二乙基亚硝胺和二甲基(α)蒽引起的微核形成和不同组织细胞的核异常改变

实验证明,哺乳动物骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核试验并不是对所有的致癌物都敏感。这可能是骨髓组织并不是所有致癌物的靶器官。另外,也可能是诱发微核形成的时间延迟到了通常的24小时取材时间之后等原因。作者以断乳Swiss Crl CD-1(ICR)BR杂交小鼠为实验对象观察了二乙基亚硝胺(DEN)和二甲基(α)蒽(DMBA)致动物膀胱、结肠、肝和肺组织细胞的核异常改变,同时观察了这两种化学物质在给药后24小时所引起的受试动     

黄芪及其复方对噪声影响大鼠肝糖原和肝GPT活性的防护

目的探讨黄芪和黄芪复方（黄芪＋维生素B1）对舰船机舱噪声影响大鼠肝糖原和肝GPT活性的防护效果,为研究抗噪声药物提供实验依据。方法选择雄性大鼠100只分别进行急性和亚急性实验。急性实验在108dB（A）噪声强度下持续暴露60min后,分别测定正常对照组、单纯噪声组和给药组（注射黄芪及黄芪复方）的大鼠肝糖原质量分数和肝GPT活性;亚急性实验每天噪声暴露6h,连续7d,分别测定正常对照组、单纯噪声组和给药组（黄芪及黄芪复方灌药、注射2种给药方式）大鼠肝糖原质量分数和肝GPT活性。结果急性实验单纯噪声组与正常对照组比较,肝糖原质量分数降低,GPT活性升高,差异有显著性（P〈0．01）;给药组与单纯噪声组比较,肝糖原质量分数升高,GPT活性降低,差异有显著性（P〈0．01）。亚急性实验结果同急性实验,且灌胃与注射黄芪及黄芪复方各组间比较,差异无显著性（P〉0．05）。结论在108dB（A）噪声强度下,黄芪和黄芪复方可将噪声对大鼠肝糖原和肝GPT活性的影响恢复至接近正常对照组水平,不同给药方式对防护效果无明显影响,推荐注射黄芪防护。     

克虫磷染毒小鼠的精原细胞染色体畸变和精子异常

克虫磷(Curacron)是一种广泛应用于棉花地的有机磷杀虫剂。为了检测其对哺乳动物生殖细胞的诱变性,作者分析了经克虫磷染毒小鼠的精原细胞染色体畸变和精子异常情况,包括精子形态、精子活性和精子数量。实验采用雄性瑞士小鼠,体重25～30g,管饲法给药。精原细胞染色体畸变分析实验中分三个剂量给药,即12、36和72mg/kg,相当于LD_(50)的1/24、1/8和1/4,用急性(一次给药)和亚急性(连续五天)两种染毒方法,取一未经染毒组作对照。急性染毒后24小时和48小时后处死动物,处死前4小时腹腔注射10mg/kg秋水仙素,制     

锁阳煎剂对运动大鼠肝脏自由基代谢及肝糖原代谢的影响

目的 研究锁阳煎剂对大鼠肝脏自由基及肝糖原代谢的影响.方法 将48只雄性Wister大鼠随机分成A(安静组)、B(安静给药组)、C(运动组)、D(运动给药组)4组,每组12只,给药组大鼠灌胃服用锁阳煎剂,运动组进行递增负荷跑台运动,7周后对大鼠进行力竭处理,测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)以及肝脏糖原等指标.结果 力竭后给药组大鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)的活性及肝脏糖原含量均高于对照组(P＜0.05),肝脏丙二醛(MDA)含量低于对照组(P＜0.05);运动给药组SOD和T-AOC活性均高于安静给药组(P＜0.01),MDA含量低于安静给药组(P＜0.01);运动给药组肝糖原含量均高于安静给药组(P＜0.01).结论 锁阳煎剂具有保护肝脏免受自由基损伤及提高运动能力的功能.     

