活血通腑方优选方对TNF-α诱导下腹膜间皮细胞TGF—β1、FN、CTGF蛋白含量的影响

目的 探讨活血通腑方优选方对TNF-α诱导下腹膜间皮细胞TGF-β1、FN、CTGF的影响.方法 分离培养大鼠腹膜间皮细胞.TNF-α加入PMCs培养24 h,加入含药血清继续培养24 h.ELISA法测定细胞培养液中TGF-β1、FN、CTGF蛋白含量,分优选处方组和空白对照组.结果 优选处方组腹膜间皮细胞TGF-β1、FN、CIGF蛋白含量明显高于对照组(P均<0.05).结论 活血通腑方优选处方可提高TGF-β1,、FN、CIGF蛋白含量,具有抗腹腔粘连的作用.     

整合素α4β7的表达对重症胰腺炎大鼠肠道免疫功能的调节作用

目的探讨淋巴细胞归巢受体整合素α4β7的表达与重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）大鼠肠道黏膜免疫功能的关系，分析SAP大鼠肠道黏膜免疫功能改变的可能机制。方法制备大鼠SAP模型，随机分为胰腺炎组和假手术组。分别于造模后24、48和72h取标本检测：鲎试剂法检测大鼠门静脉血内毒素水平、免疫组化方法检测并计数小肠黏膜固有层内CD3、CD4、CD8阳性T淋巴细胞百分数，流式细胞仪检测外用血中淋巴细胞归巢受体α4β7阳性淋巴细胞数的变化。结果SAP组大鼠各时段门静脉血内毒素水平显著升高，回肠末段黏膜固有层CD3^＋,CD4^＋淋巴细胞百分数明显减少，CD4^＋／CD8^＋淋巴细胞比值降低；SAP组24、48和72h大鼠外周血中α4β7阳性淋巴细胞数量显著降低。结论SAP大鼠早期即发生肠黏膜免疫功能明显下降。可能与SAP时大鼠外用血中α4β7阳性淋巴细胞数所占比例降低相关。     

重症急性胰腺炎急性肾损伤机制探讨

目的：通过体内体外观察大鼠和大鼠正常肾细胞(NRK)在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）状态下凋亡和分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的情况,探讨SAP时急性肾功能损伤的机制。方法: SD大鼠54只随机分成SAP组（n=30）和假手术组(n=24),SAP组以5%牛磺酸胆酸钠溶液胆管逆行注射诱导模型,术后6、12、24h采集血清、腹水。ELISA法检测血清、腹水TNF-α水平,TUNEL法检测肾组织凋亡率,RT-PCR检测肾组织TNF-αmRNA表达。将24h采集的血清和腹水处理后,体外培养NRK细胞,MTT法检测细胞活性,检测培养液TNF-α水平,流式细胞术测定NRK细胞凋亡率,检测NRK细胞TNF-αmRNA表达。 结果: SAP组6、12、24h血清和腹水TNF-α水平呈进行性升高,各时段比较差异有统计学意义(P<0.05),较假手术组在各时段明显升高(P<0.01)。SAP组肾组织TNF-α　mRNA表达较假手术组明显上调。SAP组凋亡指数在6、12、24h时分别为（18.6±5.6）%、（18.1±4.7）%、（25.3±5.1）%,假手术组分别为（19.4±3.1）%、（13.5±2.8）%、（14.6±5.5）%, 24?h时SAP组凋亡指数明显高于假手术组（P<0.05）。SAP组24h肾组织TNF-α mRNA的表达较假手术组明显上调。经SAP组大鼠血清和腹水处理后,NRK细胞活性低于假手术组。经SAP组大鼠血清和腹水处理24h后,NRK细胞培养液中TNF-α水平较假手术组明显升高（P<0.01）,NRK细胞TNF-αmRNA表达上调,显著高于假手术组,NRK细胞凋亡率均较假手术组明显升高（P<0.05）。结论: SAP时肾损害明显,其损伤可能与肾细胞过度凋亡有关,而肾细胞过度凋亡与血清和腹水TNF-α升高及肾细胞过多分泌TNF-α有关,SAP腹水对肾的直接损伤可能比血清明显。     

