大鼠缺氧性肺,脑血管反应中钾通道的作用

通过实验研究不同类型的Ｋ＾＋通道阻滞剂－４氨基吡啶、优降糖和ＡＴＰ敏感Ｋ＾＋道开放剂ＷＡＹ－１２０４９１对大鼠在体缺氧性肺、脑血管反应的影响，以探讨Ｋ＾＋通道在其中的作用。     

钙、钾、钠对缺氧性肺血管收缩反应影响的实验研究

用大鼠和离体兔肺动脉环实验模型观察钙（Ca(2＋)）、钾（K＋）、钠（Na＋）对缺氧性肺血管收缩（HPV）的影响。整体实验发现:随血Ca(2 )、Na 浓度增高，HPV显著增强。血K 浓度升高0.36mmol／L，HPV明显减弱;血K 浓度继续升高，HPV又明显增强。离体实验发现:营养液中Ca(2 )浓度由0mmol／L逐步升高至10.0mmol／L的过程中，HPV明显增强。Na 浓度由35mmol／L升至220mmol／L过程中，HPV明显减弱。K 浓度由0mmol／L升高至6mmol／L，HPV明显减弱;继续升高至20mmol／L，HPV又明显增强。机理可能为细胞外钙浓度升高，缺氧时进入细胞内Ca(2 )增多，使HPV增强;K 、Na 主要通过影响细胞膜电位和离子交换起作用。     

钾对狗缺氧性脑、肺血管舒缩反应的影响

本文探讨低浓度、低剂量KCl静脉滴注对狗急性缺氧性脑、肺血管舒缩反应的影响。结果显示:给狗静滴KCl3.5mg/kg/h后2小时,缺氧所致的肺血管阻力变化百分率由给KCl前的41％±5％降至10％±4％,第3小时降至7％±3％(P均<0.001),停输KCl后2小时肺血管反应仍低。输KC后第2、3小时,缺氧所致的脑血流量增加的百分率由输KCl前的11％±6％分别降至8％±3％、6％±2％(P<0.01,P<0.05);缺氧性脑血管舒张反应在输KCl后有一定程度的减弱,但不具统计学意义。     

钙,钾,钠对缺氧性肺血管收缩反应影响的实验研究

用大鼠和离体兔肺动脉环实验模型观察钙（Ｃａ＾２＋）、钾、钠对氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）的影响。整体实验发现，随血Ｃａ＾２＋、Ｎａ浓度增高，ＨＰＶ显著因Ｋ浓度高０．３６ｍｍｏｌ／Ｌ，ＨＰＶ明显减弱，血Ｋ浓度继续升高，ＨＰＶ又明显增强。离体实验发现：营养液中Ｃａ＾２＋浓度由０ｍｍｏｌ／Ｌ，逐步升高到至１０．０ｍｍｏｌ／Ｌ的过程中，ＨＰＶ明显增强，Ｎａ＾＋浓度由３５ｍｍｏｌ／Ｌ升至２２０ｍｍｏｌ／Ｌ过程中     

肺心营养合剂对大鼠缺氧性肺、脑血管反应及肺血管改建的影响

研究了肺心营养合剂（ＰＸ）对慢性缺氧大鼠的肺循环、脑膜微循环、肺血管改建以及肺脑血管对急性缺氧反应的影响。结果：大鼠低压缺氧２１ｄ复制慢性缺氧性肺动脉高压，缺氧前５周开始进食ＰＸ者肺动脉平均压（Ｐｐａ）、肺血管对急性缺氧的收缩反应均比单纯慢性缺氧对照组低［Ｐｐａ分别为（２．４６±０．１０）、（３．６４±０．１１）ｋＰａ，△Ｐｐａ％分别为（２．０５±０．９８）％、（１３．２５±１．９１）％，Ｐ＜０．０１］，右室／（室间隔＋左室）的重量比值亦明显低于缺氧对照组（Ｐ＜０．０１），二组的急性缺氧性脑血管扩张反应（ＨＣＶＤ）差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＰＸ能阻抑慢性缺氧所造成的肺中伴行于小气道的无肌动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚。提示：ＰＸ能阻抑大鼠慢性缺氧性肺动脉高压、右心肥大及肺血管改建，能抑制缺氧性肺血管收缩反应而不影响缺氧性脑血管扩张反应。     