人体脂肪组织的五氯酚残留量

五氯酚(PCP)在农业上被广泛用作灭菌、除草和杀虫剂,在工业上用作木材防腐剂。大鼠吸入 PCP 气溶胶的 LD_(50)比口服和腹腔注射所需的剂量低得多。猴一次口服 PCP 10mg/kg 后,血浆内生物学半减期:雌性为84小时,雄性为72小时。PCP 在环境中相当稳定,并能在生物中蓄积,已从人的血液、尿和脂肪组织中析出了PCP。本文作者于1974年从东京和大阪两市医院中的患者取脂肪组织进行分析。样品先用酸洗,后冰冻保存。     

淫羊藿多糖对运动小鼠糖代谢的影响

目的探索淫羊藿多糖(Epimedium Polysaccharide,EP)对小鼠运动疲劳的影响以及抗疲劳的机制。方法建立4周的小鼠游泳疲劳模型,通过给动物服用一定剂量的EP,检测运动前后动物糖原储备、血糖、血乳酸等生化指标以及力竭时间。结果服用中高剂量EP后,动物力竭时间较对照组明显延长(P0.05),力竭运动后即刻血乳酸水平较对照组显著降低(P0.05),而所有服用EP组肌糖原和肝糖原水平在力竭运动后3 h均显著高于对照组。结论服用一定剂量的EP后,能够延缓小鼠力竭运动时间,改善疲劳相关指标,其抗疲劳机制与提高机体的糖原储备水平有关。     

二甲合剂急性毒性研究

二甲合剂属有机磷类农药,系由甲胺磷与甲基硫环磷按1∶1浓度混配而成。为了了解其毒性,作者对该药进行了急性毒性实验究。1.大鼠经口急性毒性选用健康大白鼠36只。每组6只。将40％二甲合剂按实验要求用水稀释成不同浓度,采用一次灌胃法给药,最大给药剂量组为50mg/kg,以下各剂量组按0.8等比级数递减。给药后观察一周,并进行病理组织学观察,用改良冠化法计算 LD_(50)。给药后10分钟,各组动物相继出现中毒症状,表现为活动减少、全身肌肉震     

氨基甲酸酯类农药西维因引起大鼠肝脏超微结构的改变

西维因可引起大鼠肝细胞特异性坏死并进而产生肝糖原紊乱。长期投予西维因后可观察到有明显的血管扩张伴有虹状新血管形成,与严重糖尿病患者中的虹膜发红类似。本文研究西维因对葡萄糖或糖原代谢的作用。实验是在严格按规定给予食物的情况下将西维因经口喂给,并进行组织病理学研究和血液葡萄糖及免疫活性胰岛素生化测定。给药和喂食程序:Wistar 雄性大鼠29只,体重180～230g。单笼饲养,人工调节昼夜恒温24℃。每天午后进食3小时,随后禁食21小时,禁食后1小时用胃管给予西维因。     

卡氏肺孢子菌肺炎血清学指标的研究

目的 研究血清学指标乳酸脱氢酶(LDH)、C反应蛋白(CRP)、肺泡Ⅱ型上皮细胞抗原(KL-6)、1→3-β-D-葡聚糖(1→3-β-D-glucan,BDG)作为辅助检测手段对大鼠卡氏肺孢子菌肺炎(PCP)的诊断价值,并对其进行治疗.方法 清洁级SD(Sprague-Dawley)大鼠24只,体重180～200 g,随机分为磺胺甲嗯唑/甲氧苄啶治疗组、卡泊芬净治疗组、PCP模型对照组及正常对照组4组,予地塞米松致免疫抑制,诱导建立PCP动物模型,造模成功后分别以磺胺甲噁唑/甲氧苄啶灌胃、卡泊芬净腹腔注射干预实验鼠,各组动物分别于给药第4、8天及干预结束观察满1周,3个时间点取血,用ELISA法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、C反应蛋白(CRP)、肺泡Ⅱ型上皮细胞抗原(KL-6)、BDG浓度,并观察上述指标在实验中不同时间段的变化,同时用real-time PCR法检测药物干预前后PCP大鼠体内真菌DNA表达量的变化.结果 正常组大鼠血清BDG、KL-6、LDH值明显低于模型对照组动物(P＜0.05)；磺胺甲嗯唑/甲氧苄啶治疗组及卡泊芬净治疗组大鼠血清BDG、KL-6、LDH值明显低于模型对照组动物(P＜0.05)；在药物干预不同时间段,大鼠各血清学指标值呈时间依赖性,真菌DNA表达量也明显下降.结论 血清学指标BDG是PCP较为可靠的辅助检测手段,联合血清KL6、LDH对大鼠PCP有一定的诊断价值.     

