兔髓核内注射TGF-β_1对退变软骨终板组织形态学影响的实验研究

目的探讨兔髓核内注射转化生长因子-β1(TGF-β1)对椎间失稳后软骨终板组织形态学的影响。方法选6月龄日本大耳白兔36只,体重(2.5±0.2)kg,雌雄不限。随机分为预防组(18只)、对照组(18只)。全部实验动物均通过分离骶棘肌、切断L5～6、L6～7棘上、棘间韧带、关节囊及两侧关节突关节后外1/2,造成L5～6、L6～7椎间失稳模型。预防组动物在完成椎间失稳手术后立即经侧后方入路显露L5～6、L6～7椎间盘,髓核内注射规格为0.01 mg/ml TGF-β1 25～30μl。于术后第3、6个月分别对两组白兔各取8只采集其软骨终板组织,进行HE染色及Mankin评分,并用SPSS 15.0软件进行统计学分析。结果术后第3、6个月,预防组较对照组软骨终板软骨细胞分布均匀,潮线清晰;Mankin评分降低(P<0.05)。结论兔髓核内注射TGF-β1对椎间失稳后软骨终板退变具有明显的预防作用。     

兔椎间失稳软骨终板退变的实验研究

[目的]通过电镜研究软骨终板在椎间失稳环境下的退变过程,为椎间盘退变的治疗提供新的思路和方法.[方法]取48只6个月龄日本大耳白兔,雌雄不限,体重为(2.5±0.2)kg,随机进行分组,分为对照组和实验组,对照组为21只;实验组为27只;先将实验组兔腰背部皮毛剪除,用安定注射液1.25 mg/kg、氯胺酮0.02 g/kg、阿托品0.125 mg/kg顺次耳缘静脉注射麻醉后,俯卧固定于手术台上,用1%碘伏消毒手术区域,以髂嵴平对椎间隙(即L6.7)为中心,从正中取一长约4 cm纵行切口,切开皮肤及皮下组织,锐性分离,暴露棘突、椎板及上下关节突,将附着于棘突、椎板及小关节的肌肉全部分离开,然后依次切除L6.7棘上及棘间韧带,咬除第6腰椎两侧下关节突,造成椎间失稳,用无菌生理盐水冲洗切口,依次缝合各层组织;术后动物在笼中自由活动.实验组分别在术后2个月、4个月、6个月取材,对照组在相同条件下饲养后2个月、4个月、6个月取材;对椎间盘软骨终板用透射电镜观察软骨终板的结构,以综合判断软骨终板的退变过程.[结果]椎间失稳可导致椎问软骨终板胶原纤维结构由整齐有序、排列紧密向杂乱无章、排列松散退变.[结论]椎间失稳能明显导致椎间软骨终板的退变.     

兔椎间失稳软骨终板退变后弹性内固定作用的电镜实验研究

[目的]通过电镜观察研究弹性内固定重建椎间稳定的方法对软骨终板变化的作用机制,为椎间盘退变的临床治疗提供新的思路和方法。[方法]选取48只6个月龄日本大耳白兔,随机分组,分为实验失稳对照组和实验弹性内固定组,两组均为24只兔,将所有实验用兔进行手术椎间失稳;仅实验弹性内固定组在手术失稳2个月后用椎弓根螺钉和张力钢丝弹性内固定的方法进行L6、7的稳定性重建,均分别在内固定术后2、4、6个月取材。对椎间盘软骨终板用透射电镜观察,以判断软骨终板的退变过程。[结果]弹性内固定能明显阻止椎间盘软骨终板胶原纤维的退变,并可见软骨终板胶原纤维结构有部分恢复。[结论]弹性内固定能有效地阻止椎间盘软骨终板的退变;能有效促进软骨终板的修复。     

