血清尿酸、超敏C-反应蛋白与腔隙性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的相关分析

研究背景中青年脑梗死患者呈逐年增加趋势,病因尚不明确。通过对中青年腔隙性脑梗死患者血清尿酸、超敏C反应蛋白水平及颈动脉内中膜厚度(IMT)的测定,探讨血清尿酸、超敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化程度的相关性。方法采用经颅多普勒超声分别测量186例诊断明确的腔隙性脑梗死患者舒张末期颈总动脉远端、颈总动脉分叉处和颈内动脉近端内中膜厚度;以1.00mm≤IMT<1.20mm为颈动脉内中膜增厚,存在突入血管腔回声结构或突入血管腔血流异常缺损或局部IMT≥1.20mm为颈动脉粥样硬化斑块形成;并分析血清尿酸、超敏C反应蛋白水平与颈动脉粥样硬化程度间的相关性。结果腔隙性脑梗死组患者血清尿酸、超敏C反应蛋白水平及内中膜厚度均高于正常对照组(P=0.000),颈动脉内中膜增厚组、粥样硬化斑块形成组与颈动脉内膜正常组之间差异有统计学意义(均P<0.01);血清尿酸和超敏C反应蛋白水平与内中膜厚度呈线性正相关关系(r=0.923,P=0.000;r=0.955,P=0.008)。结论血清尿酸和超敏C反应蛋白参与了粥样硬化斑块的形成,并在不伴高血压等危险因素的腔隙性脑梗死首次发病机制中起重要作用。     

急性脑梗死患者超敏C-反应蛋白和纤维蛋白原水平的变化及临床意义

目的探讨急性脑梗死患者病灶大小与血清超敏C-反应蛋白(hsCRP)、血浆纤维蛋白原(FIB)水平的相关性及其临床意义。方法选取2011-01-2013-12在作者医院神经内科诊治的急性脑梗死患者120例,根据入院CT/MRI扫描显示的病灶大小,按照Adama分类标准将患者分为腔隙性脑梗死组(41例)、小面积梗死组(58例)、大面积梗死组(21例)。随机选取健康体检者40名作为对照组。分别测定各组患者血清hsCRP和血浆FIB水平。结果急性脑梗死组血清hsCRPh和血浆FIB水平显著高于健康对照组(P0.01);大面积脑梗死组血清hsCRP和血浆FIB水平显著高于小面积脑梗死组(P0.01)和腔隙性脑梗死组(P0.01);小面积脑梗死组血清hsCRP和血浆FIB水平显著高于腔隙性脑梗死组(P0.01);腔隙性脑梗死组血清hsCRP和血浆FIB水平高于健康对照组(P0.01,P0.05)。ACI病灶大小与血清hsCRP、血浆FIB水平呈正相关(r2分别为0.9354、0.9902)。结论急性脑梗死患者血清hsCRP和血浆FIB水平显著增高;血清hsCRP和血浆FIB水平与ACI患者病灶大小呈正相关;血清hsCRP和FIB可作为预防和治疗脑梗死的辅助观测指标。     

血管内皮损伤因子ACA、hsCRP与颈动脉斑块的关系

目的探讨抗心磷脂抗体(ACA)、超敏C反应蛋白(hsCRP)与颈动脉斑块性质的关系及ACA与hsCRP之间的关系。方法采用彩色多普勒超声对脑梗死患者双侧颈总动脉及颈内动脉进行探查,并与正常对照组同时测定血清hsCRP及ACA水平。结果①颈动脉斑块各亚组血清hsCRP均高于正常对照组(P<0.05);不稳定性斑块组血清hsCRP水平高于稳定性斑块组(P=0.001,P=0.046);无论斑块是否稳定,动脉狭窄程度越高,血清hsCRP水平越高(P=0.000,P=0.001);②颈动脉斑块各组血清ACA-IgG均高于正常对照组(P<0.05);不稳定斑块组ACA-IgG高于稳定斑块组(P=0.024);无论斑块是否稳定,血清ACA-IgG水平与管腔狭窄程度无关(P=0.884,P=0.757);血清ACA-IgA、ACA-IgM在各亚组中均无统计学差异(P>0.05)。③血清hsCRP与ACA-IgG有相关性(r=0.238,P=0.011)而与ACA-IgA、ACA-IgM无相关性。结论hsCRP不仅是反映炎症的指标,同时还可以反映斑块的稳定性和病变程度,hsCRP与ACA均为颈动脉病变的敏感指标和预测指标,hsCRP和ACA-IgG二者相互影响,共同促进颈动脉粥样硬化的发生、发展。检测hsCRP、ACA水平将有助于了解斑块的活动及转归,为颈动脉斑块的早期干预和脑血管病的二级预防提供参考依据。     

