喘康宁冲剂对支气管哮喘嗜酸粒细胞凋亡的实验研究

目的：研究喘康宁冲剂对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）凋亡及白介素－5（IL－5）含量的影响。方法：参照文献复制大鼠哮喘模型，进行大鼠支气管肺泡灌洗，收集灌洗液，离心沉淀后采用瑞氏姬姆莎染色，光镜下计数200个白细胞数中的EOS，求出百分率，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测IL－5含量，用流式细胞仪检测BALF中不同密度EOS凋亡，结果：喘康宁冲剂能明显降低BALF中的EOS数及IL－5含量，促进嗜酸粒细胞凋亡，明显优于对照组（P＜0．05）。结论：喘康宁冲剂通过降低BALF中的EOS数及IL－5含量，促进嗜酸粒细胞凋亡，而达到治疗支气管哮喘的目的。     

柴朴汤对支气管哮喘豚鼠支气管肺组织中Bcl-2表达的影响

目的:观察中药柴朴汤对哮喘豚鼠支气管肺组织中Bc1-2表达的影响.方法:40只健康豚鼠随机分为正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组(0.001 g·kg-1),柴朴汤组(0.35 g·kg-1),每组10只.采用卵蛋白腹腔注射和雾化吸入激发建立哮喘模型,各组豚鼠均于激发前30 min予相应灌胃处理,隔日1次,共7次.末次激发24h后,处死各组豚鼠.检测各组豚鼠血液中嗜酸性粒细胞数及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)数,嗜酸粒细胞(EOS)数及百分比;HE染色法观察各组豚鼠支气管肺组织病理改变;免疫组化法检测支气管肺组织中Bcl-2蛋白表达,原位杂交法检测支气管肺组织中Bcl-2 mRNA的表达.结果:柴朴汤组外周血中EOS数,BALF中WBC敷、EOS数及百分比均较哮喘模型组明显降低(P＜0.05).与哮喘模型组比较,柴朴汤组支气管肺组织中Bcl-2 mRNA及蛋白的表达有显著性差异(P＜0.05).地塞米松组与柴朴汤组比较,无明显差异.结论:柴朴汤可以明显降低哮喘豚鼠外周血和支气管肺泡灌洗液中EOS,减轻支气管肺组织的炎症反应,下调Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平.     

雷公藤和糖皮质激素对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞的影响

目的　研究大鼠哮喘模型支气管肺泡灌洗液 (BALF)中嗜酸性粒细胞的改变以及雷公藤和糖皮质激素治疗对BALF中嗜酸性粒细胞的影响。方法　随机将 4 0只大鼠分为正常、哮喘、雷公藤治疗和激素治疗组 ,并对其BALF的嗜酸性粒细胞进行计数。结果　哮喘组大鼠BALF中的嗜酸性粒细胞计数明显高于正常组 (P <0 .0 1) ;激素组BALF中嗜酸性粒细胞计数与哮喘组比较明显降低 (P <0 .0 1)。雷公藤组BALF中嗜酸性粒细胞计数与哮喘组比较明显降低 (P <0 .0 1)。结论　雷公藤及激素可以明显降低哮喘大鼠BALF中的嗜酸性粒细胞数目 ,减轻哮喘的发作     

咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠肺泡灌洗液EOS计数及IL-17、IL-8含量的影响

目的:观察咳喘宁对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘模型大鼠肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数及白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-8(IL-8)含量的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成6组,每组10只,分别为正常组、模型组、西药治疗组、咳喘宁大、中、小剂量组。以卵白蛋白致敏激发并用RSV滴鼻建立哮喘大鼠模型。实验第49天开始给药干预,干预7 d后处死大鼠,检测各组大鼠肺泡灌洗液EOS计数、IL-17及IL-8含量。结果:咳喘宁组肺泡灌洗液中EOS计数、IL-17及IL-8含量明显低于模型组;咳喘宁与西药相当,但作用与药物剂量相关。结论:咳喘宁可降低RSV诱发哮喘大鼠EOS浸润、IL-17及IL-8的表达。     

