引经药柴胡配伍大黄-丹参药对抗大鼠肝纤维化作用的研究

目的:研究柴胡作为引经药与大黄-丹参药对配伍对大鼠肝纤维化的影响。方法:通过腹腔给予CCl_4复制SD大鼠肝纤维化的模型,实验设空白组、模型组、大黄-丹参药对组(5.0 g·kg~(-1))、药对+柴胡低、中、高剂量组(5.0 g·kg~(-1)+0.75 g·kg~(-1)、5.0 g·kg~(-1)+1.5 g·kg~(-1)、5.0 g·kg~(-1)+3.0 g·kg~(-1))。从第3周开始,各组大鼠按相应剂量灌胃给药6周,观察大鼠肝组织形态的病理改变,检测血中ALP、ALT、AST的活性,ELISA法测定Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)和层黏连蛋白(LN)的含量,酸水解法分析肝中羟脯胺酸(HYP)的含量,免疫组化法测定肝中转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:与模型组比较,各给药组大鼠肝脏组织形态明显改善,血清中ALP、ALT、AST活性和PCⅢ、HA、LN的含量及肝中TGF-β1的表达降低,药对+柴胡组降低更明显。结论:大黄-丹参药对能明显改善SD大鼠的肝纤维化程度,柴胡作为引经药可增强其疗效。     

柴竭抑肝纤对硫代乙酰胺诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的:研究中药复方柴竭抑肝纤(Chaijie Yiganxian,CJYGX)对抗大鼠肝纤维化的作用及其机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,阳性组(鳖甲煎丸),CJYGX高、中、低剂量组。除正常组外,其余5组通过腹腔注射硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)诱导建立肝纤维化模型。自造模第4周开始,阳性组给予鳖甲煎丸1 g·kg~(-1)·d-1灌胃,CJYGX高、中、低剂量组分别给予CJYGX 7.96,3.98,1.99 g·kg~(-1)·d-1灌胃,模型组灌服生理盐水,每日灌胃1次,共5周。于末次灌胃24 h后,水合氯醛轻度麻醉大鼠,留取血清及肝组织,称肝脏湿重并计算肝脏指数;全自动分析法检测大鼠肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP);酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝纤维化血清学标志物层粘连蛋白(laminin,LN),透明质酸酶(hyaluronidase,HA),Ⅳ型胶原(Ⅳcollagen,CⅣ),Ⅲ型前胶原(procollagenⅢ,PCⅢ);马松(Masson)染色观察肝脏纤维化程度;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝脏组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1),Smad2,Smad3,Smad4,Smad7 mRNA表达;免疫组化检测肝脏组织血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)和TGF-β1蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肝脏指数显著升高;肝功能指标ALP,AST,ALT的含量显著升高;肝纤维化指标LN,HA,Ⅳ-C,PCⅢ和HYP显著升高; Masson染色观察到肝纤维化程度显著增加; TGF-β1,Smad2,Smad3,Smad4 mRNA表达显著升高,Smad7 mRNA表达显著降低; TGF-β1,PDGF和α-SMA蛋白表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,各剂量的CJYGX能不同程度的降低肝功能指标ALP,AST,ALT的水平;肝纤维化指标LN,HA,Ⅳ-C,PCⅢ和HYP都明显的降低; Masson组织观察到肝纤维化程度显著减轻; TGF-β1,Smad2,Smad3,Smad4 mRNA表达明显下调,Smad7 mRNA表达明显上调; TGF-β1,PDGF和α-SMA蛋白表达显著下调(P0.05,P0.01)。结论:中药复方"柴竭抑肝纤"可能通过干预TGF-β1/Smad信号通路,保护TAA诱导的大鼠肝纤维化损伤。     

