）。给药组细胞处理：各浓度玛卡多糖分别预保护SH SY5Y细胞24 h后,用300 μmol·L-1 H2O2作用6 h。MTT法测定SH SY5Y各组细胞存活率。结果:玛卡多糖在0.18～5.00 mg·ml-1浓度范围内随着浓度的增加对·OH,O2-·,DPPH· 抗氧化作用有递增趋势,在浓度为2.50 mg·ml-1时,对DPPH·清除率高达60.36%,对O2-·清除率达到34.66%,对·OH清除率达到36.01%,总抗氧化能力相当于FeSO4标准液浓度0.179 μmol。MTT法测得玛卡多糖给药组浓度为25,50,100 μg·ml-1时细胞活力分别达到（61.71±2.45）%,（61.73±4.51）%,（60.98±3.12）%,细胞活力显著高于模型组（P<0.05）。结论:玛卡多糖有较好的抗氧化活性,是一种天然的抗氧化剂,值得进一步研究开发。     

白花丹参对过氧化氢致人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究白花丹参对过氧化氢（H2O2）所致人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损失的保护作用。方法应用酶消化灌注法培养人脐静脉血管内皮细胞,采用形态学观察和Ⅷ因子抗体免疫荧光检测法进行鉴定;取对数生长期的细胞分组进行干预,应用形态学观察法和MTT法检测各组血管内皮细胞的活性。结果H2O2损伤模型组细胞损伤明显,经白花丹参高、中、低各剂量组的干预,受损情况均有较明显地改善,使细胞活性（OD值）增高。结论白花丹参对H2O2所致的HUVEC损伤具有保护作用。     

冠心平片保护血管内皮细胞作用研究

目的观察冠心平片对内皮细胞损伤过程中丙二醛（MDA）与超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,探讨冠心平片治疗冠心病的可能机制。方法体外培养内皮细胞ECV304,随机分成正常对照组,模型对照组,阳性药对照组和冠心平大、中、小剂量组。除正常对照组外,其他组用100 μmol&#8226;L 1过氧化氢（H2O2）制作内皮细胞损伤模型。血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察各组细胞生长情况,检测MDA与SOD。结果100 μmol&#8226;L 1 H2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著增加细胞SOD分泌,显著抑制H2O2诱导的MDA的产生。结论冠心平片可减轻H2O2对ECV304的损伤程度,机制可能与其抗氧化作用有关。     

槲皮素对缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

大量资料表明 :不同源性的内皮细胞缺氧后均有活性氧的大量产生[1 ] ,而自由基、活性氧、脂质过氧化物等均可引起内皮细胞损伤。在缺血性脑血管疾病中血管内皮细胞因缺氧致功能受损直接参与疾病的发生发展[2 ] 。槲皮素(quercetin ,Que)属于黄酮类化合物 ,具有多种药理作用 ,对超氧阴离子、羟自由基和单线态氧均有良好的清除作用[3] 。实验研究发现 ,槲皮素对心肌和脑缺血再灌注损伤也有保护作用[3] 。本文利用体外细胞培养的方法 ,研究槲皮素对缺氧缺糖后内皮细胞变化、功能的影响及保护作用。1　材料与方法1 .1　材料　槲皮素和四氮唑蓝 …     

扇贝糖胺聚糖对氧自由基损伤血管内皮细胞的保护作用

目的 研究扇贝裙边提取物一糖胺聚糖(SS-GAG)体外培养应用对氧自由基所致的血管内皮细胞损伤的保护作用，探讨SS-GAG抗动脉粥样硬化(AS)的机理。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，建立氧自由基诱导的HUVEC损伤模型，用MTT比色法观察SS-GAG对HUVEC增殖活性抑制的影响，用比色法观察SS-GAG对HUVEC损伤后乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量的影响，应用放射免疫方法．观察SS-GAG对Fenton体系所引发的HUVEC损伤后内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)分泌改变的影响。结果 与对照组比较，Fenton体系损伤组血管内皮细胞(VEC)的增殖活性、培养液中LDH释放、ET及AⅡ的分泌差异明显．而细胞经不同浓度的SS-GAG预先处理后，细胞增殖活性的损伤减轻，LDH释放以及ET、AⅡ的分泌均明显减少。结论 本研究结果证实，SS-GAG可减轻氧自由基对血管内皮细胞的损伤，抑制内皮细胞LDH的释放以及ET和AⅡ分泌，具有保护血管内皮细胞作用，此作用可能与其抗AS的机理有关。     