实验性椎间盘退变的放射影像学与病理学观察

目的　研究椎间盘退变过程中 ,椎间盘退变的放射影像学与病理学改变。方法　选用 4 0只新西兰大白兔随机分为 2组 ,实验组切除兔腰椎间棘间、棘上韧带及棘突、关节突 ,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。术后一周、 3个月、 8个月时摄腰椎正、侧位X线片 ,观察腰椎影像学变化。第 3个月、 8个月时取腰椎间盘 ,进行组织检查 ,评定椎间盘退变的病理改变情况。结果　模型建立后 ,3个月、 8个月的X线片显现对照组无明显改变 ,实验组腰椎后突畸形 ,椎间隙狭窄 ,随着时间延长椎体软骨终板钙化更加明显。组织学观察发现 ,实验组随术后时间延长 ,髓核由椎间盘内脱出 ,并伴有椎间盘两侧软骨终板的纤维化即软骨终板发生退变。结论　椎体软骨终板的退变是椎间退变早期的主要表现方式。     

实验性椎间盘退变的放射影像学与病理学观察

目的 研究椎间盘退变过程中，椎间盘退变的放射影像学与病理学改变。方法 选用40只新西兰大白兔随机分为2组，实验组切除兔腰椎间棘间、棘上韧带及棘突、关节突，造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。术后一周、3个月、8个月时摄腰椎正、侧位X线片，观察腰椎影像学变化。第3个月、8个月时取腰椎间盘，进行组织检查，评定椎间盘退变的病理改变情况。结果 模型建立后，3个月、8个月的X线片显现对照组无明显改变，实验组腰椎后突畸形，椎间隙狭窄，随着时间延长椎体软骨终板钙化更加明显。组织学观察发现，实验组随术后时间延长，髓核由椎间盘内脱出，并伴有椎间盘两侧软骨终板的纤维化即软骨终板发生退变。结论 椎体软骨终板的退变是椎间退变早期的主要表现方式。     

实验性腰椎失稳致椎间盘退变的放射影像学观察

目的：探讨腰椎失稳对椎间盘的影响及其X线表现。方法：选用新西兰兔27只，随机分为手术组15只，对照组12只，手术组沿L3-L6棘突作后正中切口，剥离骶棘肌，切除棘上，棘间韧带，咬除关节突关节外后1/2，对照组作相同皮肤切口即缝合，分别于术后4，8个月对腰椎行X线检查，结果：除外手术组切口感染1只，术后2和5个月各死亡1只，其余兔存活完好至取材，术后4个月，手术组均发生腰椎后凸畸形，出现软骨终板钙化的椎间盘超过半数，8个月时，所有椎间盘软骨终板均钙化，多数椎间隙狭窄。对椎间隙楔形样变。椎间隙狭窄。终板钙化和骨赘形成4种退变征象发生频数的统计分析显示，手术组与对照组间的差异具有显著性意义。结论：脊柱稳定对保持椎间盘生理功能意义重大，脊柱失稳可诱发椎间盘退变，后凸畸形和软骨终板钙化是失稳诱发的腰椎间盘退变早先发生和常见的X线征象。     

软骨终板钙化与椎间盘退变关系的实验研究

目的　研究椎体软骨终板钙化与椎间盘退变的关系。　方法　通过切除２０ 只兔颈椎棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉造成颈椎力学上的失稳而诱导了颈椎间盘退变动物模型。在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层与非钙化层厚度。　结果　软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈高度正相关性（ｒ＝ ０－９２） 。　结论　软骨终板的钙化可能是椎间盘退变的启动和促进因素     

