消化性溃疡的药物治疗进展

消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，是消化系统的一组常见病和多发病。溃疡的发生因与胃酸和胃蛋白酶的消化相关而得名。胃黏膜长期暴露于大量的内、外攻击因素中，同时，黏膜上皮分泌的黏液以及上皮细胞之间的紧密连接和丰富血供等构成了黏膜的生理防御屏障。胃黏膜的防御因子和攻击因子之间的失衡是消化性溃疡发生的主要机制。如何进一步加强黏膜的防御能力和根除黏膜攻击因素是促进溃疡愈合的关键。近年来，有关胃黏膜的防御、修复机制以及攻击因素致病机理的研究．进一步促进了溃疡药物治疗的发展。本将对近年来消化性溃疡药物治疗的进展作一综述。     

质子泵抑制剂在消化性溃疡并发症治疗中的作用

目的 探讨质子泵抑制剂(PPIs)在消化性溃疡并发症出血、穿孔和幽门梗阻治疗中的作用.方法 对我科2002年8月～2005年8月的消化性溃疡并发出血、穿孔和幽门梗阻的住院病例行回顾性分析,以前1年半病例为对照组,后1年半病例为试验组.结果 内镜止血成功后采用PPIs的新用法试验组3 d内、30 d内再出血率分别为3.22%、6.45%,3 d内平均输血量2.38±2.12 u,与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05).空腹穿孔或穿孔在6 h以内者采用PPIs的新用法,试验组3周内穿孔非手术治疗治愈率、中转手术率分别为91.67%、4.17%,与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05).幽门良性梗阻者采用PPIs新用法和内镜球囊扩张,成功率达72.73%.结论 PPIs新用法对巩固消化性溃疡并发症出血、穿孔和幽门梗阻非手术治疗的疗效起到了举足轻重的作用.     

消化性溃疡药物治疗新进展

近年认为,消化性溃疡是攻击因子增强和防御因子减弱引起的,这两类因子的平衡失调是形成消化性溃疡的决定因素。最近,前列腺素的开发,提出了细胞保护(Cytoprotection)的新概念。随之,新开发的治疗消化性溃疡的药物也与日俱增。从而,消化性溃疡的治疗已从饮食疗法、抗酸剂和抗胆剂为主的传统治疗,发展到抑制攻击因子,增强防御因子,按内镜分期治疗的新阶段。作者就治疗消化性溃疡的药物选择和使     

“胃忧愈”治疗消化性溃疡临床及实验研究

本文对纤维胃镜证实的41例消化性溃疡患者进行了随机,对照研究。结果表明：“胃忧愈”治疗组8周病状消失率达80．0％,愈合率为75．0％,疗效与甲氰咪胍组相似（后者各为76．2％,66．7％）,但本药对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP)的清除率（45．0％）,合并的慢性胃窦炎好转率（50．0％）和慢性胃炎急性活动消失率（55．0％）显著高于对照组（分别为19．0％,14．3％,14．3％）。动物实验表明该方剂对无水乙醇所致胃粘膜损伤具有细胞保护作用。其机制与胃粘膜PGE2,胃酸无关,而与促进胃粘液分泌,加强粘液－碳酸氢盐屏障有关。     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎及消化性溃疡胃黏膜白细胞介素8的表达

业已明确,幽门螺杆菌(Hp)感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、淋巴瘤,也是胃癌的高危因子。炎症反应可能是Hp 致病的重要机制之一,炎症细胞浸润胃黏膜后释放的炎性细胞因子作为第二信使可能参与致病过程。白细胞介素8(IL- 8)是一种中性粒细胞的趋化因子,可吸引中性粒细胞向炎症局部聚集并脱颗粒。本研究探讨了慢性胃炎及消化性溃疡患者胃黏膜JL-8表达与Hp感染的关系,旨在进一步阐明Hp感染的致病机制。     

展望21世纪消化性溃疡防治

幽门螺杆菌(简称Hp)的研究已进入第二个10年，在现今世界上，Hp可谓最常见的慢性细菌感染，据估计，地球上现约有一半人口罹患此菌感染。我国地广人多，Hp感染率高低不一，约在50％～90％之间，其感染率算是相当高的。近年来大量的研究已表明，Hp与胃、十二指肠一些疾病有十分密切的关系，Hp感染作为胃炎的病因已被普遍接受，而越来越多的研究资料揭示了Hp感染在消化性掼疡发病机理中的重大作用，最近有报道用抗菌药根除Hp后而使溃疡得到治愈。此外，Hp与胃癌、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(Gastric MALT lymphoma)以及胃巨大粘膜皱襞病(Ménétrier病)亦相关，：E其是胃的MALT淋巴瘤伴Hp感染，在根除Hp后，淋巴瘤病变可望消退。     