五味子藤茎提取物抗大鼠肝纤维化作用及机制探讨

目的:观察五味子藤茎提取物抗四氯化碳(CCl4)及乙醇所致肝纤维化的作用及机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、五味子藤茎提取物高、中、低剂量组,采用ip CCl4,并饮用乙醇、饲用高脂饲料等复合因素制造肝纤维化模型,造模后,给药组分别ig高、中、低不同剂量(5.0,2.5,1.25 g·kg-1)五味子藤茎提取物,正常组和模型组灌服等量的生理盐水。末次给药后,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,层粘蛋白(LN),透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平,同时取大鼠肝组织,分别用于苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清AST,ALT活性及HA,LN,PCⅢ水平均显著升高,肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达水平显著增高(P0.01);与模型组比较,五味子藤茎提取物能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT,AST活性及HA,LN,PCⅢ水平,病理组织学检查结果显示,五味子藤茎提取物各剂量组大鼠肝组织结构明显改善,肝纤维化程度减轻,五味子藤茎提取物各剂量组均可显著降低肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达水平(P0.01)。结论:五味子藤茎提取物对CCl4及乙醇所致肝损伤有明显保护作用,其机制可能与降低肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达、抑制肝星状细胞活化有关。     

藏药波棱瓜子总木脂素对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用及机制探讨

该实验探讨藏药波棱瓜子总木脂素对四氯化碳(CCl_4)致大鼠肝纤维化的保护作用及其作用机制。将SD大鼠48只随机分为空白对照组、模型组、总木脂素低、中、高剂量(100,200,400 mg·kg~(-1))组、阳性药甘利欣(25 mg·kg~(-1))组,每组8只。空白组正常饲养,模型组、总木脂素低、中、高剂量组以及甘利欣组大鼠均隔2~3 d皮下注射3 m L·kg~(-1)含40%CCl_4的橄榄油溶液连续造模8周。期间空白组、模型组灌胃等量生理盐水2 m L,总木脂素低、中、高剂量组、甘利欣组灌胃给药相应剂量。8周后最后一次造模6 d后处死大鼠。生化分析法测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)含量。ELISA法检测血清肝纤维化指标转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、透明质酸(HA)、羟脯氨酸(HYP)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,肝组织进行HE和Masson胶原染色,进行病理分析并评分。结果显示与模型组大鼠比较,总木脂素组大鼠血清中ALT,AST,ALP,TGF-β_1,HA和HYP水平显著降低(P0.05,P0.01),肝脏组织匀浆液中SOD浓度水平明显升高(P0.05,P0.01),肝脏病理损伤明显减轻(P0.05,P0.01),肝纤维化评分明显降低(P0.05,P0.01)。通过以上实验说明波棱瓜子总木脂素能有效减轻CCl_4致大鼠肝纤维化的肝脏损伤,降低肝纤维化程度,其机制可能与其保肝降酶抑制TGF-β_1表达有关。     

柴胡对胰腺纤维化大鼠TIMP-1及TGF-β1增效作用的研究

目的探讨引经药柴胡对胰腺纤维化动物模型TIMP-1及TGF-β1增效作用及部分机制。方法将50只SD大鼠随机分成模型组、假手术组、柴胡组、大黄丹参组和柴胡大黄丹参组。假手术组开腹后直接关腹,其余各组均通过结扎胰胆管联合腹腔注射雨蛙素复制胰腺纤维化模型;用药组均分别于术前、后3天用相应药物灌胃(剂量1.38 g·kg~(-1)·d~(-1)、3.04 g·kg~(-1)·d~(-1)及4.11 g·kg~(-1)·d~(-1))。术后第4天取材。采用ELISA测血清TIMP-1表达,免疫组化测胰腺TGF-β1表达,Real-time PCR和Western blot分别测胰腺TGF-β1mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,用药组均可降低血清TIMP-1含量(P0.01);与柴胡组比较,柴胡大黄丹参组TIMP-1含量降低(P0.01);与大黄丹参组比较,柴胡大黄丹参组TIMP-1含量下降(P0.01)。与模型组比较,用药组TGF-β1 mRNA及蛋白均表达下降(P0.01);与柴胡组比较,柴胡大黄丹参组TGF-β1 mRNA及蛋白表达下降(P0.01),大黄丹参组TGF-β1蛋白表达下降(P0.01);与大黄丹参组比较,柴胡大黄丹参组TGF-β1蛋白表达下降(P0.01)。结论 "下调TGF-β1表达—抑制PSC活化—减少ECM合成"和"下调TGF-β1表达—抑制TIMP分泌—促进ECM降解"可能是柴胡、大黄丹参以及柴胡大黄丹参抗胰腺纤维化的两条作用主线。三者对TGF-β1的调控在ECM合成和降解中发挥双重作用。柴胡对大黄丹参在抗胰腺纤维化方面存在一定的增效作用,主要表现在抑制TIMP分泌和下调TGF-β1蛋白方面。     