感觉神经肽在大鼠急性缺氧性肺及脑血管反应中的作用

探讨感觉神经肽对大鼠急性缺氧性肺、脑血管反应的影响。方法用辣椒素毁损肽能感觉神经，观察对缺氧履肺血管收缩反应和缺氧性脑血管舒张反应的影响；用放射免疫测定法和免疫组化法分别观察急性缺氧时肺循环中Ｐ物质及肺组织中肽能神经纤维的变化；观察上源性ＳＰ对ＨＰＶ和ＨＣＶＤ的影响。     

钙和镁对缺氧性肺、脑血管反应的影响

目的　以不同浓度氯化钙、氯化镁静脉滴注,观察钙、镁对大肺、脑血管缺氧损害的保护作用。为钙、镁制剂的临床应用提供依据。方法　用低氧复制犬的动物缺氧模型,采用氯化钙、氯化镁每ｍｉｎ０．５ｍｇ／ｋｇ对犬连续滴注５ｈ,在用药前后测定缺氧犬血液动力学指标及血气分析。结果　氯化钙与氯化镁 ０．５ｍｇ／ｋｇ组急性肺泡缺氧时,血液动力学参数肺血管阻力变化率（ＡＰＶＲ）与对照组相比显著降低（Ｐ＜０．０１）,体血管阻力变化率（△ＳＶＲ）及脑血流量变化率（△ＣＢＦ）与对照组相比有显著差异（Ｐ＜０．０５）;肺动脉平均压升压反应（△Ｐｐａ）和体动脉压（△Ｐｓａ）以及心输出量（△ＣＯ）无明显改变。结论　氯化钙与氯化镁联合应用可提高降低缺氧性肺、脑血管阻力,降低缺氧性肺动脉高压的药物疗效;减少高浓度镁对心率、血压、心肌的不利影响;减少高浓度钙增加血液粘滞度及对心脏的不利影响,且可减少钙制剂和镁制剂的单独用药的剂量,提高疗效。     

多烯康对人体缺氧性肺脑血管反应性的影响

采用阻抗血流图法研究了17名健康成人服用多烯康对缺氧性肺、脑血管反应性的影响。分别于服用多烯康前后测定肺、脑血管对缺氧（10％O2＋90％N2，5min）的反应性，以缺氧时阻抗图波幅变化的百分率表示。结果表明：服用多烯康1周后，缺氧性肺血管收缩反应（HPV）由（36．3±4．5）％减弱至（24．4±4．2）％，缺氧性脑血管扩张反应（HCD）[（－19．4±6．7）％）]则翻转为收缩反应[（2．5±4.0）％]（P＜0．05），服用2周后，HPV继降至（23．8±2．8）％（P＜0．05），缺氧时脑血管仍呈收缩反应[（11．9±3．0）％]（P＜0．01）；同时，基础脑阻抗血流图波幅由（34．9±3．3）m增为（39．9±2．7）m（P＜0．05），而基础肺阻抗血流日波幅不变。提示：多烯康可抑制人体缺氧性肺脑血管反应性，为临床缺氧性肺动脉高压和肺性脑病的防治提供了一定线索。     

钙钾钠对缺氧性肺血管收缩反应的影响

利用整体大鼠和离体免肺动脉环观察Ｃａ２＋，Ｋ＋，Ｎａ＋对缺氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）的影响。整体大鼠实验发现：Ｃａ２＋，Ｋ＋，Ｎａ＋能显著地加强ＨＰＶ。而血Ｋ＋浓度为轻度增高时，ＨＰＶ减弱；过高时，ＨＰＶ又增强。离体兔肺动脉环实验发现：ＨＰＶ随细胞外Ｃａ＋浓度升高而增强；随细胞外Ｎａ＋浓度升高而减弱；Ｋ＋浓度为６ｍｍｏｌ／Ｌ时，ＨＰＶ最弱。     