脑梗死患者颈动脉内中膜厚度与血清Adropin水平的相关性分析

目的分析脑梗死患者颈动脉内中膜厚度(IMT)与血清Adropin水平之间的关系,探讨血清Adropin在动脉粥样硬化评估中的预测价值。方法选取84例脑梗死患者,用彩色多普勒超声诊断仪检测颈动脉IMT,分为内膜正常组(n=20)、内膜增厚组(n=38)、斑块形成组(n=26),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Adropin含量,分析颈动脉IMT与血清Adropin水平的相关性。结果 IMT正常组血清Adropin水平明显高于IMT增厚组和IMT斑块组(均P0.01),IMT增厚组血清Adropin水平明显高于IMT斑块组(P0.01),相关性分析显示,颈动脉IMT与年龄(r=0.342,P=0.001)、收缩压(r=0.536,P=0.000)、LDL-C(r=0.285,P=0.009)、尿酸(r=0.282,P=0.009)呈正相关,与Adropin呈明显负相关(r=-0.500,P=0.000);Logistic回归分析显示年龄、尿酸、LDL-C、收缩压、Adropin下降是颈动脉硬化的独立危险因素。结论血清Adropin水平随着颈动脉硬化程度加重而下降,在一定程度上可反映颈动脉粥样硬化严重程度。     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗、内脏脂肪堆积的关系

目的 探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗(IR)、内脏脂肪堆积的关系.方法 93例急性脑梗死患者根据IR指数(IRI)分为IR组(45例)及非IR(NIR)组(48例).应用彩色多普勒超声仪检测两组患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)及斑块;测量腹壁皮下脂肪厚度(SFT)及内脏脂肪厚度(VFT);检测血糖、血脂及纤维蛋白原(Fib)水平并进行组间比较,分析与VFT及IMT相关的因素.结果 IR组颈动脉IMT、斑块数(PN)、斑块积分(PS)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2h-PG)、Fib、脂蛋白(a)[Lp(a)]、三酰甘油(TG)、空腹胰岛素(FINS)、IRI、VFT显著高于NIR组(P<0.05～0.01);相关分析显示IMT与FINS(r=0.328)、IRI(r=0.294)、Fib(r=0.258)、VFT(r=0.433)、WHR(r=0.345)呈正相关(P<0.05～0.01):Logistic回归分析显示,性别(OR=0.281)、VFT(OR=1.033)、FINS(OR=1.460)、Fib(OR=2.637)、IRI(OR=5.517)是IMT异常的危险因素.VFT与IMT(r=0.433)、WHR(r=0.361)、FINS(r=0.291)、IRI(r=0.326)、TG(r=0.319)、Fib(r=0.215)、2h-PG(r=0.243)、SFT(r=0.220)呈正相关(P<0.05～0.01).结论 脑梗死患者颈动脉粥样硬化与IR密切相关,内脏脂肪堆积是动脉粥样硬化的独立危险因素.     

急性脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的关系. 方法 选择解放军第三医院神经内科自2009年4月至2011年4月收治的120例急性脑梗死患者(脑梗死组)、同期单纯颈动脉粥样硬化而无脑梗死患者60例(颈动脉粥样硬化组)和健康体检者80例(正常对照组)作为研究对象,采用双抗体夹心法测定血清D-二聚体含量,全自动血凝仪测定纤维蛋白原含量,颈动脉彩色多普勒超声检测患者颈动脉粥样硬化斑块和颈动脉内一中膜厚度(IMT)值. 结果 脑梗死组、颈动脉粥样硬化组及正常对照组血清纤维蛋白原、D-二聚体水平及颈动脉IMT值依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05);进展性卒中患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平高于非进展性卒中患者,差异有统计学意义(P＜0.05);随着动脉粥样硬化严重程度的升高,脑梗死患者血清纤维蛋白原及D-二聚体水平逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05);脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平均与颈动脉粥样硬化严重程度呈正相关关系(r=0.426,P=0.006; r=0.535,P=0.001). 结论 纤维蛋白原及D-二聚体参与了急性脑梗死的发生发展,与病情进展密切相关.二者做为急时相反应物参与动脉粥样硬化的发生机制提示,相对于高凝状态,动脉粥样硬化的形成与慢性炎症反应关系更为密切.     