蝙蝠葛酚性碱对大鼠肝纤维化的影响及其机制探讨

目的:观察蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的影响,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分成正常组,模型组,秋水仙碱组(1 mg·kg-1),PAMD高、中、低剂量组(25,12.5,6.25 mg·kg-1)。采用40%CCl4(1m L·kg-1)ip诱导肝纤维化模型大鼠。所有大鼠给予等体积药物或生理盐水ig,持续30 d。放射免疫法检测血清透明质酸(HA),层粘连蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)水平。生化分析法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肝脏中转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。电子显微镜观察大鼠肝组织镜下形态结构,计算肝和脾脏脏器指数。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清HA,LN,PCⅢ,CIV,ALT和AST明显增加(P0.05),TP和ALB明显降低(P0.05),肝组织TGF-β1和TNF-α水平明显升高(P0.05),肝脏病理纤维化大鼠明显加重,肝脏和脾脏脏器指数明显升高(P0.05);与模型组比较,PAMD高、中剂量组大鼠血清HA,LN,PCⅢ,CIV,ALT和AST明显降低(P0.05),TP和ALB明显升高(P0.05),肝组织TGF-β1和TNF-α水平明显降低(P0.05),肝脏病理纤维化大鼠明显减轻,肝脏和脾脏脏器指数明显降低(P0.05)。结论:PAMD能有效减轻CCl4诱导肝纤维化大鼠的肝脏损伤,降低肝纤维化程度,其机制与抑制肝脏TGF-β1和TNF-α蛋白表达有关。     

联合使用表没食子儿茶素没食子酸酯、牛磺酸和三羟基异黄酮对大鼠酒精性肝纤维化的保护作用

目的:研究联合使用表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG),牛磺酸(taurine)和三羟基异黄酮(genistein)对大鼠酒精性肝纤维化的保护作用及其作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分成6组即正常组,模型组,秋水仙碱组(0.5 mg·kg~(-1)),联合用药低剂量15.625 mg·kg~(-1)组(牛磺酸12.5 mg·kg~(-1)+EGCG 1.875 mg·kg~(-1)+三羟基异黄酮1.25 mg·kg~(-1)),中剂量31.25 mg·kg~(-1)组(牛磺酸25 mg·kg~(-1)+EGCG 3.75 mg·kg~(-1)+三羟基异黄酮2.5 mg·kg~(-1)),高剂量62.5 mg·kg~(-1)组(牛磺酸50 mg·kg~(-1)+EGCG 7.5 mg·kg~(-1)+三羟基异黄酮5 mg·kg~(-1))。除正常组外,其余各组ig乙醇5.0~9.5 g·kg~(-1),正常组ig给予等量生理盐水,每天1次,连续24周。末次给药24 h后,取血,处死大鼠,采集肝组织;检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),谷氨酰转移酶(GGT),透明质酸(HA),层黏连蛋白(LN)和三型前胶原(PCⅢ)水平的变化,检测肝组织中丙二醛(MDA),羟脯氨酸(Hyp),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),采用免疫组化法检测各组肝组织中α-平滑肌肌动蛋(α-SMA),转化生长因子-β1(TGF-β1)及人母亲DPP同源物3(Smad 3)蛋白表达情况,同时做组织学检查,观察肝组织的病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠ALT,AST,ALP,GGT,MDA,Hyp,HA,LN,PCⅢ,α-SMA,TGF-β1和Smad3显著升高(P0.05),SOD和GSH-Px显著降低(P0.05);与模型组相比,联合用药可显著降低ALT,AST,ALP,GGT,MDA,Hyp,HA,LN,PCⅢ,α-SMA,TGF-β1和Smad3的表达(P0.05),显著升高SOD和GSH-Px的活性(P0.05)。结论:联合使用表没食子儿茶素没食子酸酯、牛磺酸和三羟基异黄酮用药对乙醇所致的大鼠肝纤维化具有一定的保护作用,其机制可能与加快自由基清除,减轻脂质过氧化损伤,下调α-SMA,TGF-β1,Smad3表达有关。     