异丙酚对重症脓毒症患者血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 观察异丙酚对重症脓毒症患者血管内皮细胞损伤的影响。方法 构建重症脓毒症患者血清攻击脐静脉模型,监测异丙酚对重症脓毒症患者培养上清血循环血管内皮细胞(CEC)的数量、血管性假血友病因子(von willebrand factor,vWF)和可溶性血栓调节素(soluble thrombomodulin,sTM)水平的影响。结果 重症脓毒症患者血清CEC数量、vWF和sTM水平明显高于健康对照组(P<0.05)。进一步体外实验发现重症脓毒症患者血清可损伤脐静脉内皮,造成培养上清CEC数量、vWF和sTM水平显著升高(P<0.05)。异丙酚可明显减少CEC数量(P<0.05),同时下调vWF和sTM水平(P<0.05)。体外实验也发现异丙酚对重症脓毒症患者血清引起的脐静脉内皮损伤具有保护作用,其培养上清的CEC数量明显减少,同时vWF和sTM水平显著下降(P<0.05)。结论 重症脓毒症患者存在严重内皮细胞损伤,异丙酚对重症脓毒症患者内皮细胞损伤具有保护作用。     

中药对血管内皮细胞保护作用的研究进展

［摘要］血管内皮细胞的损伤与几种严重危害人类健康的心血管疾病有密切的关系。对血管内皮细胞的研究成为心血管类疾病研究的热点。近年研究表明,多种中药对血管内皮细胞有保护作用,如中药可降低血管内皮细胞脂质过氧化,抗氧化损伤,可调节血管内皮细胞活性物质释放,可抑制内皮细胞凋亡,提高内皮细胞的存活率,促进内皮细胞的生长。     

两色金鸡菊提取物对高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨两色金鸡菊提取物对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法 MTT法检测细胞存活率,根据高糖半数抑制浓度确定高糖诱导浓度。HUVEC细胞分为五组:A、B、C、D组建立高糖诱导细胞损伤模型后,A、B和C组分别采用两色金鸡菊提取物25、50和100μg/mL干预;E组作为空白对照。采用ELISA法检测丙二醛(MDA)、SOD、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blot检测VEGF和细胞间黏附分子1(ICAM1)蛋白表达。结果 A、B和C组的细胞存活率分别为(65.73±4.53)%、(72.32±0.88)%和(86.34±9.88)%,呈浓度依赖性升高(P<0.05)。C组细胞存活率高于B组(P<0.05)。与D组比较,A、B和C组MDA水平降低,SOD、CAT和GSH-Px水平升高(P<0.05)。与D组比较,A、B和C组VEGF和ICAM1蛋白表达呈浓度依赖性降低(P<0.05)。结论两色金鸡菊通过改善氧化应激水平和下调VEGF和ICAM1表达发挥对高糖诱导HUVEC损伤的保护作用。     

羟基红花黄色素A对血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 观察羟基红花黄色素A（HSYA）对过氧化氢（H2O2）、羟自由基及肿瘤坏死因子α（TNF-α）致血管内皮细胞损伤的防护作用. 方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞株Eahy-926;建立H2O2、羟自由基及TNF-α致内皮细胞损伤的模型;噻唑蓝（MTT）比色法测定内皮细胞活力;烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）动力学法检测内皮细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出;双波长荧光光度法测定胞内游离钙浓度;酶联免疫吸附（ELISA）法检测血管内皮细胞黏附因子1（VCAM-1）的释放水平,观察HSYA对内皮细胞的影响. 结果 与模型组比较,HSYA处理组在25.0 μmol/L浓度时即可明显抑制H2O2诱导的内皮细胞活力下降（P＜0.05）,细胞存活率为82.0%;HSYA处理组对H2O2（200.0 μmol/L）致内皮细胞损伤LDH,漏出有抑制作用,在HSYA 500.0 μmol/L浓度时差异有统计学意义（P＜0.01）;HSYA处理组可明显抑制羟自由基H2O2/Fe^2＋体系致EAhy926细胞LDH的漏出,并呈现出明显的体外浓度依赖性;HSYA在浓度5.0 μmol/L时即可明显降低FE340/FE380值（P＜0.01）,提示HSYA可明显抑制H2O2（200.0 μmol/L）介导EAhy926胞内游离Ca^2＋浓度升高,并呈体外浓度依赖性;HSYA在浓度1、5、25 μmol/L时均可明显抑制TNF-α诱导的内皮细胞VCAM-1的高表达（与模型组比较P＜0.05或P＜0.01）,VCAM-1水平分别为（406±4）、（352±14）、（348±4）ng/L. 结论 HSYA有缓解血管内皮细胞氧化损伤的作用,并能抑制TNF-α诱导的炎性递质VCAM-1的高表达.     

中药有效成分对血管内皮细胞的保护作用

某些中草药对血管内皮功能具有显著的保护作用,但组成中草药的成分较多,它对内皮功能的保护作用十分复杂,许多机制仍有待研究.应用中草药有效成分治疗疾病已成为现代中医药发展的趋向,对中草药有效成分及其药理作用的研究有重要意义.本文综述了近年对中药有效成分主要包括生物碱类、黄酮类、皂苷类保护内皮功能及其作用机制的研究概况.     