丙烯酰胺的毒性

丙烯酰胺(以下简称AAM)的毒性特点:①人与动物大致相同;②易于经口、经皮、经粘膜等途径吸收;③长期接触时,具有高度的蓄积作用并发生神经症状;④中毒后易恢复,但有致敏性。急性毒性:到目前为止各种动物实验的LD_(50)虽有差异,但对小鼠、大鼠及豚鼠来讲,不管给药途径如何,其范围均在100～250 mg/kg之间。猫只有静脉注射比小鼠、大鼠稍低,为85 mg/kg。性别上无差异。各种动物一次给以大剂量,不论给药途径如何,15分钟内均无明显症状,约一小时后才开始出现。小鼠、大鼠、豚鼠、兔、猫、狗均有不同程度的神经     

小鼠肝糖原测定影响因素分析

目的 :分析影响小鼠肝糖原测定的因素。方法 :以肝糖原含量作为考察指标 ,设计了取样部位 ,匀浆时间、沉淀温度三因素两水平的正交实验 ,同时也观察了取样时间、动物体重等对肝糖原含量的影响。结果 :3个因素的主次顺序是沉淀温度→取样部位→匀浆时间 ,但各因素水平对肝糖原的影响差异均无显著性 ;取样时间明显影响肝糖原含量 ,随着动物体重的增加 ,肝糖原含量有升高的趋势。结论 :实验应选用同一批、体重接近的小鼠 ,肝脏取样时间应迅速 ,并要及时清洗、匀浆、离心并转入乙醇中 ,以减少肝脏在空气中暴露时间 ,减少肝糖原的分解损失     

给艾滋病患者每周口服氨苯砜预防卡氏肺囊虫肺炎

卡氏肺囊虫肺炎(PCP)是艾滋病患者死亡的一个重要原因。复方新诺明和雾化吸入戊烷脒常用于对高危病人的预防性治疗。但是两药各有缺点,前者副作用发生率甚高,后者昂贵而疗效有限。作者在1984年发现氨苯砜对预防和治疗鼠PCP有效。随后的研究证明,给艾滋病患者每天口服此药,     

关于铬在机体内的归宿问题

本文用原子示踪法对三价铬在动物体内的动力学变化进行了研究。实验动物为220只雄性大鼠,用半衰期为26.7天的5mcir-放射性同位素铬(Cr~(51))的氯化物一次给药,给药方式为腹腔注射、灌胃、皮下注射和气管插管。投药后5、10分钟,1、2、4、6小时和1、2、30天检查血液的铬吸收量。     

黄磷对大鼠肝微粒体和线粒体Ca^2＋泵的影响

在体外实验中,用不同浓度黄磷(0.026μg/ml,0.26μg/ml,2.60μg/ml)与大鼠肝微粒体和线粒体共同孵育,发现黄磷对肝微粒体和线粒体Ca~(2 )-ATP酶呈现抑制作用,且随剂量增大,抑制作用加重;在孵育的早期,对微粒体Ca~(2 )ATP酶的抑制更明显。在整体动物实验中,黄磷染毒后6小时,对肝微粒体和线粒体Ca~(2 )-ATP酶发生抑制。染毒后3小时,对肝微粒体~(45)Ca摄取发生抑制;染毒后6小时,对肝线粒体~(45)Ca摄取发生抑制。实验结果表明,黄磷对微粒体和线粒体Ca~(2 )泵机制的损害可能是引起中毒性肝损害的一个重要因素。     

氟化物引起淡水蟹的糖代谢变化

本文作者使用淡水蟹研究氟化物对糖代谢的影响。以1/3 LC 50(30 ppm NaF)亚致死浓度给雄蟹染毒(每24小时换一次染毒液),于染毒的第4和第15天各处死一批染毒蟹;设相应对照组。分离螫腿肌、肝胰、心、鳃和胸神经节等5种组织,进行糖原、总游离糖、乳酸、糖原磷酸化酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)等6项生化参数的分析。     