益气活血利水汤对肝纤维化模型大鼠Necdin-Wnt信号通路的影响

目的:观察益气活血利水汤对肝纤维化模型大鼠necdin-Wnt信号通路的影响,探讨益气活血利水汤抗肝纤维化的作用机制。方法:60只SD大鼠中随机抽取12只为正常组,造模成功的45只大鼠随机分为益气活血利水汤(9.6 g·kg~(-1))组(n=12),益气活血利水汤(14.4 g·kg~(-1))组(n=11),秋水仙碱组(Col组,n=11)和模型组(n=11)。正常组和模型组灌胃(ig)生理盐水,益气活血利水汤组ig益气活血利水汤9.6,14.4 g·kg~(-1)·d~(-1),Col组ig Col 0.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)。10周后观察两组的血清透明质酸(hyaluronan acid,HA),层黏蛋白(laminin,LN),Ⅲ型前胶原(typeⅢprocollagen,PCⅢ),Ⅳ型胶原(typeⅣcollagen,CⅣ)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察其病理表现,Masson染色观察胶原蛋白变化,观察各组necdin,β-链蛋白(β-catenin),过氧化物增殖激活受体(PPARγ)蛋白和mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清HA,LN,PCⅢ,CⅣ水平,纤维化分期的标准(Metavir)评分,胶原纤维含量,necdin,β-catenin蛋白及mRNA表达显著升高(P0.01);与模型组比较,Col组HA,LN,PCⅢ,CⅣ水平,METAVIR评分,胶原纤维含量,necdin,β-catenin蛋白及mRNA表达显著降低(P0.01);与Col组比较,益气活血利水汤(9.6 g·kg~(-1))组HA,LN,PCⅢ,CⅣ水平,METAVIR评分,胶原纤维含量,necdin,β-catenin蛋白及mRNA表达显著降低(P0.01);与益气活血利水汤(9.6 g·kg~(-1))组比较,益气活血利水汤(14.4 g·kg~(-1))组HA,LN,PCⅢ,CⅣ水平,Metavir评分,胶原纤维含量,necdin,β-catenin蛋白及mRNA表达显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组PPARγ蛋白及mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组比较,Col组PPARγ蛋白及mRNA表达显著升高(P0.01);与益气活血利水汤(9.6 g·kg~(-1))组比较,益气活血利水汤(14.4 g·kg~(-1))组PPARγ蛋白及mRNA表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论:益气活血利水汤可抑制necdin-Wnt/β-catenin通路的活性,解除Wnt/β-catenin对PPARγ的抑制,具有抗肝纤维化的效果。     

杜仲多糖对肝纤维化模型大鼠Ⅰ，Ⅲ型胶原蛋白，MMP-1，TIMP-1及TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探讨杜仲多糖治疗肝纤维化(HF)作用,并探讨其相关的作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组(10只)和肝纤维化造模组(50只)。造模组采用40%四氯化碳(CCl4)腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组,杜仲多糖高、中、低剂量组及秋水仙碱组每组10只。秋水仙碱组(1.0×10-4g·kg~(-1)),杜仲多糖高、中、低剂量组(0.14,0.07,0.035 g·kg~(-1))分别连续灌胃给药8周后收集样本,测定法大鼠体质量及计算肝脏系数;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6),高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box 1,HMGB1),脂多糖(LPS),肝组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及转化生长因子-β_1(TGF-β_1)mRNA表达情况。结果:与正常组比较,CCl_4能显著降低实验大鼠体质量(P0.01),提高肝脏系数(P0.01);杜仲多糖能显著增加HF模型的体质量(P0.01),显著降低HF模型肝脏系数(P0.01);ELISA检测表明,杜仲多糖能显著降低肝纤维化大鼠血清IL-6,HMGB1及LPS含量(P0.01);RT-PCR检测结果显示,杜仲多糖及秋水仙碱能显著降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β_1mRNA含量(P0.05),明显提高MMP-1含量(P0.05,P0.01),且呈量效关系。结论:杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β_1mRNA表达有关。     

白芍总苷防治放射性肝损伤形成的临床研究及其作用机制

探讨白芍总苷防治放射性肝损伤的作用,并探讨其可能作用机制。选择解放军第105医院三维适形放射治疗原发性肝癌患者36例,随机分为单纯照射组、白芍总苷组、对照组。ELISA法检测各组血清中AST,ALT,HA,LN,PCⅢ,CIV,TGF-β_1含量。与单纯照射组及对照组相比,白芍总苷能明显降低血清AST,ALT,HA,LN,PCⅢ,CIV,TGF-β_1含量(P0.05或P0.01)。研究得出白芍总苷可有效防治放射性肝损伤,其作用机制可能与抑制TGF-β_1表达,减少胶原纤维合成有关。     