胃黏膜保护剂的药理作用和应用评价

一、胃黏膜保护剂的概念和分类 胃黏膜损伤因子包括内源性因子如高浓度胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌（Hp）、十二指肠液和外源性因子如非甾体类抗炎药（NSAID）、乙醇等。胃黏膜具有下列防御和修复机制，包括黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜下血流量、细胞更新、前列腺素（prostaglandins，PG）和生长因子等。     

幽门螺杆菌阴性消化性溃疡

本文阐述了幽门螺杆菌（Hp）阴性消化性溃疡（PU）的概念、流行病学、临床特点及相关危险因素。提出了非Hp、非NSAIDs特发性溃疡的诊断注意事项,以及研究Hp阴性PU的重要意义,对临床医师具有启迪指导作用。     

应激状态下胃黏膜屏障变化的实验研究

目的　观察应激状态下胃黏膜屏障的变化。方法　 80只大鼠随机分为A、B及C组 ,其中A组分为单纯应激组和应激加奥美拉唑组 ,测定胃酸和胃碱分泌的变化 ;B组分为正常对照组、应激 1、2、4h组 ,测定胃壁结合黏液量、凝胶层厚度和制备硝酸镧标记胃黏膜标本 ;C组的分组与A组相同 ,用于测定胃腔内H+ 丢失量。以水浸束缚方法制备应激模型。结果　A组胃酸分泌呈增高趋势 ,胃碱分泌呈下降趋势。B组胃壁结合黏液量 (A/g)分别为 0 137± 0 0 30、0 14 3± 0 0 12、0 0 6 6± 0 0 16、0 0 16± 0 0 16 ;凝胶层厚度 (μm)分别为 71 0 8± 5 85、74 5 0± 12 85、5 7 6 3± 6 4 5、5 1 35± 2 84。应激 2、4h组显著低于对照组及应激 1h组 (P <0 0 1)。对照组胃黏膜上皮细胞间未见硝酸镧标记 ,应激组普遍见有硝酸镧标记。C组单纯应激组大鼠应激 5h内每小时胃腔内H+ 丢失量 (μmol)分别为 2 0 3±0 12、2 0 0± 0 2 0、1 93± 0 4 9、2 70± 0 4 4、3 37± 0 35 ,应激 3h后H+ 丢失量逐渐增加 (P <0 0 1) ;应激加奥美拉唑组H+ 丢失量 (μmol)分别为 7 4 6± 1 2 2、4 5 6± 0 35、3 11± 0 81、2 32± 1 4 2、2 13± 1 6 0 ,H+ 丢失量逐步降低 (P <0 0 5 ) ,应激 3h内各时段H+ 丢失量显著高     

潘托拉唑三联疗法与奥美拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡

目的：研究潘托拉唑治疗消化性溃疡及根除幽门螺杆菌（HP）的疗效和安全性。方法：将经过胃镜和病理学检查证实了的消化性溃疡患者随机分成潘托拉唑组（治疗组）和奥美拉唑组（对照组）。其中治疗组60例,应用潘托拉唑、羟氨苄青霉素和甲硝唑治疗;对照组57例,应用奥美 拉唑、羟氨苄青霉素和甲硝唑治疗。停药后均复查胃镜观察溃疡愈合情况以及HP根除情况。结果：两组胃溃疡的愈合率分别为92．3％和95．4％,HP根除率分别为92．3％和90．9％;十二指肠溃疡的愈合率分别为97．1％和94．3％,HP根除率分别为91．2％和94．3％,两组比较差异无显著性（P＞0．01）,各项症状的改善情况两组相似（P＞0．1）。治疗期间两组均有良好的耐受性。结论：潘托拉唑对消化性溃疡有很高的治愈率,以它为主的三联疗法可达到很高的HP根除率,对消化性溃疡的疗效与奥美拉唑相当,不良反应极少,患者耐受性,依从性好,是一种有广泛应用前景的新型质子泵抑制剂。     

质子泵抑制剂联合胃黏膜保护剂和胃肠动力药治疗消化性溃疡27例

[目的]观察质子泵抑制剂（PPI）联合胃黏膜保护剂与胃肠动力药对消化性溃疡的临床疗效。[方法]入选61例消化性溃疡患者为研究对象,其中34例（实验组）采用PPI联合胃黏膜保护剂和促胃肠动力药治疗4周;27例（对照组）单用PPI治疗4周。对2组治疗后临床症状、胃镜及幽门螺杆菌检查结果进行比较。[结果]在进行抗溃疡治疗4周后,实验组的总有效率为94．1％,对照组的总有效率为74．1％,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]PPI联合胃黏膜保护剂和促胃肠动力剂可明显提高治疗消化性溃疡的临床疗效。     