肉苁蓉茶对小鼠抗疲劳和耐缺氧能力的影响

[目的]研究肉苁蓉茶对小鼠抗疲劳和耐缺氧能力的影响。[方法]分别以3333、1667、833mg/kgBW剂量(以茶颗粒干品计)的肉苁蓉茶提取液,给小鼠连续灌胃35d,通过负重游泳试验、尿素氮和肝糖原测定评价其抗疲劳功能,通过常压耐缺氧试验、亚硝酸钠中毒试验和急性脑缺血(断头)试验评价其耐缺氧功能。[结果]在本实验条件下,肉苁蓉茶能够延长小鼠的负重游泳时间,增加小鼠的肝糖原的储备量,减小小鼠运动后的血乳酸量,对疲劳小鼠的血清尿素氮无明显影响;肉苁蓉茶能够延长小鼠在常压下缺氧存活时间及硝酸钠中毒后的存活时间,对急性脑缺血(断头)后张口喘气时间无明显影响。[结论]肉苁蓉茶可以提高小鼠的抗疲劳能力和常压耐缺氧能力。     

硝酸钠诱发大鼠、小鼠骨髓细胞微核及染色体畸变

基于硝酸盐和亚硝酸盐本身或它们的硝化反应特点可能具有潜在的致癌性或致突变性。作者进行了硝酸钠的体内致突变试验以评价这一化合物对大鼠和小鼠骨髓微核和染色体畸变的影响。实验动物共分5组,每组10只大鼠或8只小鼠。其中4组动物给予不同剂量的硝酸钠蒸馏水溶液。部分大鼠(每组4只)和全部小鼠以间隔24小时灌胃给药2次(急性实验)。     

硫柳汞SD大鼠肌肉注射长期毒性研究

目的观察硫柳汞肌肉注射在大鼠体内的长期毒性反应的性质、程度,并确认靶器官。方法先进行硫柳汞在大鼠体内的最大耐受量(MTD)实验,由此设计长期毒性实验剂量,每组24只大鼠,肌肉注射,每周给药1次,共5周,停药恢复期为2周。观测给药期间动物的一般状况,并在末次给药后1周和停药恢复两周后解剖动物,进行血液学、生物化学和病理学检测,对实验结果统计分析,确认可能的毒性反应。结果硫柳汞大剂量(30mg/kg)肌肉注射可致大鼠双下肢给药部位肌肉硬结,肢体瘫痪,体重明显减轻,于第4次给药后濒临死亡;其肝功、肾功明显异常,血液系统紊乱;肺脏、肝脏、肾脏组织结构破坏严重;中枢神经系统和坐骨神经均可见空泡变性;心肌、胰、脾、肾上腺等脏器也有不同程度的损害。随着剂量的大幅降低,硫柳汞的毒性也明显减弱,与临床使用剂量相当时未见明显毒性反应。结论硫柳汞在较高剂量给药时可出现多脏器损害,特别是对中枢和外周神经及给药部位肌肉的损害较为严重,这种毒性反应随着剂量减小而降低。     

Zn对小鼠乙醇毒性的保护作用

本研究旨在阐明:(1)给予致死量的乙醇后,Zn是否能提高中毒动物的存活率;(2)急性和慢性给予Zn对肝ADH活性有无影响。实验动物为雄性ICR小鼠,体重20～25g。在急性实验中,乙醇和Zn的给药方式均系腹腔注射;慢性实验,Zn通过饮水给予。取腹主动脉血液供血浆Zn水平及血液乙醇含量的测定。观察指标包括:5天存活率、血乙醇含量、血浆Zn水平及肝ADH活性。实验1的结果表明,在给小鼠一次注射致     

关于微核时间反应和诱变剂重复处理对微核诱导作用的影响

常用的微核试验方法系用受试物对动物于0和24小时给药二次,并于第一次给药后30小时取材。但取材时间和给药次数很可能影响微核的发生率。作者对五种诱变剂的微核时间反应进行观察,企图寻找适当的取材时间,并对九种诱变剂的一次给药方法与五次给药方法的微核发生率进行了比较,以了解重复处理对微核发生率的影响。片子分析:每一只鼠分析1000个红细胞(包括嗜多染和成熟红细胞)的微核数,并将带有微核的红细胞分为4型,根据胞浆的颜色和微核的相对大小分别记录。作者认为此种分析