沙利度胺对胶原诱导性关节炎大鼠骨髓红系祖细胞的影响及可能机制

目的探讨沙利度胺对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠红系祖细胞的影响机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、高、低剂量沙利度胺组和甲氨喋呤组,制定CIA大鼠模型,于初次免疫后第12 d给药,第21 d及第60 d处死大鼠,测定甲基纤维素半固体培养基中大鼠骨髓红系集落数目;流式细胞术测定骨髓单个核细胞中的CD34 /CD71 细胞数目并应用7-氨基放线菌D(7-amino-actinomycin D,7AAD)染色检测其凋亡率;ELISA法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的浓度。结果模型组大鼠骨髓红系形成集落的能力明显下降(P<0.05);骨髓CD34 /CD71 细胞数目减少(P<0.05),且凋亡率明显增加(P<0.05);血清中TNF-α浓度明显增加(P<0.05)。沙利度胺可以提高模型组大鼠骨髓红系集落及CD34 /CD71 细胞的数目(P<0.05),降低后者的凋亡率及血清TNF-α水平(P<0.05)。结论胶原诱导性关节炎大鼠骨髓红系祖细胞的凋亡明显增加,沙利度胺可以减少凋亡率,增加骨髓红系造血。     

谷氨酰胺对肝移植大鼠肠黏膜形态与肠黏膜免疫功能的影响

目的：探讨谷氨酰胺（glutamine,Gln）对原位肝移植后大鼠肠黏膜形态与肠黏膜免疫功能的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组（n=10）、原位肝移植（orthotopic liver transplantation,OLT,n=30）组和ＯＬＴ+Gln组（Gln组,n=30）;正常对照组只分离肝十二指肠韧带,OLT组和Gln组按改良的两袖套法进行OLT。术前3 d、术后3 h开始Gln组受体给予肠内营养混悬液能全力+谷氨酰胺灌胃,OLT组及正常对照组受体仅给予肠内营养混悬液能全力。正常对照组于术后12 h、OLT组和Gln组于术后12、24、72 h分别取回肠肠壁组织行光镜和电镜观察肠黏膜形态及微绒毛长度测定、检测肠黏膜肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）含量、分泌型免疫球蛋白Ａ（secretory immunoglobulin A,sIgA）和肠黏膜上皮内淋巴细胞增殖活力。结果：OLT组和Gln组肠黏膜损害较正常对照组明显加重,而Gln组24、72 h肠黏膜损害较OLT组明显减轻（P＜0.01）;OLT组和Gln组肠黏膜TNF-α含量较正常对照组明显升高,而Gln组较OLT组明显下降（P＜0.01）;OLT组12、24、72 h和Gln组12、24 h肠黏膜sIgA含量、肠黏膜上皮内淋巴细胞增殖活力较正常对照组明显降低,而Gln组24、72 h较OLT组含量明显升高（P＜0.01）。结论：大鼠ＯＬＴ可引起肠组织中TNF-α表达上调、sIgA和肠黏膜上皮内淋巴细胞增殖活力下降导致肠黏膜机械屏障和免疫屏障损伤,围手术期应用Gln能抑制肝移植大鼠肠黏膜TNF-α表达,提高sIgA含量和肠黏膜上皮内淋巴细胞增殖活力而起到肠黏膜保护作用。     

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠免疫炎症损伤影响的实验研究

[目的]观察通腑泻肺法对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠免疫炎症损伤的影响,探讨肺与大肠相表里理论的生物学基础。[方法]将健康wistar大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、治肺组、治肠组和肺肠同治组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成大鼠ALI/ARDS模型,观察大鼠血中D-乳酸、丙二醛(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素IL-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肺、肠组织分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量。[结果]通腑泻肺法可以有效降低大鼠全身炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达水平,降低血浆D-乳酸、DAO及肺肠组织sIgA含量。[结论]1)通腑泻肺法能够明显减轻ALI/ARDS大鼠免疫炎症及肠黏膜屏障损伤,其保护作用较单纯用泻肺法或通腑法效果更有优势;2)泻肺法、通腑法和通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠血清炎性因子作用靶点不同,其作用机制与抑制炎性因子合成分泌及调节肠道免疫功能有关。     