双侧关节突关节切除致椎间盘退变的影像学观察

[目的]探讨新西兰大白兔腰椎关节突关节破坏能否诱发出椎间盘退变的影像学改变。[方法]45只新西兰大白兔，体重2．25～2．95kg，雄性。随机分为骨性手术组和软组织手术组。软组织手术组骨膜下剥离L3至b的椎旁肌肉：骨性手术组完整切除L4、5，双侧下关节突、L5棘突，保留L5、6上关节突。骨性手术组L4、5、L5、6椎间盘为实验组椎间盘，上下相邻的L3、4、L6、7，为自身对照组椎间盘。软组织手术组L4、5、L5、6。椎间盘为实验对照组椎间盘。术后1、2、4及8个月行X线检查。计数不同组别椎间盘退变的异常X线征象发生频数并进行统计分析。[结果]术后1个月，实验组椎间盘开始出现软骨终板钙化。随着时间推移，椎间隙狭窄、椎体边缘骨赘、软骨终板钙化发生频数逐渐增多，与实验对照组、自身对照组比较具有统计学差异。术后8个月，骨性手术组中大部分动物出现以L4、5、或L5、6为中心的角状后凸畸形。[结论]L4、5、L5、6。关节突关节破坏导致椎间失稳，椎间失稳后可以诱发出椎间盘退变的影像学改变。     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性.方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型.分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量.结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量.结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素.     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的：通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变，探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法：选用40只新西兰大白兔随机分为2组，通过切除造模组20只兔腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突，造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果：在椎间盘退变过程中，椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏，微血管数量相应减少，终板内的血流量也明显减少，同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论：椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

椎间盘内注射转化生长因子-β1诱导椎间盘退变

目的探讨转化生长因子-β1（transforming growth factorial,TGF-β1）对正常成年的羊椎间盘组织内环境的影响。方法将TGF-β1注射进羊的椎间盘内,生理盐水和碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growing factor,bFGF）分别作为阴性和阳性对照。术前及术后2．4．6个月检查腰椎X线及MRI,观察影像学变化;术后6个月处死动物,取出完整的椎间盘组织,观察椎间盘组织学变化。结果羊L5／L6椎间盘在注射转化生长因子6个月后（与对照组相比较）即出现明显退变。结论外源性TGF-β1可以导致正常椎间盘的退变。     

TGF-β3修饰退变髓核细胞移植修复兔退变椎间盘的效果观察

目的探讨TGF-β3基因修饰后退变髓核细胞生物学效应以及植入兔退变椎间盘后对退变椎间盘的影响。方法将重组腺病毒载体Ad-TGF-β3与第2代退变髓核细胞按10∶1比例混合培养转染(Ad-TGF-β3组),待细胞融合后传代,MTT检测转染细胞增殖活性,Western blot检测TGF-β3蛋白含量,免疫细胞化学染色观察对数生长期转染细胞Ⅱ型胶原染色阳性率;采用病毒空载体转染髓核细胞(Adv组)和未经转染髓核细胞(空白组)作为对照。取30只新西兰兔,体重3.2～3.5 kg,雌雄不限,通过针刺L3、4、L4、5和L5、6椎间盘制备椎间盘退变模型。将实验动物按照随机数字法分为3组,转染细胞组(A组,n=12)、退变细胞组(B组,n=12)和空白对照组(C组,n=6)。A、B组将100μL浓度为1×105个/mL对应细胞悬液注射入退变椎间盘,C组同法注入等量PBS。注射后6、10、14周取A、B组各4只、C组2只实验动物处死,取L3、4、L4、5和L5、6椎间盘行组织学观察,RT-PCR检测Ⅱ型胶原和蛋白多糖mRNA表达。结果 Ad-TGF-β3转染后髓核细胞活性明显改善;转染后3、7、14 d,TGF-β3在髓核细胞内表达逐渐升高;Ad-TGF-β3组髓核细胞细胞质内见棕黄色Ⅱ型胶原阳性染色,阳性率显著高于Adv组及空白组(P<0.05)。组织学观察示,A组椎间盘退变程度较B、C组明显减轻。6、10、14周A组Ⅱ型胶原和蛋白多糖mRNA表达显著高于B、C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β3基因修饰退变髓核细胞后可明显改善细胞生物活性,转染后髓核细胞植入兔体内可明显增加退变椎间盘的基质分泌。     