血清超敏C反应蛋白与急性脑梗死的相关性研究

目的探讨血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平与急性脑梗死病情严重程度及危险因素的关系。方法采用全自动生化分析仪测定186例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)及155例腔隙性脑梗死(LI)患者的血清hsCRP、血糖、血脂等指标,并与329名健康者进行对照。同时对急性脑梗死患者血清hsCRP水平与病情进行相关分析。结果ACI组和LI组的hsCRP水平显著高于正常对照组(均P<0.05);hsCRP水平与急性脑梗死患者神经功能缺损程度相关(P<0.05);hsCRP水平与ACI组年龄、舒张压、血糖、三酰甘油水平呈正相关(r=0.261、0.222、0.261、0.166,均P<0.05),与LI组患者的年龄、收缩压、血糖、总胆固醇水平呈正相关(r=0.294、0.456、0.245、0.402,均P<0.05),与高密度脂蛋白水平负相关(r=-0.371,P<0.05)。结论hsCRP水平与急性脑梗死的病情严重程度明显相关;并与其危险因素相关。     

脑梗死患者超敏C反应蛋白纤维蛋白原的检测及临床意义

目的探讨脑梗死患者超敏C反应蛋白、纤维蛋白原的检测及临床意义。方法抽取我院2015-04—2016-02诊治的脑梗死患者42例为观察组,同期选取42例健康体检者为对照组,对比2组超敏C反应蛋白、纤维蛋白原水平,分析脑梗死程度、梗死面积与超敏C反应蛋白、纤维蛋白原相关性。结果观察组超敏C反应蛋白、纤维蛋白水平均高于对照组(P0.05);重度脑梗死患者的超敏C反应蛋白、纤维蛋白水平均高于中度脑梗死患者(均P0.05),而中度脑梗死患者C反应蛋白、纤维蛋白水平较轻度脑梗死患者高(均P0.05)。大面积脑梗死患者超敏C反应蛋白、纤维蛋白水平均高于小面积脑梗死患者(P0.05或0.01),而小面积脑梗死患者C反应蛋白、纤维蛋白水平较腔隙性梗死患者高(均P0.05)。结论脑梗死患者的病情与梗死面积,与超敏C反应蛋白、纤维蛋白原水平呈正相关,可将脑梗死患者超敏C反应蛋白、纤维蛋白原作为脑梗死临床诊断的重要检测指标。     

糖化血红蛋白及高敏C反应蛋白与脑梗死急性期患者颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨脑梗死急性期患者糖化血红蛋白(HbA1c)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)与颈动脉粥样硬化斑块的关系. 方法 连续收集广州医学院第二附属医院神经内科自2010年1月1日至12月31日收治的110例脑梗死急性期患者(急性脑梗死组)和同期98例健康体检者(正常对照组),通过颈动脉彩超测量颈总动脉内中膜厚度(IMT)并根据其值将脑梗死组分为3个亚组(正常组、轻度粥样硬化组、重度粥样硬化组),同时观察有无颈动脉斑块形成;全自动生化仪器检测HbA1c、hs-CRP水平. 结果 与正常对照组相比,急性脑梗死组HbA1c、hs-CRP水平[(4.8±0.3)％vs(5.9±0.6)％;(0.78±0.11) mg/Lvs(3.25±0.72) mg/L]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).轻度粥样硬化组HbA1c水平[(5.1±0.5)％]明显高于正常组[(4.3±0.3)％],重度粥样硬化组HbA1c、hs-CRP水平[(7.1±0.9)％;(1.37±1.5)mg/L]高于正常组、轻度粥样硬化组[(1.11±1.1) mg/L;(1.02±0.3) mg/L].脑梗死急性期患者颈动脉IMT值与HbA1c、hs-CRP水平及二者乘积均呈明显正相关关系(r=0.437,P=0.000;r=0.215,P=0.000; r=0.729,P=0.000). 结论 糖耐量异常和炎症的联合作用与脑梗死急性期患者颈动脉粥样硬化有一定的相关性.     