活血通腑方抗实验性肠粘连作用及机制研究

目的观察活血通腑方对肠粘连的治疗效果,探讨其对肠粘连防治作用的机理。方法取SD雄性大鼠60只,随机分为6组:对照组、模型组、活血通腑方高、中、低剂量组、地塞米松磷酸钠阳性对照组。除对照组外,其余各组大鼠均制备肠粘连模型。对照组和模型组腹腔注射生理盐水,地塞米松组腹腔注射地塞米松磷酸钠(10mg/kg),活血通腑方低、中、高剂量组灌胃给予活血通腑方(0.65、1.3、2.6g/100g),连续给药1周。各组于术后第8天取血,ELISA法测定血清IL-6、IL-1β和TNF?α含量;取粘连组织,匀浆后试剂盒检测TGF-β1、CTGF的含量,同时记录大鼠肠粘连级别。RT-PCR检测粘连组织中FN mRNA的表达。Western blot检测p-Smad3的蛋白水平。结果模型组血清IL-1β和TNF?α含量增高,FN mRNA的表达增加,TGF-β1、CTGF含量增高。与模型组相比,活血通腑方低、中、高剂量组的肠粘连程度明显减轻,血清IL-1β和TNF?α及粘连组织中TGF-β1和CTGF含量明显下降(P0.05~0.01),FN mRNA和p-Smad3表达降低(P0.05~0.01)。结论活血通腑方可减轻肠粘连的程度,对肠粘连具有防治作用。     

丹参对小儿肠缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的探讨丹参注射液对肠缺血再灌注损伤的保护机制及临床意义。方法将120例急性肠道缺血性疾病患儿随机分为丹参治疗组与常规治疗组,对术后不同时期患儿血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)、分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+)的含量进行分析,观察住院时间及肠功能恢复率。结果有效剂量的丹参治疗组血清TNF-α、IL-6、MDA含量显著低于常规治疗组;而血清sIgA、CD4+含量及CD4+/CD8+比值明显高于常规治疗组,住院时间缩短、肠功能恢复率升高,差异有统计学意义。结论丹参注射液能够减轻肠道缺血再灌注损伤,有效保护肠道黏膜屏障,调节体液及细胞免疫功能,对肠道缺血性疾病有明显的保护作用。     

下气活血通腑汤对结肠癌术后急性炎症性肠梗阻患者炎症因子的影响

目的:分析下气活血通腑汤对结肠癌术后急性炎症性肠梗阻患者炎症因子的影响。方法:将我院91例结肠癌术后急性炎症性肠梗阻患者随机分组,对照组45例予常规西药治疗,观察组46例加以下气活血通腑汤治疗,对比两组炎症因子水平变化。结果:观察组症状消失时间、首次排气时间、住院时间、饮食恢复时间、TNF-α、ET、IL-6水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:下气活血通腑汤可降低结肠癌术后炎症性肠梗阻患者炎症因子水平,还可缓解肠道症状,促进肠道排气、排便,疗效显著,值得推广。     

肺结核病患者外周血前炎性因子及细胞亚群凋亡的研究

目的探讨前炎性因子及CD4＋T淋巴细胞凋亡在结核病免疫病理过程中的作用及临床意义。方法对45例肺结核患者采用免疫酶联吸附法检测血清中的TNF-α及IL-10水平,分离外周血单核细胞标记后用流式细胞仪测定CD4＋T淋巴细胞凋亡率,并进行相关性分析。结果肺结核患者血清中的TNF-α及IL-10水平明显高于健康对照组（P〈0.05）,其外周CD4＋T淋巴细胞凋亡率明显高于健康对照组（P〈0.05）;涂阳组外周血CD4＋T淋巴细胞凋亡率与涂阴组和健康对照组差异有显著性（P〈0.05）;复治组外周血CD4＋T淋巴细胞凋亡率显著高于初治组和对照组;外周血CD4＋T淋巴细胞凋亡率与TNF-α及IL-10水平呈正相关（P〈0.05）。结论外周血CD4＋T淋巴细胞凋亡率与TNF-α及IL-10水平呈正相关,均参与了对结核杆菌感染的免疫病理过程。     