动静力失衡对大鼠颈椎不同节段椎间盘退变影响的显微CT形态学和组织学研究

目的:评价大鼠动静力失衡颈椎退变模型对C4～C7各节段终板磨损面积、椎间高度和椎间盘退变的影响,并分析终板磨损面积和椎间高度与椎间盘退变的相关性.方法:24只3月龄雌性SD大鼠随机分为模型组(14只)和对照组(10只).对照组仅做皮肤切口;模型组大鼠横向切断颈背部肌肉以及韧带,制作大鼠动静力失衡颈椎退变模型.术后12周、18周、24周分三次取大鼠颈椎标本.标本取材后进行显微CT扫描以及番红O快绿染色.测量C4/5、C5/6、C6/7各个节段椎间高度,计算上述三个节段的终板磨损比例,并对椎间盘退变程度进行评分.应用SPSS 13.0比较不同组相同节段椎间盘的终板磨损率,椎间高度和退变评分,并分析终板磨损率与椎间盘退变之间的相关性.结果:显微CT扫描发现模型组术后12周各个节段软骨终板均出现明显的磨损,磨损主要位于终板的腹侧.颈椎节段越高,磨损程度越轻.术后18周、24周,模型组C5/6、C6/7软骨终板磨损比例明显大于对照组,有统计学意义(P＜0.05).术后各个时间点,模型组不同节段终板磨损率情况不同,其中C6/7节段明显大于C4/5节段(P＜0.05).组织学切片显示,软骨终板的形态学改变早期以磨损为主,晚期则出现了大量钙化.术后12周,模型组C5/6、C6/7椎间高度明显低于对照组,术后18周、24周时高度进一步下降.术后12周,模型组的各节段椎间盘退变评分明显高于对照组(P＜0.05).术后24周时,模型组C4/5退变评分为11.5±1.0分,C5/6为11.8±1.0分,C6/7为12.8±0.8分.不同节段椎间盘退变评分差异有显著性(P＜0.05),其中C6/7椎间盘退变评分最高,明显大于C4/5、C5/6节段(P＜0.05).相关分析显示:终板磨损比例与椎间盘高度、椎间盘退变评分具有明显的相关性.结论:在大鼠动静力失衡颈椎退变模型中C6/7终板磨损比例较大,椎间盘高度降低出现较早,组织学上椎间盘退变程度也较严重,是该模型椎间盘退变的主要节段.软骨终板的形态学改变与椎间高度的降低和椎间盘退变程度有明显的相关性.     

终板下椎体缺血诱导兔椎间盘退行性变模型的建立及终板中内皮素1的表达

目的通过终板下注射无水乙醇阻碍椎体-终板营养,建立一种新型兔腰椎椎间盘退行性变模型,并观察终板退行性变过程中内皮素1(ET-1)的表达情况。方法健康4月龄新西兰兔32只,随机分成4组,每组8只,选取L5,6椎体(对应L4/L5及L5/L6椎间盘)注射300μL无水乙醇,选取L4椎体(对应L3/L4椎间盘)注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为实验对照,L7椎体(对应L6/L7椎间盘)未注入任何物质作为正常对照。其中1组造模后1个月提取软骨终板细胞,行免疫细胞化学染色检测ET-1表达;余3组分别于造模后1、3和5个月进行椎间盘X线和MRI检查,取椎间盘组织行HE染色观察形态学改变,免疫组织化学染色观察ET-1表达。结果注射无水乙醇后,随着时间进展,X线片显示椎间隙高度显著下降、椎间隙变窄、边缘骨赘增生,MRI T2WI显示椎间盘低信号;苏木精-伊红染色(HE)显示终板的生长板厚度变薄,终板结构破损,同时软骨终板细胞退化、直至消失,髓核中细胞发生转化(由空泡细胞转变为软骨样细胞,进而形成纤维软骨样细胞)造成髓核纤维化,纤维环结构排列紊乱、纤维化程度逐步加重;免疫组织化学染色显示,发生退行性变的终板组织内有ET-1表达,但随着退行性变加剧,ET-1表达强度下降;提取的退行性变软骨终板细胞(造模后1个月)也显示细胞质内ET-1强表达。结论通过注射无水乙醇阻碍椎体-终板营养途径可成功建立兔椎间盘退行性变模型,终板退行性变过程中伴随ET-1的表达。     