急性脑梗死患者血清YKL-40、hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的关系.方法 选取130例急性脑梗死患者和30例正常对照者检测血清YKL40、hs-CRP水平.对急性脑梗死患者结合颈动脉超声检查结果,分为颈动脉IMT正常组30例、颈动脉IMT增厚组30例、颈动脉斑块组70例,其中稳定斑块37例,不稳定斑块33例,测定并比较各组血清YKL40、hs-CRP水平.结果 急性脑梗死组血清YKL40、hs-CRP水平显著高于正常对照组(P＜0.01);在急性脑梗死患者中,有颈动脉粥样硬化组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT正常组明显升高(P＜0.01),颈动脉IMT斑块形成组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P＜0.01),颈动脉粥样硬化不稳定斑块组血清YKL-40、hs-CRP水平显著高于稳定斑块组;线性相关分析表明YKL-40水平和hs-CRP水平无明显相关性(r=0.04,P＞0.05);Logistic回归分析结果显示:YKL-40、hs-CRP是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=1.128,95％C1 1.21～1.87;OR=2.62,95％ CI1.76 ～4.47).结论 YKL-40、hs-CRP可能反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的炎症程度以及斑块的不稳定程度,病变越重,斑块越不稳定,YKL-40、hs-CRP水平越高,且YKL-40水平独立于hs-CRP水平.     

脑梗死患者调脂干预对颈动脉硬化及血清C反应蛋白的影响

目的 探讨辛伐他汀对脑梗死患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）和颈动脉粥样硬化的影响及机制.方法 120例脑梗死伴颈动脉粥样硬化患者,随机分为2组：治疗组60例,在常规治疗基础上加服辛伐他汀20mg,治疗6个月及12个月前后血清hs-CRP的浓度及经彩色多普勒技术测定颈动脉内膜厚度,血流参数及颈动脉斑块的变化,并与常规治疗60例作对照组.结果 60例脑梗死伴颈动脉粥样硬化者经辛伐他汀治疗6个月后血清hs-CRP的测定值显著低于治疗前水平（P＜0.05或P＜0.01）,并降低双侧颈动脉内膜厚度,斑块面积缩小,改善颈动脉血流参数,12个月后上述各项参数改变更为明显,与常规治疗对照组及治疗前比较,差异有显著性（P＜0.01）.结论 辛伐他汀通过抗炎等机制对防治脑梗死早期动脉粥样硬化以及稳定斑块起着重要的作用.     

miRNA-21与高血压并腔隙性梗死的相关性及预测价值

目的探讨微小RNA-21(miR-21)与高血压伴腔隙性梗死(腔梗)的相关性及诊断预测作用。方法将67例高血压患者根据是否合并腔梗分为高血压组31例和高血压并腔梗组36例,收集各项临床和实验室指标,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测量血清miR-21;绘制受试者工作曲线(ROC),评价miR-21对高血压并腔梗的诊断预测价值,通过Pearson相关分析了解miR-21与颈动脉IMT的相关性。结果高血压并腔梗组miR-21表达(2.08±0.61),显著高于高血压组(1.25±0.37,P0.05)。miR-21对高血压发生腔梗的ROC曲线下面积(AUC)为0.871,95%可信区间(CI)0.787~0.954(P0.05)。Pearson相关分析发现miR-21与颈动脉IMT呈正相关(R=0.763,P0.05)。结论 miR-21在高血压并腔隙性脑梗死患者中高表达,是高血压发生腔梗的独立预测因素,可作为高血压发生腔梗的一个简便、无创、有效的血清学诊断预测指标。     