雷公藤配伍白芍对雷公藤提取物透皮吸收的影响

目的:考察雷公藤与白芍配伍后对雷公藤甲素和2种生物碱类成分(雷公藤吉碱、雷公藤次碱)透皮吸收的影响,从经皮转运的角度探讨雷公藤与白芍配伍减毒的机制。方法:采用改良Franz扩散池,以小鼠离体腹部皮肤为透皮屏障,以20%乙醇生理盐水为接收介质,通过HPLC测定接收液中雷公藤甲素(流动相乙腈-水梯度洗脱,检测波长220 nm)和雷公藤吉碱、雷公藤次碱[流动相乙腈-0.1%磷酸水溶液(57∶43),检测波长230 nm]的含量,计算其累积渗透量和稳态透皮速率等渗透动力学参数。结果:与雷公藤乳膏相比,雷公藤-白芍配伍乳膏均能降低雷公藤吉碱、雷公藤次碱的累积通过量,但对雷公藤甲素的累积透过量无影响;其中雷公藤-白芍以比例1∶2和1∶3配伍的乳膏中雷公藤吉碱和雷公藤次碱的24 h累积透过量呈明显的降低趋势。结论:雷公藤与白芍配伍经皮给药能降低毒性成分的透过量,同时不影响主要活性物质雷公藤甲素的透过量,从而达到了减毒增效的作用。     

大黄与酒大黄配方颗粒红外光谱研究

目的:建立大黄与酒大黄配方颗粒的红外光谱快速鉴别方法,为中药炮制品配方颗粒在不具备饮片形态的情况下真伪鉴别提供示范性研究.方法:采用一维红外光谱及二阶导数光谱法分别对大黄与酒大黄配方颗粒进行红外光谱分析.结果:大黄与酒大黄配方颗粒的一维红外光谱基本相似,仅在1 447,1 367,1 146,1 079,925,576 cm-1附近吸收峰的位置、强度、形状上存在一定的差异;其二阶导数光谱在1 800～500 cm-1峰位置和峰强度的变化较明显.结论:红外光谱技术快速、准确、简便,可用于大黄与酒大黄配方颗粒的鉴别和质量控制.     

大黄饮片MEKC-DAD指纹图谱的研究

目的:建立大黄饮片MEKC-DAD指纹图谱分析方法,并对大黄及其炮制品的指纹谱进行比较.方法:选择胶束电动毛细管电泳分离模式,以25 mmol·L~(-1)硼砂～25 mmol·L~(-1) SDS-10%乙腈(pH 10.90)为运行缓冲液,分离电压12 kV,以大黄酸为参照物(IS),测定其指纹图谱,并作模糊聚类法分析和相似度评价.结果:初步建立了以11个共有峰为特征指纹信息的10批大黄地产药材MEKC-DAD指纹图谱;发现少数产地大黄药材的指纹图谱有一定差异,生品与其炮制品的指纹谱中共有峰相对峰面积差异显著.结论:方法准确可靠,重复性好,可作为大黄饮片内在质量评价的依据.     

大黄及其炮制品的液质联用分析及物质基础比较

目的:采用反相高效液相色谱一二极管阵列检测器(RP-HPLC-DAD)和高分辨电喷雾飞行时间质谱(ESI-TOF-MS)联用技术,对生大黄及其炮制品中的主要成分进行鉴定,并考察炮制过程对大黄有效组分的影响.方法:采用HPLC/UV/MS对生大黄和制大黄的小分子化合物进行定性鉴定;采用比色法测定生、制大黄中鞣质及多糖的含量;采用高效液相色谱法测定生、制大黄中没食子酸及游离蒽醌的含量.结果:HPLC/UV/MS分析表明,大黄中主要含有多酚类、蒽醌衍生物类等成分;大黄经炮制后,各组分含量变化各不相同.     