软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用机理

目的：研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。人新西兰兔随机分为造模与对照组２组,每组发３个月和８个月２个观察亚组。切作造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后３个月和８个地分别处死,取颈椎间盘组织,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘,软骨     

压力可控型椎间盘退变模型的建立及相关研究

[目的]建立压力可控型椎间盘退变模型并进行相关研究.[方法]80只成年大鼠随机分为A、B、C、D 4组,分别模拟人类在站立(A组)、坐位直立(B组)、坐位前屈(C组)3种状态下椎间盘内的压力情况,应用恒定加压装置对第9、10尾椎加压,D组为对照组(一般人椎间盘面积为1 250 mm3,大白鼠为2.8 mm2,人在站立位时椎间盘内压力为500 N,坐位为750 N,坐位前屈为1 350 N,换算成大白鼠椎间盘的压力分别是1.12 N,1.68 N,3.08 N).A、B、C组每日加压4 h,对照组仅在尾椎穿针,不加压;4组分别在7、14 d后取标本进行组织学观察,应用免疫组化和阿利新蓝分析测量胶原纤维(Ⅱ型)和蛋白多糖含量,观察椎间盘退变情况.[结果](1)A组、D组类似,椎间盘组织形态、基质胶原和PG含量和成分无明显变化;(2)C组椎间盘发生软骨细胞变性、坏死,髓核皱缩,纤维环胶原纤维变性、排列紊乱,软骨终板钙化、断裂,胶原纤维排列紊乱等组织形态学改变.髓核和软骨终板中PG总量和Ⅱ型胶原表达下降(P<0.05);(3)B组14 d时形态学未观察到软骨细胞坏死等退变表现,但Ⅱ型胶原以及PG含量比对照组明显减少(P<0.05),退变程度较C组轻.[结论]应用恒定加压装置模拟人类脊柱坐位前屈压力加压大鼠尾椎可迅速建立大鼠椎间盘退变模型.     

hIGF-1基因转染促进退变椎间盘Ⅱ型胶原的表达

[目的]探讨人胰岛素样生长因子(human insulin-like growth factor-1,hIGF-1)基因在退变椎间盘中的表达及对椎间盘中Ⅱ型胶原表达的影响.[方法]参考文献[1]制备出腰椎间盘退变(intervertebral disk degeneration,IVDD)动物模型24只,随机分为携带hIGF-1基因重组腺病毒(Ad/CMV-hIGF-1)、hIGF-1生长因子及PBS组.L4、5、L5、6椎间盘中分别注射25 μl第2代Ad/CMV-hIGF-1 (8×108 PFU)、hIGF-1生长因子(100 μg/L)、PBS.注射后1、2、4、8周,Western blot检测hIGF-1蛋白表达;半定量RT-PCR检测Ⅱ型胶原mRNA的表达.[结果]hIGF-1蛋白带出现在7 540.00 u.Ad/CMV-hIGF-1组hIGF-1蛋白表达持续达4周以上,hIGF-1组表达持续约2周;PBS注射组无hIGF-1蛋白表达.Ⅱ型胶原电泳条带出现在200～300 bp;在注射后1～4周,Ad/CMV-hIGF-1组内Ⅱ型胶原mRNA相对表达量进行性增加,8周轻度下降,4个时期比较(F=12.18,P＜0.001);注射后1～8周,hIGF-1注射组、PBS注射组Ⅱ型胶原mRNA相对表达量进行性下降(F=27.38、21.56,P＜0.001).相同时间点3组比较,Ⅱ型胶原mRNA相对表达量Ad/CMV-hIGF-1组最高,PBS组最低(F=27.31～39.85,P＜0.001).[结论]hIGF-1基因在退变椎间盘中的表达能够促进合成Ⅱ型胶原.     