颈动脉内中膜厚度与血清白介素-18关系的初步研究

目的通过研究颈动脉内中膜厚度(IMT)与血清细胞因子白介素-18(IL-18)水平的关系,探讨IMT增厚的发生机制。方法选择40例短暂性脑缺血发作(TIA)患者(TIA组)、64例急性脑梗死(ACI)患者(ACI组)作为研究对象,另选择30名健康者作为正常对照组。分别测量其颈动脉IMT值,并分为IMT<1.0mm亚组和IMT≥1.0mm亚组。利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定了3组的血清IL-18水平,并对IMT与IL-18的关系进行分析。结果TIA组和ACI组所有IMT≥1.0mm患者血清IL-18含量均比正常对照组升高,差异有统计学意义(P(0.01);TIA组、ACI组IMT≥1.0mm亚组患者血清IL-18含量比IMT(1.0mm亚组患者升高,差异有统计学意义(P(0.05)。经Pearson相关分析,TIA组、ACI组IMT≥1.0mm亚组患者IMT与血清IL-18含量呈明显正相关(r=0.549,P(0.01)。结论TIA组、ACI组IMT增厚的患者血清IL-18的水平是升高的。IMT的增厚与血清IL-18含量呈明显正相关。IL-18可能参与了动脉粥样硬化(AS)的形成过程。     

血清成纤维细胞生长因子23、Klotho蛋白水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化和脑卒中危险因素的相关性

目的探讨血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)、Klotho蛋白水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化和脑卒中危险因素的相关性。方法入选166例急性脑梗死患者作为研究组,随机匹配152例健康为对照组,对血脂、同型半胱氨酸、C反应蛋白等指标进行采集,采用ELISA法测定各组血清中FGF23和Klotho蛋白水平,颈动脉As用多普勒超声仪检测,并与正常对照组进行比较。应用多因素Logistic回归对血清中FGF23水平与其他观察指标的相关性及影响因素进行分析。结果研究组tHcy、hs-CRP、FGF23水平显著高于对照组(P0.05),而HDL-C、Klotho蛋白水平显著低于对照组(P0.05),TC、LDL-C、TG与对照组相比统计学差异不显著(P0.05)。研究组的颈动脉As的比率、斑块数、斑块评分及IMT显著高于正常对照组(P0.05)。以颈动脉As情况为因变量,进行多因素非条件Logistic回归分析显示,hs-CRP、tHcy、FGF23为颈动脉As的危险因素,而HDL-C、Klotho蛋白为颈动脉As的保护因素。相关性分析显示,血FGF23水平与hs-CRP、tHcy、及颈动脉As斑块评分、IMT呈正相关(均P0.05);而与Klotho蛋白、HDL-C呈负相关(均P0.05)。结论 FGF23为动脉粥样硬化及脑梗死发生的危险因素,而Klotho蛋白则为动脉粥样硬化及脑梗死发生的保护因素,二者呈负相关。     

脑梗死患者氧化型低密度脂蛋白与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 研究脑梗死患者氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)与颈动脉粥样硬化之间的相关性.方法 入选脑梗死患者68例,根据彩色多普勒检查颈总动脉平均内中膜厚度,将其分为内膜正常组30例和内膜增厚组38例.并取33例年龄相当的健康受试者作为对照组.采用酶联免疫吸附法测定血清oxLDL的含量.比较不同组别间oxLDL水平的差异以及oxLDL与颈动脉粥样硬化的关系.结果 脑梗死组患者的oxLDL水平明显高于健康对照组(P＜0.01).脑梗死患者中颈总动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)增厚组的oxLDL水平明显高于IMT正常组(P＜0.01);Spearman等级相关分析提示,oxLDL的水平与颈动脉粥样硬化呈正相关(r=0.572,P＜0.01);Logistic回归分析提示,oxLDL可认为是脑梗死患者颈动脉粥样硬化的可能独立危险因素(OR=3.896,P=0.002).结论 脑梗死患者的血清oxLDL水平显著升高,并与颈动脉粥样硬化密切相关.     

