中性粒细胞在肺缺血再灌注损伤中的作用

中性粒细胞对肺缺血再灌注损伤的发展具有重要的作用，其作用机制与粘附分子、细胞因子、氧自由基和蛋白酶等释放有关。进一步阐明其确切机制对肺缺血再灌注损伤的防治具有重要的临床意义。     

乌司他丁治疗同种大鼠单肺移植后缺血再灌注损伤

影响移植肺早期功能的主要原因是缺血再灌注损伤。这种损伤和受体中性粒细胞的行为密切相关，后者在细胞间黏附分子1(ICAM-1)等黏附因子及肿瘤坏死因子(TNF)α等前炎症因子的作用下，于再灌注阶段趋化于供肺，通过释放蛋白酶、氧自由基等对组织造成损伤。中性粒细胞弹性蛋白酶又是其中最为重要的蛋白酶之一。乌司他丁(ulinastation，UTI)是一种Kunitz型蛋白酶抑制剂，     

中性粒细胞在成人呼吸窘迫综合征中的作用

中性粒细胞介导的肺损伤是一多相性反应，趋化作用、休克期低肺血流量导致中性粒细胞在肺毛细血管中的积聚、特殊粘附－介导的中性粒细胞截留等都参与了中性粒细胞介导的象ＡＲＤＳ样的肺细胞损害。     

地塞米松减轻皮瓣缺血-再灌注损伤所引起的全身损伤性反应

目的：研究皮瓣缺血-再灌注损伤所引起的机体全身损伤性反应，阐明其机理及地塞米松的保护性作用。方法：将大鼠分为皮瓣原位缝合组(Ⅰ组)，生理盐水对照组(Ⅱ组)，地塞米松治疗组(Ⅲ组)。观察耳部微循环，肺、肠、耳部血管组织学改变。测量全血中性粒细胞凋亡率、死亡率，血浆TNFα，IL-10浓度．结果：Ⅰ组各项指标基本正常。Ⅱ组耳部微循环明显紊乱，肺、肠及耳部血管有明显组织学改变。中性粒细胞凋亡早期较少，坏死率较高。血浆TNFα于再灌注1h达到高峰，IL-10于再灌注3h达到最低。Ⅲ组耳部微循环明显改善，肺、肠及耳部血管组织学改变明显轻于Ⅱ组。中性粒细胞凋亡早期较多，坏死率较低。TNFα峰值明显低于对照组，6h即明显下降；IL-10再灌注1h达最低，3h就明显上升，其浓度明显高于对照组。结论：单纯形成皮瓣这一创伤对机体影响轻，缺血-再灌注损伤可造成肺、肠及耳部血管组织学改变，这与全身微循环紊乱；中性粒细胞凋亡与坏死过程失衡；分泌TNFα过高，IL-10过低有关。地塞米松早期应用可防治这种损伤，其作用机理是改善全身微循环，调理中性粒细胞的生命活动及平衡分泌细胞因子。     

中性粒细胞在肺缺血再灌注损伤中的作用

中性粒细胞对肺缺血再灌注损伤的发展具有重要的作用,其作用机制与粘附分子、细胞因子、氧自由基和蛋白酶等释放有关。进一步阐明其确切机制对肺缺血再灌注损伤的防治具有重要的临床意义。     

肾缺血再灌注中性粒细胞与内皮细胞粘附分子变化及其作用

中性粒细胞与骨皮细胞粘附分子的变化，在中性粒细胞－内皮细胞粘附、中性粒细胞浸润及肾脏因再灌注损伤中有重要作用。     

肾缺血再灌注中性粒细胞与内皮细胞粘附分子变化及其作用

中性粒细胞与内皮细胞粘附分子的变化，在中性粒细胞—内皮细胞粘附、中性粒细胞浸润及肾脏缺血再灌注损伤中有重要作用     

己酮可可碱对肠缺血再灌注致多器官损伤的保护作用

研究多形核中性粒细胞在多器官损伤中的作用及ＰＭＮ活化的抑制剂己酮可可碱对器官损伤的保护作用。方法；采用大鼠肠缺血再灌注致多器官损伤的损伤的模型。结果；肠缺血再灌注可导致肠及远端器官肝，肺中ＰＭＮ聚集明显增加，并伴有这些器官的损伤，己酮可可碱可明显抑制肠缺血再灌注引起的ＰＭＮ聚集，同时肠，肝，肺组织损伤的指标明显改善。     