三联疗法治疗消化性溃疡68例疗效观察

消化性溃疡是内科常见病、多发病，传统的治疗方法以抑酸为主，而治愈后1年复发率高达70％-80％。自1983年以后，有学者提出溃疡的复发根源于幽门螺杆菌（Hp），因此，对消化性溃疡病人除用抑酸药物外，还要给予抗Hp治疗。几年来，我们应用奥美拉唑、阿莫西林、痢特灵三联疗法治疗本病68例，疗效显著，现总结报告如下。     

消化性溃疡的流行病学与危险因素

胃肠道黏膜缺损深达黏膜肌层称为溃疡,由胃液中的酸与蛋白酶作用而引发故称消化性溃疡（PU）。这是一常见疾病，美国消化性溃疡的医疗花费为56亿美元／年。公认的相关因素为幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染与使用NSAIDs药物：欧洲、澳大利亚及美国部分人群中，95％的球部溃疡（DU）伴有Hp感染，然而新近美国研究发现DU的Hp感染率明显降低为75％（除外NSAIDs使用）.     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的研究进展

消化性溃疡是多因素引致的疾病，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是主要的致病因素之一。Hp系定植于人体胃黏膜表面与粘液层之间的微需氧菌，通过粘附、毒力因子对黏膜细胞的直接损伤，以及机体对细菌的免疫反应等机制而引起消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌、胃MALT淋巴瘤。     

抑酸药与消化性溃疡出血

胃内酸性环境不利于止血，抑酸药可提高胃内pH，理论上有利于止血和预防再出血，本综述抑酸药治疗消化性溃疡出血的研究进展。     

消化性溃疡的动态(下)

本文上部分主要综述了消化性溃疡的病因，下部分主要综述其治疗。内科治疗方法主要有抑制胃酸分泌、抗幽门螺杆菌，防治非类固醇类抗炎药相关溃疡，应用生长因子治疗等。对有症状而用任何药物治疗无效者或并发有生命危险的大出血者，需行外科手术治疗。     

消化性溃疡的动态(上)

本文综述消化性溃疡的病因和内科治疗现状，幽门螺杆菌、非类固醇类抗炎药、精神因素、易感因素等引致炎症和胃酸分泌过多是主要病因。     

肝源性溃疡患者胃黏膜防御屏障的研究

目的 研究肝源性溃疡(HU)患者胃黏膜表皮生长因子(EGF)、前列腺素E2(PEG2)的表达及其意义.方法 选取HU患者30例及肝硬化非HU、慢性胃炎、非溃疡性消化不良(NUD)患者各40例,行上消化道内镜检查,取胃窦及胃体黏膜组织各1块,用ELISA及RIA法分别检测EGF及PEG:含量.结果 (1)HU患者胃黏膜EGF、PGE2含量明显低于肝硬化非HU患者.(2)HU患者胃黏膜EGF、PGE,含量明显低于慢性胃炎及NUD组,而后两者无明显差异.(3)HU患者胃黏膜EGF、PGE2含量与肝功能分级无关.结论 (1)HU患者胃黏膜防御屏障减弱.(2)HU患者胃黏膜EGF、PGE2的降低参与HU的形成.     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜病理变化的影响

背景：幽门螺杆菌(H．pylori)感染已被公认为慢性胃炎和消化性溃疡的重要危险因素，根除H．pylori能加速消化性溃疡的愈合，但其对胃黏膜病理变化的影响尚有待进一步探索。目的：了解根除H．pylori对慢性胃炎胃黏膜病理变化和癌前状态的影响。方法：采用多中心随机对照临床试验和回顾性队列研究，样本选自胃癌高发区：上海郊区的金山区和奉贤区。共纳入360例经内镜检查证实有H．pylori感染的慢性胃炎伴或不伴十二指肠溃疡患者，随机分为两组。治疗组用三联疗法(质子泵抑制剂或Hz受体阻滞剂加两种抗生素)治疗，对照组单纯慢性胃炎患者予西沙必利、十二指肠溃疡患者予西米替丁治疗。在第1年和第4年末随访胃镜，根据H．pylori是否根除将患者分为两组：H．pylori阳性组和H．pylori阴性组。所有胃黏膜活检标本由两位病理科医师统一复读。结果：至第4年末，有120例患者完成全部随访，其中H．pylori持续根除组54例，阳转组5例；H．pylori持续未根除组45例，阴转组16例。持续根除组第1年随访时，活动性炎症比例减少(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例减少(P＜O．05)。持续未根除组第1年随访时，慢性炎症程度增加(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例增加(P＜O．05)，萎缩程度较第1年随访时增加(P＜O．05)。结论：根除H．pylori可以减轻慢性胃炎的炎症程度，防止肠化的发生和发展。