TGF-β1干预下体内兔骨髓间充质干细胞对退变椎间盘治疗的实验研究

[目的]评价在TGF-β1干预下的兔间充质干细胞移植到兔退变椎间盘后是否可诱导向髓核细胞分化并增加蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量。[方法]采用体外细胞培养技术，将兔骨髓间充质干细胞白骨髓血中分离、纯化和培养，成功传代、纯化后并在TGF-β1干预下植入兔退变椎间盘的模型中。分别于2、4、6、8周用间苯三酚分光光度法测定蛋白多糖含量的变化；免疫组化法测定Ⅱ型胶原的含量变化。所得数据经SPSS 11．5统计学软件进行统计学处理。[结果]原代培养及传代培养显示兔骨髓间充质干细胞具有活跃的增殖倍增能力，并且8周内蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量的恢复实验组对比模型组增高明显，统计学显示差异有显著性意义。[结论]将TGF-β1干预下的兔间充质干细胞移植到退变椎间盘后可以在一定时间内增加蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量，从而延缓椎间盘退变。     

腰椎间盘突出症患者突出椎间盘及相邻椎间盘退变程度的MRI分析

目的:分析腰椎间盘突出症患者突出椎间盘及相邻椎间盘的术前MRI表现,评估其退变程度。方法:回顾性分析2014年6月~2015年12月在宁夏医科大学总医院脊柱骨科已行手术治疗的的单节段腰椎间盘突出症患者100例,其中男56例,女44例,年龄23~79岁(51.68±5.60岁),将所有患者以10年为一年龄段进行分组。突出椎间盘发生在L4/5节段50个,其相邻椎间盘100个;L5/S1节段50个,其相邻椎间盘50个。观察术前腰椎MRI,椎间盘采用Pfirrmann分级标准进行评估;软骨终板形态以Pappou分级标准进行评估。年龄段间的比较采用单因素方差分析,相邻椎间盘与退变椎间盘间的相关性采用Pearson相关分析,相邻椎间盘间的比较采用t检验。结果:各年龄段L4/5、L5/S1突出椎间盘的Pfirrmann分级均在Ⅲ级以上、Pappou分级均在Ⅱ级以上,各年龄段间椎间盘退变结果有统计学差异(P0.05);而各年龄段间软骨终板退变结果无统计学差异(P0.05)。各年龄段间突出椎间盘发生在L4/5、L5/S1的上位相邻椎间盘Pfirrmann分级有统计学差异(P0.05),下位相邻椎间盘Pfirrmann分级各年龄段无统计学差异(P0.05),相邻椎间盘软骨终板退变结果各年龄段间无统计学差异(P0.05)。相邻的L3/4椎间盘Pfirrmann分级与突出的L4/5椎间盘Pfirrmann分级有相关性(r=0.696,P=0.000),相邻L5/S1椎间盘Pfirrmann分级与突出L4/5椎间盘Pfirrmann分级间无相关性(r=0.214,P=0.136);相邻的L3/4、L5/S1椎间盘软骨终板形态Pappou分级与突出的L4/5椎间盘软骨终板形态Pappou分级均有相关性(r=0.467,P=0.001;r=0.380,P=0.007)。相邻L4/5椎间盘的Pfirrmann分级与突出L5/S1椎间盘的Pfirrmann分级有相关性(r=0.549,P=0.000);相邻L4/5椎间盘软骨终板形态Pappou分级与突出L5/S1椎间盘的软骨终板形态Pappou分级有相关性(r=0.684,P=0.001)。L4/5椎间盘突出的相邻L3/4椎间盘Pfirrmann分级和软骨终板形态Pappou分级评分分别为3.26±0.87分、1.54±0.50分,均高于相邻L5/S1椎间盘的2.96±0.59分、1.23±0.49分(P0.05)。结论:腰椎间盘突出症患者突出节段的相邻椎间盘及软骨终板的退变与年龄及突出椎间盘退变程度关系密切,且相邻上位椎间盘较下位椎间盘退变更明显。