扇贝裙边糖胺聚糖对OX-LDL致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的　研究扇贝裙边提取物糖胺聚糖 (SS GAG)对血管内皮细胞的保护作用 ,进而探讨其抗动脉粥样硬化 (AS)作用机制。方法　本研究采用氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)建立体外培养的人脐静脉血管内皮细胞株 (HUVEC ,CRL 2 4 80 )损伤模型 ,用MTT法和化学方法分别从细胞和分子水平观察SS GAG对血管内皮细胞增殖活性及细胞内一氧化氮 (NO)水平和内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)活性的影响。结果　OX LDL能明显抑制血管内皮细胞的增殖活性 (P <0 0 1) ,降低血管内皮细胞内NO水平及eNOS的活性 (P <0 0 1) ;用SS GAG(终浓度为 5 0 ,10 0 ,2 0 0mg·L-1)预处理后 ,能逆转上述效应 (P <0 0 1)。结论　OX LDL抑制血管内皮细胞的增殖 ,降低内皮型eNOS的活性 ,减少细胞内NO的生成 ;SS GAG对血管内皮细胞的脂质过氧化物损伤有保护作用。     

山楂叶总黄酮对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究溶血磷脂酰胆碱(LPC)和氧自由基(OFR)对血管内皮细胞(VEC)的损伤,及山楂叶总黄酮对损伤后VEC的保护作用。方法:以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为材料,测定LPC或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶(X +XO)与VEC的作用,以及加入不同浓度的山楂叶总黄酮后,对细胞乳酸脱氢酶(LDH)的泄漏量,细胞丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量及对细胞增殖的影响。结果:当VEC与LPC(5ug/ml)或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶(X +XO) (10umol/L +2 0 0umol/L)共孵育2 4h时,表现为细胞LDH泄漏量增多,细胞内MDA含量升高,NO含量减少,细胞生长减缓,存活率下降;当加入不同浓度的山楂叶总黄酮后则可明显抑制细胞LDH的泄漏量,降低MDA含量,提高NO的含量,细胞生长正常,存活率提高。结论:山楂叶总黄酮能通过抗氧化途径对LPC与X +XO所致VEC的氧化损伤起保护作用     

麦冬不同提取部位对过氧化氢所致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察麦冬不同提取部位对H2O2致血管内皮细胞损伤的保护程度是否不同。方法分别用正丁醇、水和氯仿提取麦冬。含终浓度为12.9mg.L-1的各提取部位与H2O2100μmol.L-1共同作用于培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)24h,流式细胞仪测定细胞的凋亡率,并测定上清培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果麦冬3个提取部位均能减少HUVEC凋亡,其中正丁醇提取部位作用更强些。3个部位均能提高细胞培养液中SOD活性;正丁醇和氯仿提取部位能降低MDA含量。结论麦冬正丁醇、水和氯仿提取部位均可不同程度地保护HUVEC。     

山楂叶总黄酮对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究溶血磷脂酰胆碱（LPC）和氧自由基（OFR）对血管内皮细胞（VEC）的损伤,及山楂叶总黄酮对损伤后VEC的保护作用。方法：以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为材料,测定LPC或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶（X XO）与VEC的作用,以及加入不同浓度的山楂叶总黄酮后,对细胞乳酸脱氢酶（LDH）的泄漏量,细胞丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量及对细胞增殖的影响。结果：当VEC与LPC（5ug/ml)或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶（X XO）（10umol/L 200umol/L)共孵育24h时,表现为细胞LDH泄漏量增多,细胞内MDA含量升高,NO含量减少,细胞生长减缓,存活率下降;当加入不同浓度的山楂叶总黄酮后则可明显抑制细胞LDH的泄漏量,降低MDA含量,提高NO的含量,细胞生长正常,存活率提高,结论：山楂叶总黄酮能通过抗氧化途径对LPC与X XO所致VEC的氧化损伤起保护作用。     

牛磺酸对高糖诱导的大鼠血管内皮细胞氧化应激与凋亡的保护作用

目的观察牛磺酸对高糖培养诱导大鼠血管内皮细胞氧化应激与凋亡的影响。方法组织块法原代培养大鼠胸主动脉内皮细胞,取对数生长期的第4代内皮细胞进行试验。培养体系中的葡萄糖浓度保持30 mmol/L,加入终浓度为0,2.5,5,10,20 mmol/L的牛磺酸共培养24 h,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平及细胞凋亡率,比色法测定细胞培养基中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与0 mmol/L比较,2.5~20 mmol/L组细胞内ROS水平依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);5和10 mmol/L牛磺酸抑制细胞凋亡作用明显。5~20 mmol/L组MDA含量逐渐降低,而SOD活性逐渐增强。结论牛磺酸能削弱高糖诱导大鼠血管内皮细胞的氧化应激,抑制细胞凋亡。