麻醉药对中性粒细胞呼吸爆发功能的影响

中性粒细胞是炎症反应的重要效应细胞，在机体起消灭病原体和组织损伤双重作用。呼吸爆发是中性粒细胞发挥其作用的重要机制之一。现就麻醉药物对中性粒细胞呼吸爆发功能影响及其机制研究作一综述。     

高CO2血症对急性肺损伤时中性粒细胞功能的影响

急性肺损伤是一种具有高发病率和死亡率的临床疾病。尽管目前对其发病机制的认识不断深入，但临床上仍然没有寻找到可以有效控制其炎症损伤的方案。以往的研究表明，中性粒细胞是导致急性肺损伤时微血管及组织损伤的主要原因。目前，作为一种重要的保护性通气策略，高CO2血症除了可以减少机械通气导致的肺组织损伤以外，已经有越来越多的证据表明：高CO2血症具有抗炎以及抗氧化的作用。此文将主要论述急性肺损伤，中性粒细胞以及高CO2血症三者之间的关系。     

前列腺素E1治疗大鼠胰腺炎肺损伤的作用机制

目的: 探讨急性胰腺炎肺损伤的发病机制及前列腺素E1(PGE1)的治疗作用 。方法: 制成十二指肠盲袢并注入5%牛磺胆酸钠溶液,建立胰腺炎肺损伤模型,并连续输注PGE1 。结果: 胰腺炎时,血淀粉酶升高,肺湿重及肺毛细血管通透性增加,肺组织中性粒细胞髓过氧化酶(MPO)、脂质过氧化物(LPO)和磷脂酶A2(PLA2)活性增加。病理显示肺水肿,中性粒细胞(PMN)浸润。肺泡内渗液、出血,肺泡萎陷。胰腺损伤程度与肺损伤程度显著正相关。PGE1可降低肺毛细血管通透性及肺湿重,可使肺MPO、LPO和PLA2显著下降。肺以间质水肿、PMN浸润为主。肺泡渗液、出血减轻。PGE1未能使胰腺损伤减轻 。结论: ①急性胰腺炎常合并肺损伤。②中性粒细胞活化,氧自由基大量释放及PLA2活性增强,在肺损伤中发挥了重要作用。③PGE1可通过抑制PMN活化,减少氧自由基释放,降低PLA2活性,使肺损伤减轻。     

前列腺素E_1治疗大鼠胰腺炎肺损伤的作用机制

目的 :探讨急性胰腺炎肺损伤的发病机制及前列腺素E1(PGE1)的治疗作用。方法 :制成十二指肠盲袢并注入 5 %牛磺胆酸钠溶液 ,建立胰腺炎肺损伤模型 ,并连续输注PGE1。结果 :胰腺炎时 ,血淀粉酶升高 ,肺湿重及肺毛细血管通透性增加 ,肺组织中性粒细胞髓过氧化酶 (MPO)、脂质过氧化物 (LPO)和磷脂酶A2 (PLA2 )活性增加。病理显示肺水肿 ,中性粒细胞 (PMN)浸润。肺泡内渗液、出血 ,肺泡萎陷。胰腺损伤程度与肺损伤程度显著正相关。PGE1可降低肺毛细血管通透性及肺湿重 ,可使肺MPO、LPO和PLA2 显著下降。肺以间质水肿、PMN浸润为主。肺泡渗液、出血减轻。PGE1未能使胰腺损伤减轻。结论 :①急性胰腺炎常合并肺损伤。②中性粒细胞活化 ,氧自由基大量释放及PLA2 活性增强 ,在肺损伤中发挥了重要作用。③PGE1可通过抑制PMN活化 ,减少氧自由基释放 ,降低PLA2 活性 ,使肺损伤减轻     

麻醉药对中性粒细胞呼吸爆发功能的影响

中性粒细胞是炎症反应的重要效应细胞 ,在机体起消灭病原体和组织损伤双重作用。呼吸爆发是中性粒细胞发挥其作用的重要机制之一。现就麻醉药物对中性粒细胞呼吸爆发功能影响及其机制研究作一综述。     

挥发性麻醉药与肝缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注损伤是一重要临床问题。挥发性麻醉药可能通过抑制枯否氏细胞和中性粒细胞产生上的氧自由基,减轻中性粒细胞和肝细胞内钙超载,抑制中性粒细胞的粘附,提高肝细胞缺血再灌注期间的能量贮备,而对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