消炎痛及乙胺嗪对动物急性缺氧性肺、脑血管反应的影响

研究消炎痛及乙胺嗪对家兔肺、脑血管和大鼠脑微动脉缺氧反应的影响。发现吸入10％氧使家兔肺血管阻力(PVR)增加,脑血管阻力(CVR)降低,大鼠脑微动脉扩张。用消炎痛明显增强家兔缺氧性肺、脑血管反应。△PVR％由用药前26.6±16.7％增至44.2±7.7％;△CVR％则由一12.9±4.5％减至-30.7±4.7％;大鼠微动脉直径增大率(△D％)由用药前28.2±2.0％增至41.3±5.8％;用乙胺嗪则使缺氧时△PVR％由 84.6±18.1％降至 23.8±8.5％;△CVR％由-16.7±4.5％变为 6.9±2.8％;△D％由 29.7±5.8％减至 25.6±5.0％。结果表明前列腺素在缺氧性肺血管收缩反应及脑血管扩张反应中起调节作用,而白三烯则在缺氧性肺血管收缩反应中起介导作用。     

钙激活钾通道及ATP敏感性钾通道在海马神经元缺氧超极化中的作用

研究缺氧超极化缺氧海马神经元中的电生理机制,以提示缺氧超极化在脑损伤中的作用。方法：应用膜片钳制技术的细胞贴附式膜片记录缺氧海马神经元的单通道电流活动,经p-CLAMP软件进行采样储存数据和数据的分析处理。结果：缺氧引起钙激活钾通道（KCa通道）和ATP敏感性通道（KATP通道）的激活,增加通道的开放概率。结论：缺氧超极化可能是缺血性脑损伤早期的重要代偿机制。     

钙和镁对缺氧性肺,脑血管反应的影响

目的 以不同浓度氯化钙、的恨化镁静脉滴注，观察钙、镁对犬肺、脑血管缺氧损害的保护作用。为钙、镁制剂的临床应用提供依据。方法 用低氧复制犬的动物缺氧模型，采用氯化钙、氯化镁每ｍｉｎ０．５ｍｇ／ｋｇ对犬连续滴注５ｈ，在用药前后测定缺氧犬血液动力学指标及血气分析。结果 氯化钙与氯化镁０．５ｍｇ／ｋｇ组急性肺泡缺氧时，血液动力学参数肺血管阻力变化率（ΔＰＶＲ）与对照组相比显著降低（Ｐ〈０．０１），体血管阻     

K~+v通道在缺氧性肺血管收缩中的作用

目的 探讨K+v通道在缺氧性肺血管收缩(HPV)中的作用.方法 Wistar大鼠40只随机分为两组:常氧对照组和低氧组,采用酶消化的方法获得单个肺动脉血管平滑肌细胞(PASMC),将分离细胞经a-actin免疫组化鉴定为PASMC.采用膜片钳技术记录PASMC静息膜电位(Em)和电压门控性钾通道电流(Ikv).细胞内灌流Kv1.2,Kv1.3,Kv1.5,Kv2.1,Kv9.3抗体混合液(1:125),探讨钾通道在HPV中的作用.结果 低氧组膜电位明显去极化,细胞内灌流Kv1.2,Kv1.3,Kv1.5,Kv2.1,Kv9.3抗体混合液可显著抑制常氧对照组PASMC的Ikv,使Em去极化,细胞内灌流Kv1.2,Kv1.3,Kv1.5,Kv2.1,Kv9.3抗体混合液对低氧组PASMC的Ikv和Em均无显著影响.结论 Kv1.2,Kv1.3,Kv1.5,Kv2.1,Kv9.3可能是氧敏感型通道,并可能介导了缺氧性肺血管收缩.