红参的组分调配研究

目的建立通过批次红参药材中人参皂苷Rg1、Re、Rb1的组分调配达到组分最优化效果的方法。方法用高效液相色谱法测定各批次红参药材,用统计学方法计算特定条件下的预测含量,再测定经过组分调配的样品含量。结果组分调配的样品含量与经计算预测含量符合程度中,人参皂苷Rg1、Re、Rb1含量相对偏差分别为-1．88％、-1．03％、0．72％。结论建立通过不同批次红参药材中人参皂苷Rg1、Re、Rb1的组分调配达到组分最优化效果的方法可行。     

人参药材等级标准

目的:通过对人参药材的性状与主要化学成分指标进行分析,探索人参药材性状与成分指标间的关联性,建立新的人参等级评价标准,为人参药材的质量评价提供更加全面而科学的依据。方法:对48批人参样品的外观性状特征进行量化测量,测定9种人参皂苷指标性成分的含量,将内外指标测定结果进行相关性分析、主成分分析及聚类分析,依据分析结果合理划分人参药材等级并构建等级评价标准。结果:一等人参药材:主根直径1.72 cm,芦头长度2.61 cm,单支参重14.15 g,人参皂苷Rb_1质量分数0.612 1%,人参皂苷Re质量分数0.385 8%,人参皂苷Rg_1质量分数0.320 8%,无破疤、杂质、虫蛀、霉变。二等人参药材:主根直径为1.55～1.72 cm,芦头长度1.74～2.61 cm,单支参重10.24～14.15 g,人参皂苷Rb_1质量分数0.496 8%～0.612 1%,人参皂苷Re质量分数0.323 3%～0.385 8%,人参皂苷Rg_1质量分数0.263 6%～0.320 8%,无破疤、杂质、虫蛀、霉变。三等人参药材:主根直径为1.29～1.55 cm,芦头长度1.34～1.74 cm,单支参重6.90～10.24 g,人参皂苷Rb_1质量分数0.389 5%～0.496 8%,人参皂苷Re质量分数0.235 2%～0.323 3%,人参皂苷Rg_1质量分数0.217 1%～0.263 6%,无杂质、虫蛀、霉变。四等人参药材:主根直径为1.29 cm,芦头长度1.34 cm,单支参重6.90 g,人参皂苷Rb_1质量分数0.389 5%,人参皂苷Re质量分数0.235 2%,人参皂苷Rg_1质量分数0.217 1%,无杂质、虫蛀、霉变。结论:以主根直径、芦头长度、单支参重为人参药材等级标准划分的外观指标,以人参皂苷Rg,Re,Rb_1的含量作为药材内在质量评价指标。制定人参商品规格分为4级,综合了外观和内在指标,具有科学性、全面性的特点,可作为人参药材等级标准的划分依据。     

雷公藤减毒研究进展

雷公藤为治疗类风湿性关节炎常用中药,具有清热解毒,祛风除湿,消肿止痛,杀虫止痒的功用,现代药理研究表明其具有抗炎、镇痛、抗肿瘤及免疫调节等作用,临床主要用于治疗免疫性疾病、肾脏性疾病、皮肤性疾病等,对类风湿性关节炎的疗效尤为显著。但严重的毒副作用,尤其是肝肾毒性,限制了其临床应用,成为迫切需要解决的难题,故雷公藤的减毒研究成为近年来的研究热点。本课题组主要研究雷公藤的经皮给药对其减毒增效的作用,但目前雷公藤的应用困境仍然没有得到改善,故对2006年至2016年近10年来雷公藤减毒研究的相关文献进行检索,包括传统的炮制减毒、配伍减毒和现代的制剂减毒、结构修饰减毒、生物技术减毒以及其相互的联合应用等,分析雷公藤的减毒现状和困境,对比现存减毒方式间的差异,为雷公藤减毒增效研究提供思路,促进其合理开发和临床安全应用,也为其他有毒中药的合理应用提供参考。     