预存联合术中回收式自体输血对择期手术患者的临床研究

目的 探讨预存联合术中回收式自体输血对择期手术患者的临床效果。 方法 采用随机数字法将84例择期手术患者随机分为2组,每组42例。对照组给予异体输血,观察组给予预存联合术中回收式自体输血。治疗前后,检测患者血液相关指标(Hb、Hct、PLT、PT、APTT)、炎症介质(TNF-α、补体C3)、外周血T淋巴细胞亚群(CD4、CD4/CD8、CD8)和NK细胞、免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)水平,并统计不良反应发生情况。 结果 治疗后,观察组Hb、HCT、PLT、PT、APTT水平与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组Hb、HCT、PLT、PT、APTT水平则明显下降(P<0.05);且观察组Hb、HCT、PLT、PT、APTT水平显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组补体C3、CD4、CD4/CD8、NK细胞、IgA、IgG、IgM水平与治疗前比较显著升高(P<0.05);对照组补体C3、CD4、CD4/CD8、NK细胞、IgA、IgG、IgM水平则明显下降(P<0.05);而且观察组补体C3、CD4、CD4/CD8、NK细胞、IgA、IgG、IgM水平明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组TNF-α显著降低,而对照组TNF-α显著升高,且观察组TNF-α显著低于对照组 (P<0.05)。观察组不良反率为0.0%,显著低于对照组的14.3%(P<0.05)。 结论 相比于异体输血,预存联合术中回收式自体输血可有效调节患者炎症和免疫功能,利于预后恢复。      

腹腔镜子宫切除术对机体免疫功能的影响

目的：研究腹腔镜子宫切除术（LH）和开腹子宫切除术（AH）对机体免疫功能的影响。方法：2000年5月至2002年7月因子宫肌瘤行LH的患者48例，对照组开腹手术的患者32例。术前24h、术后24h、72h分别抽取肘静脉血，采用ELISA双抗体夹心法测定血清IL－6、TNF－α，用散射比浊法测定血清CRP水平；流式细胞仪测定CD3^ (T细胞总数）、CD4^ (T辅助／诱导细胞）、CD8^ （T抑制／杀伤细胞）、CD16^ (NK细胞）的数量。结果：手术前两组患者血清IL－6、TNF－α和CRP水无显著差异（P＞0.05)。术后24h、72h两组患者的血清IL－6、TNF－α和CRP水平与术前相比均明显升高（P＜0.01)。LH组血清IL－6、TNF－α和CRP水平的升高明显低于AH组（P＜0.01)。LH组患者的外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞在手术前后无明显改变（P＞0.05)。AH组患者在术后24h CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 均明显下降（P＜0.01)，在72h有所回升，但仍低于术前水平。AH组NK细胞无明显变化（P＞0.05)。结论：腹腔镜手术创伤小，对全身免疫功能影响小。     

内毒素血症Wistar大鼠血清TNF-α与心肌细胞凋亡的关系

目的研究内毒素血症Wistar大鼠血清TNF-α与心肌细胞凋亡的关系及EPO对其的影响。方法将180只Wistar大鼠随机分为对照组、脂多糖LPS组及EPO处理组,分别在处理后2h、4h、6h、12h、24h断头取血并取其心脏。采用ELISA法测定血清TNF-α,用TUNEL法检测原位凋亡。结果①LPS组TNF-α浓度在2h时达到最大值,且明显高于对照组(P<0.05),随后TNF-α浓度开始下降,并在6h时降到正常,与对照组之间无统计学差异(P>0.05)。LPS+EPO组TNF-α浓度在2 h时达到最大值,且明显低于LPS组(P<0.05),随后开始下降,在6h时降到正常值;②LPS组心肌细胞凋亡指数在2h时达到最大值,且明显高于对照组(P<0.05),随后开始下降,并在4h、6h、12h、24h时均明显高于对照组(P<0.05)。LPS+EPO组心肌细胞凋亡指数在2h时达到最大值,且明显低于LPS组(P<0.05),随后开始下降,并在4 h、6 h、12 h、24 h时均明显低于LPS组(P<0.05);③心肌细胞凋亡指数与血清TNF-α存在明显的直线正相关性。结论血清TNF-α参与了内毒素血症Wistar大鼠的心肌损伤的病理过程,与心肌细胞凋亡呈正相关性,EPO通过抑制TNF-α的产生而延缓心肌细胞凋亡,对内毒素血症Wistar大鼠的心肌具有保护作用。     

乌司他丁对腹部创伤患者围术期肠粘膜屏障功能的影响

目的研究乌司他丁对腹部创伤患者围术期肠粘膜屏障功能的影响。方法60例行急诊剖腹探查的腹部创伤患者随机分为两组：乌司他丁组（U组）,切皮前用乌司他丁20万U溶于100ml0．9％生理盐水中静脉注射,每24h1次,连续3d;对照组（C组）则以等量生理盐水作为安慰对照。分别于手术后12、24、48、72h测定两组患者尿乳果搪与甘露醇的比值（L／M）、血浆二胺氧化酶（DAO）、内毒素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及免疫球蛋白A（IgA）。结果两组患者术后L／M、DAO、ET、TNF-α进行性升高,IgA则逐步降低;与C组比较,U组患者L／M、DAO、ET、TNF—α值于术后24h、48h、72h明显降低（P〈0．05）,IgA明显升高（P〈0．05）。结论围术期应用乌司他丁通过改善肠道粘膜通透性对腹部创伤患者肠粘膜屏障功能具有明显保护作用,对预防创伤引起的肠道细菌内毒素移位具有重要临床意义。     