HMGB1在哮喘大鼠气道炎症中的作用及苗药热咳喘胶囊干预效果

目的:观察HMGB1在哮喘大鼠气道炎症中的作用及苗热咳喘胶囊干预的效果。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组及苗药热咳喘胶囊组;模型组、地塞米松组及苗药热咳喘胶囊组均采用腹腔注射1%卵蛋白(OVA)方法建立哮喘模型,第15天开始每次激发前1小时正常组与模型组予生理盐水灌胃,地塞米松组予醋酸地塞米松注射液腹腔注射,苗药热咳喘胶囊组予苗药热咳喘胶囊灌胃;疗程结束后计算肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)及中性粒细胞(NEU)数量,检测BALF中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量。结果:正常组肺泡灌洗液中EOS、NEU计数及HMGB1含量均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05);模型组、苗药热咳喘胶囊组、地塞米松组肺泡灌洗液中HMGB1含量明显高于正常组,具有统计学意义(P0.05);苗药热咳喘胶囊组、地塞米松组肺泡灌洗液中HMGB1含量明显低于模型组,具有统计学意义(P0.05)。结论:HMGB1与哮喘发生相关,其可能参与了哮喘气道炎症的形成,而且热咳喘胶囊和地塞米松均能抑制HMGB1的表达。     

大鼠哮喘模型中嗜酸性粒细胞和IL-10改变研究

目的探讨大鼠哮喘模型中白细胞介素-10(IL-10)、嗜酸性粒细胞(EOS)的变化及其在哮喘发病机制中的作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、3周哮喘组和4周哮喘组,用ELISA法测定各组大鼠外周血清IL-10,并计数外周血和肺泡灌洗液(BALF)中EOS。结果各哮喘组IL-10显著低于对照组(P均<0.05),且4周哮喘组IL-10显著高于3周哮喘组(P均<0.05);外周血EOS计数各哮喘组显著高于正常对照组(P均<0.05);在BALF中,各哮喘组显著高于正常对照组(P均<0.01),但2个哮喘组间无显著性差异。血清IL-10浓度与外周血和BALF中EOS绝对计数无显著相关性。结论大鼠哮喘模型中有血清IL-10下降现象,在4周后有升高趋势,但仍低于正常对照组,其升高趋势与EOS计数无线性相关,IL-10升高趋势与气道重塑可能相关。     

督灸对哮喘小鼠效应及TRPV1相关神经-免疫炎症的影响

目的:观察督灸对哮喘小鼠效应及TRPV1相关神经-免疫炎症的影响。方法:将80只雌性Balb/c小鼠随机分为4组,分别为空白组、模型组、地塞米松组、督灸治疗组,每组20只。复制卵蛋白(OVA)致敏及激发小鼠哮喘模型。检测各组小鼠气道反应性,观察各组小鼠肺组织病理学改变,外周血嗜酸性粒细胞数(EOS),支气管肺泡灌洗液(BALF)中各类炎症细胞百分比的水平。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测BALF中白细胞介素(IL)-4,IL-13,P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织TRPV1蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠肺组织病理显示支气管及支气管管壁周围有大量炎症细胞浸润,支气管上皮细胞变性坏死,支气管黏膜水肿、增厚;给予浓度为12.5、25、50 mg/mL乙酰甲胆碱吸入后RI值明显上升(P<0.01);外周血EOS计数及BALF中EOS、淋巴细胞百分比明显升高(P<0.05);BALF中IL-4、IL-13、SP和CGRP表达水平明显升高(P<0.01);肺组织中TRPV1的表达增加。与模型组比较,...     