甘草药材等级标准分析

目的:通过对甘草药材的性状与主要化学成分指标进行分析,探索甘草药材性状与成分指标间的关联性,构建甘草药材的等级评价标准,为甘草药材的品质评价和质量控制提供参考。方法:将甘草药材外观性状指标与内在指标成分进行相关性分析、主成分分析和聚类分析,依据分析结果合理划分甘草药材等级并构建等级评价标准。结果:一等甘草药材:粗端直径 1. 60 cm,中部围度 3. 76 cm,内芯色度b* 13. 88,外皮色度a* 37. 61,甘草苷质量分数 1. 13%,无虫蛀腐烂和杂质。二等甘草药材:粗端直径为1. 39～1. 60 cm,中部围度为3. 09～3. 76 cm,内芯色度b*为10. 22～13. 88,外皮色度a*为35. 57～37. 61,甘草苷质量分数0. 69%～1. 13%,无虫蛀腐烂和杂质。三等甘草药材:粗端直径为1. 08～1. 39 cm,中部围度2. 41～3. 09 cm,内芯色度b*为5. 16～10. 22,外皮色度a*为29. 19～35. 57,甘草苷质量分数为0. 55%～0. 69%,无虫蛀,无腐烂。等外甘草药材:粗端直径1. 08 cm,中部围度2. 41 cm,内芯色度b*5. 16,外皮色度a*29. 19,甘草苷质量分数0. 55%。结论:该文建立的等级评价标准综合运用了外观、内在等多项指标,具有科学性、全面性、实用性等特点,可用于甘草药材的等级评价。     

三七化学成分

目的:研究五加科植物三七的化学成分。方法:利用硅胶,羟丙基葡聚糖凝胶柱色谱等方法进行分离和纯化,根据理化性质和波谱数据鉴定化合物的结构。结果:从三七中分离鉴定10个化合物,分别为月桂酸(1),β-谷甾醇(2),(3R,9R,10R)-人参炔三醇(3),月桂酸甘油酯(4),β-胡萝卜苷(5),(8R,9R,10S,6Z)-三羟基-十八碳烯酸(6),20(S)-人参皂苷Rh1(7),20(R)-人参皂苷Rh1(8),20(S)-人参皂苷Rg1(9),三七皂苷R1(10)。结论:化合物1,4,6为首次从该植物中分离得到。     

人参-三七-川芎提取物对糖尿病小鼠心肌纤维化的保护作用

目的:从心肌纤维化程度及心肌组织中胶原蛋白Ⅰ型(CollagenⅠ),胶原蛋白Ⅲ型(CollagenⅢ)及转化生长因子β_1(TGF-β_1)蛋白表达,探讨人参-三七-川芎提取物(GNC)对糖尿病小鼠心肌纤维化的保护作用。方法:建立链脲佐菌素(STZ)联合高脂饲料诱导糖尿病小鼠模型,另设正常组,糖尿病小鼠按照随机数字表法分为模型组,GNC低、高剂量组(0. 819,1. 638 g·kg~(-1))及二甲双胍组(150 mg·kg~(-1))。各组均灌胃给药,正常组给与等剂量的去离子水,1次/d,连续9周。胶原纤维染色(Masson三色染色法)观察小鼠心肌间质纤维化程度,并用Image-pro plus 6. 0分析软件计算胶原密度比值;免疫组化检测小鼠心肌组织CollagenⅠ,CollagenⅢ及TGF-β_1蛋白表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠心肌组织内CollagenⅠ,CollagenⅢ和TGF-β_1的蛋白表达电泳及灰度值水平。结果:Masson实验结果显示,与正常组比较,模型组小鼠心肌细胞肥大、变形,心肌间质尤其是在微血管周围,有大量蓝染的胶原纤维沉积,相互连接交织成网状(P 0. 01);与模型组比较,GNC低、高剂量组和二甲双胍组小鼠心肌细胞排列紊乱明显改善,心肌间质蓝染的胶原纤维也较模型组明显减少(P 0. 05)。免疫组化和Western blot结果显示:与正常组比较,模型组小鼠心肌组织CollagenⅠ,CollagenⅢ和TGF-β_1阳性表达,蛋白表达含量明显升高(P 0. 05,P 0. 01);与模型组比较,各给药组蛋白阳性表达均降低,蛋白表达含量趋于正常(P 0. 05,P 0. 01)。结论:STZ联合高脂饲料能够诱导糖尿病小鼠心肌纤维化,诱导CollagenⅠ,CollagenⅢ和TGF-β_1蛋白高表达。人参-三七-川芎提取物可通过调节CollagenⅠ,CollagenⅢ和TGF-β_1蛋白表达,改善糖尿病小鼠心肌纤维化。