蚓激酶对动脉粥样硬化及纤溶活性的干预研究

目的探讨蚓激酶对动脉粥样硬化(Arteriosclerosis,AS)及纤溶活性的干预作用。方法将经彩超确诊的AS患者随机分为蚓激酶治疗组88例和对照组64例,观察治疗前后两组的血清纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)水平、组织型纤溶酶原激活剂(tissue-tipe plasminogen activator,tPA)、组织型纤溶酶原抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI)活性、颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)、斑块crouse评分变化情况。结果治疗组治疗后血清Fbg水平、tPA、PAI活性、颈动脉IMT、crouse评分改善明显优于对照组;不稳定性斑块组疗效好于稳定性斑块组。结论蚓激酶能延缓、逆转动脉粥样硬化并纠正纤溶紊乱。     

短暂性脑缺血发作、单/多发腔隙性脑梗死患者血纤维蛋白原水平与颈动脉及下肢动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）、单/多发腔隙性脑梗死患者颈动脉及下肢动脉粥样硬化情况,明确血纤维蛋白原水平对颈动脉及下肢动脉粥样硬化的影响。方法对178例短暂性脑缺血发作、单/多发腔隙性脑梗死患者进行颈动脉及下肢动脉彩色多普勒超声检查,记录颈动脉及下肢动脉粥样硬化斑块的部位、大小、数目、回声、动脉分叉处内膜中层厚度（inti ma-media thickness,I MT）及血管内径,并测量血压及纤维蛋白原测定。结果颈动脉粥样硬化斑块位于颈总动脉分叉处最多（占58.3%）。I MT≥1.2mm组血纤维蛋白原水平显著高于I MT〈1.2mm组（P〈0.05）。下肢动脉粥样硬化位于股动脉最多（占49.6%）,I MT≥1.2mm组血纤维蛋白原水平显著高于I MT〈1.2mm组（P〈0.05）。高水平纤维蛋白原组（≥3.0g/L）易损斑块数量明显增多（P≤0.05）。颈动脉I MT与患者收缩压、舒张压以及纤维蛋白原水平呈正相关（r=4.89、5.37、6.47,P均〈0.05）,下肢动脉I MT与血糖及纤维蛋白原水平呈正相关（r=4.83、5.38、6.68,P均〈0.05）。结论血纤维蛋白原水平与短暂性脑缺血发作、单/多发腔隙性脑梗死患者颈动脉及下肢动脉粥样硬化程度呈正相关。     

TIA患者颈动脉内中膜厚度与血清指标水平的关系及对脑梗死的预测价值

目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者颈动脉内中膜厚度(IMT)与血清指标水平的关系及对脑梗死的预测价值。方法 选择2016年3月-2018年3月在本院首次诊断为TIA的54例患者作为TIA组,同期体检的健康志愿者作为对照组,检测颈动脉IMT及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、同型半胱氨酸(Hcy)的水平,随访TIA患者1年内的脑梗死发生率。结果 与对照组比较,TIA组的IMT及血清hs-CRP、LDL-C、TC、Hcy水平明显增高(P<0.05),且IMT与血清hs-CRP、LDL-C、TC、Hcy水平呈正相关,血清HDL-C、TG水平无明显差异(P>0.05); TIA组中1年内发生脑梗死患者的IMT及血清hs-CRP、LDL-C、Hcy水平明显高于未发生脑梗死患者(P<0.05),且IMT增厚及hs-CRP、LDL-C、Hcy水平增高是TIA组患者1年内发生脑梗死的危险因素(P<0.05); IMT预测TIA患者1年内发生脑梗死的最佳截点为1.090,敏感性为78.57%、特异性为58.33%。结论 TIA患者颈动脉IMT增厚与血清炎症、脂代谢、Hcy指标水平相关,且对1年内脑梗死的发生具有预测价值     

沙利度胺对颈动脉粥样硬化疾病患者治疗的抗炎机制初探

目的探讨颈动脉粥样硬化(AS)患者应用沙利度胺治疗对血清炎性因子及血脂水平的影响。方法选择80例经颈动脉彩色超声证实有颈动脉粥样硬化的患者作为观察对象,随机分为治疗组和对照组,各40例。治疗组沙利度胺50mg·d-1,两组均给予肠溶阿司匹林75mg·d-1,同时,均予生活方式干预。均于治疗前及治疗后6个月测定血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂水平,并观察颈动脉内中膜厚度(IMT)与斑块积分改变。结果治疗6个月后,治疗组血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平较对照组及治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01);治疗组IMT、斑块积分治疗后较对照组及治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01),治疗组中29.6%不稳定斑块转变为稳定斑块;血脂治疗前后未见明显变化(P>0.05)。结论沙利度胺可能通过下调血清炎性因子表达而非降脂效应抑制AS的进展。