电针“足三里”调控急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠道血流量的机理研究

目的 探讨电针“足三里”对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠胃肠道黏膜血流量及血清中血管活性物质的影响。方法 雄性SD大鼠36只,随机分为假手术（sham operation,SO）组,急性坏死性胰腺炎（ANP）组和电针治疗（electro-acupuncture, EA）组,每组12只。其中ANP组和EA组采用胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立急性坏死性胰腺炎模型;SO组只穿胰胆管,不注入药物。EA组大鼠于造模后2 h、6 h电针刺激足三里穴,每次时间为30 min。3组分别于造模后12 h、24 h两个时间点各取6只大鼠用激光多普勒流量计（laser-doppler flowmetry,LDF）测胃及回肠黏膜的血流量,并测血清中内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、一氧化氮（nitricoxide,NO）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮前列腺素-F1a（6-keto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α）水平。结果 ANP组大鼠胃及回肠黏膜血流量较SO组下降,各时间点组间差异均有统计学意义（P<0.05）,电针组胃及回肠黏膜血流量较SAP组有所升高,各时间点组间差异均有统计学意义（P<0.05）;ANP组大鼠ET-1、NO、ET-1/NO较SO组均升高（P<0.05）;电针组与ANP组比较,三者水平均有所下降,其中ET-1在12 h、24 h下降,组间差异均有统计学意义（P<0.05）,NO(12 h)、ET-1/NO（24 h）下降,组间差异有统计学意义（P<0.05）;TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较SO组升高,在12 h、24 h组间差异均有统计学意义（P<0.05）;电针组与ANP组比较,TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较ANP组下降,TXB2水平变化在12 h、24 h组间差异均有统计学意义（P<0.05）,6-K-PGF1α(12 h)、TXB2/6-K-PGF1α(24 h)下降,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 电针穴位“足三里”可改善急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠黏膜血流量,其改善胃肠血流状况可能与调节血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-K-PGF1α水平变化有关。     

马钱苷对AGEs致巨噬细胞极化的影响

目的 观察马钱苷对晚期糖基化终末产物（AGEs）致巨噬细胞极化的影响。方法 建立AGEs刺激巨噬细胞模型,设置空白对照组,模型组,氨基胍组,马钱苷低剂量组（1 μmol/L）和马钱苷高剂量组（10 μmol/L）。除空白对照组外,加入100 mg/L的AGEs刺激24 h后采用ELISA法检测细胞上清促炎性细胞因子IL-12、TNF-α和抑炎性细胞因子IL-10水平,采用流式细胞仪检测巨噬细胞M1型标记蛋白CD86和M2型标记蛋白CD206表达水平;免疫荧光法检测M1型标记蛋白iNOS和M2型标记蛋白CD206表达;Western blot法检测RAGE和巨噬细胞极化相关蛋白RBP-J、IRF8表达。结果 AGEs可上调IL-12、TNF-α水平（P<0.01）,促进巨噬细胞iNOS、RAGE、RBP-J和IRF8蛋白表达（P<0.01）;而马钱苷预孵能够下调IL-12、TNF-α水平（P<0.01）,上调IL-10水平,抑制RAGE、iNOS、RPB-J、IRF8蛋白表达（P<0.05~0.01）。结论 马钱苷可通过抑制RAGE/RBP-J/IRF8通路,抑制M1巨噬细胞极化,下调促炎因子IL-12、TNF-α水平,上调抑炎因子IL-10分泌,改善肾脏巨噬细胞炎症反应。      