西维来司钠对肝缺血再灌注后肺损伤保护作用的实验研究

目的观察西维来司钠对家兔肝热缺血再灌注肺组织中性粒细胞浸润及IL-8表达的影响并探讨其机制。方法24只家兔被随机分为假手术组、对照组和西维来司钠治疗组,各8只,均于常温全肝门阻断25min,分别于缺血前、再灌注即刻、灌注后1、2、3、4h取血,然后处死家兔取肺组织,ELISA检测血清IL-8水平,HE染色切片观察肺组织病理变化、中性粒细胞数、肺水肿程度,免疫组化检测肺组织IL-8蛋白表达并分析血清IL-8水平与中性粒细胞数的相关性。结果假手术组血清IL-8无明显变化,肺组织未发现IL-8蛋白表达及肺水肿;治疗组IL-8峰值、肺组织中性粒细胞数、IL-8蛋白表达、肺水肿程度均低于对照组相同指标（P〈0．05）,血清IL-8峰值与4h时肺组织中性粒细胞浸润数成正相关（r=0．788,P〈0．01）。结论西维来司钠可能通过抑制肺组织IL-8表达,从而抑制中性粒细胞浸润,达到减轻肝热缺血再灌注导致的肺损伤。     

岛状皮瓣静脉淤血再通后对大鼠全身情况的影响

目的：探讨岛状皮瓣静脉淤血再通后对全身多脏器的影响。方法：按静脉淤血时间的不同将大鼠分为4组。观察耳部微循环的改变，测量术后肿瘤坏死因子α(TNFα），白细胞介素10（IL－10）的动态变化，观察心，肺，肝，肾，小肠及耳部血管等组织结构及中性粒细胞浸润数目。结果：皮瓣原位缝合组及静脉淤血2h组，耳部微循环、TNFα、IL-10浓度基本保持不变，各脏器结构改变较轻，中性粒细胞浸润数目少。静脉淤血6、10h组，微循环，肺，小肠，血管则有明显组织学改变，大量中性粒细胞浸润其中，但心，肝，肾组织学改变较轻。TNFα浓度再灌注1h达到高峰，其后逐渐下降，IL－10浓度3h达到最低，然后逐渐上升。结论：皮瓣静脉淤血再通后可造成肺、小肠及血管器官损伤，静脉淤血时间越长，再通后则损伤程度越重。全身微循环的改变，中性粒细胞在肺、小肠中的浸润，与血管内皮细胞的粘附及细胞因子TNFα与IL－10的浓度失衡是重要的操作原因。     

中性粒细胞弹性蛋白酶与肝缺血再灌注损伤

肝缺血再灌注损伤是日益受到临床外科医生关注的问题。新近研究发现,中性粒细胞弹性蛋白酶在肝缺血再灌注损伤中有重要的作用。文中就中性粒细胞弹性蛋白酶的理化特性、在肝缺血再灌注损伤中的作用及其抑制剂防护研究进行综述。     

挥发性麻醉药与肝缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注损伤是一重要的临床问题。挥发性麻醉药可能通过抑制枯否氏细胞和中性粒细胞产生肝细胞外的氧自由基,减轻中性粒细胞和肝细胞内钙超载,抑制中性粒细胞的粘附,提高肝细胞缺血再灌注期间的能量贮备,而对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

丙泊酚对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制.方法 钳闭大鼠左肺门45 min,再灌注2 h,建立在体肺I-R模型.动物随机分为四组:假手术组、缺血组(夹闭45min,但不再灌注)、I-R组和丙泊酚组(I R并使用丙泊酚麻醉).监测动脉氧分压(PaO2),测定左肺湿干比(W/D)和左肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)、总蛋白及磷脂浓度.用流式细胞仪测定全血中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发.结果 再灌注2 h各组PaO2差异无统计学意义.与假手术组比较,I-R组BALF中的MDA、总蛋白浓度和W/D均升高(P＜0.05),磷脂含量降低(P＜0.01),以上指标丙泊酚组与假手术组比较差异无统计学意义.I-R组中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发均高于丙泊酚组(P＜0.05).结论 丙泊酚对大鼠在体肺I R损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用和抑制中性粒细胞作用有关.     

高渗溶液与粘附分子

粘附分子在中性粒细胞粘附中起重要作用，高渗溶液影响与此有关的多种粘附分子，从而减少细胞粘附，减轻组织损伤，发挥脏器保护作用。