大麻素受体-2对小鼠结肠炎作用机制研究

目的：观察大麻素受体-2( CB2)对急性实验性小鼠结肠炎的作用,探讨CB2对肠黏膜内质网应激( ERS)影响。方法32只SPF小鼠随机分为正常组、模型组、CB2激动剂组、CB2拮抗剂组,每组8只。记录小鼠疾病活动度及结肠组织病理学评分,ELISA法检测结肠组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)水平,免疫组化法检测结肠组织CB2及ERS相关蛋白GRP78、CHOP表达,RT-PCR法检测结肠组织中GRP78、CHOP mRNA水平。结果与正常组比较,模型组TNF-α水平显著上调、IL-10水平下降( P<0．05),GRP78、CHOP蛋白及mRNA显著增高(P<0．05)。与模型组比较, CB2激动剂组 CB2表达明显增多( P <0．05),TNF-α水平下降(P <0．05),IL-10水平增多(P <0．05),GRP78、CHOP 蛋白及 mRNA 显著下降(P <0．05)。CB2拮抗剂组TNF-α、IL-10、ERS标记物水平与模型组差异无统计学意义。结论实验性结肠炎小鼠肠黏膜存在剧烈的ERS,CB2激动剂激活CB2表达后缓解结肠炎小鼠肠道炎症,可能与CB2抑制肠黏膜ERS有关。     

免疫营养剂对胃癌癌前病变的调理作用

目的:研究免疫营养制剂对大鼠胃癌癌前病变阶段的影响.方法:制造大鼠胃癌癌前病变的模型,90只大鼠随机分为对照组、模型组和实验组,模型组采用普通的饲料喂养,实验组在普通的饲料喂养的基础上添加免疫加强营养制剂瑞能[(120 ml/(kg·d)].分别在造模成功后4,8,12周显微镜下观察鼠胃黏膜的变化,AgNOR染色观察细...     

清燥润肺汤加味联合西药治疗气阴两虚证慢性阻塞性肺疾病伴肺炎的疗效观察

目的 探讨清燥润肺汤加味联合西药治疗气阴两虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴肺炎患者的疗效及机制。 方法 将2015年2月-2016年11月浙江省医疗健康集团杭州医院收治的98例COPD急性加重期伴肺炎气阴两虚证患者随机分为对照组49例和观察组49例。对照组给予常规西医治疗,观察组另给予清燥润肺汤加味口服,每日1剂,均治疗2个月。观察临床疗效、中医证候积分、呼吸困难评分(mMRC)、6分钟步行试验(6MWT)、肺功能及治疗前后外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、NK细胞、IgG、IgA、IgM、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、MMP、TIMP、TGF-β1及VEGF水平。 结果 观察组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗后各项中医证候积分显著低于对照组(P<0.05)。经治疗后,2组患者各项肺功能指标、mMRC评分、6MWT均较治疗前好转(P<0.05)。2组患者治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平显著升高,CD8+水平显著降低(P<0.05)。观察组治疗后IgA、IgM水平显著升高(P<0.05),但IgG差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗后IL-8、TNF-α、MMP、TIMP、TGF-β1及VEGF水平显著降低(P<0.05)。且观察组经治疗后上述指标均明显优于对照组(P<0.05)。观察组患者人均年急性加重次数和住院次数均显著低于对照组(P<0.05)。 结论 清燥润肺汤加味联合西药治疗气阴两虚证COPD伴肺炎患者临床疗效确切,其机制可能与切断炎症级联反应,提高机体免疫功能,改善气道重塑状态有关。      

血必净对内毒素刺激的THP-1细胞的影响

 目的 观察血必净对内毒素刺激的THP-1细胞的影响,并探究其是否具有诱导内毒素耐受的作用。方法 THP-1细胞先以不同浓度的血必净（10,25,50 mg/mL）作用不同时间（4,12,24 h),再用内毒素进行刺激。用ELISA法测定上清液中TNF-α水平,Real time-PCR技术检测TLR4和IRAK-M mRNA的表达差异。结果 不同浓度血必净不同时间作用下,各实验组细胞TNF-α分泌水平均无显著变化（P>0.05）。在高浓度（50 mg/mL）血必净组,作用24 h时细胞TLR4表达上调,是4 h时的1.547倍（P<0.05）;在作用24 h后,50 mg/mL血必净组IRAK-M表达上调,是对照组的1.349倍（P<0.05）;但其余各浓度及时间组细胞的TLR4和IRAK-M mRNA表达均无显著差异（P>0.05）。结论 血必净不能阻断内毒素刺激的THP-1细胞TNF-α的分泌,不能诱导内毒素耐受;高浓度血必净长时间作用后虽可能上调THP-1细胞TLR4和IRAK-M mRNA表达,但确切含义仍不清楚。