苏麻胶囊对哮喘大鼠肺泡灌洗液中白细胞及IL-5的影响

目的：探讨苏麻胶囊防治哮喘的部分作用机制。方法：60只大鼠随机均分为正常对照组、模型对照组、氨茶碱组、苏麻高剂量组、苏麻低剂量组，采用卵清白蛋白(OA)等致敏大鼠哮喘模型，观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数与分类的变化及IL-5含量的改变。结果：苏麻胶囊可有效地降低BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)含量，抑制BALF中IL-5含量的增高。结论：苏麻胶囊可通过降低细胞因子IL-5含量而抑制EOS的活化和趋化作用。具有良好的抑制气道炎症反应的作用。     

针刺对哮喘大鼠肺泡灌洗液SP-A表达的影响

目的:探讨针刺治疗哮喘的效应机制。方法:40只SD大鼠按计算机随机数字表分为空白对照组、生理盐水对照组(NS对照组)、哮喘模型组、哮喘模型针刺组(哮喘针刺组)、哮喘模型捆绑组(哮喘捆绑组)5组。哮喘针刺组取穴"大椎""肺俞""风门"进行针刺治疗;哮喘捆绑组只捆绑,不针刺;其他组不予干预。免疫印迹法(Western-Blot)检测肺表面蛋白A(SP-A)。结果:哮喘模型组的气道阻力在哮喘激发后3~6min时较空白对照组和NS对照组显著增高(均P0.01)。Wes-tern-Blot检测显示哮喘模型组大鼠支气管肺泡灌洗液(branchoalveolar lavage fluids,BALF)中SP-A表达水平比空白对照组、NS对照组大鼠显著降低(均P0.05),哮喘针刺组大鼠BALF中SP-A表达与哮喘模型组相比较显著升高(P0.05)。结论:针刺防治过敏性哮喘的机制与调节哮喘大鼠呼吸道内SP-A的表达有关。     

Effect of Maxing Shigan Decoction on Leukotriene B4 and C4 Expression of Rats with Asthma

目的:观察麻杏石甘汤对哮喘大鼠白三烯B4、G4表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制.方法:将30只大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、哮喘模型组及麻杏石甘汤治疗组,用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中白三烯B4、C4表达水平,并对BALF进行白细胞计数.结果:模型组白细胞计数高于正常组和治疗组(P＜0.05);模型组白三烯B4、C4表达明显高于正常组(P＜0.01),治疗组明显低于模型组(P＜0.01).结论:麻杏石甘汤可抑制哮喘大鼠白三烯B4、C4的表达.     

针刺足三里对脾虚哮喘大鼠TGF—β和GM-CSF浓度的影响

目的探讨脾虚对哮喘大鼠转化生长因子β（TGF-β）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）浓度的影响及针刺足三里的调节作用。方法采用中医脾虚动物模型和西医哮喘动物模型的复合造模方法,建立大鼠脾虚哮喘病证结合模型,采取针刺足三里的方法进行治疗。采用双抗体夹心酶联免疫法（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中TGF-β、GM—CSF的浓度。以脱氧核糖核普酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法（TUNEL）进行肺组织细胞凋亡的检测。结果与哮喘组比较,脾虚哮喘组的GM-CSF浓度显著升高（P〈0．01）;与相应的疾病组比较,两针刺组GM—CSF浓度显著降低（P〈0．01）,与哮喘纽比较,哮喘针刺组TGF-β浓度显著升高（P〈0．05）。与哮喘组比较,脾虚哮喘纽的嗜酸粒细胞（EOS）计数值显著升高（P〈0．01）;与相应的疾病组比较,两针刺组EOS凋亡率明显升高（P〈0．01）。结论脾虚加重气道炎症反应是通过影响炎症细胞凋亡调控因子的浓度来实现的。针刺足三里具有促进模型大鼠BALF中低水平TGF—β浓度的增高、抑制GM—CSF浓度增高的作用。     

疏风通络方对哮喘大鼠不同时相外周血和肺泡灌洗液嗜酸细胞数量变化的影响

目的：探讨疏风通络方对哮喘大鼠血液和肺泡灌洗液（BALF）嗜酸细胞（EOS）数量变化的影响。方法：选择SPF级雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为正常组、模型组、氟美松组、DPI组、中药低、中、高剂量组,共7组,每组大鼠36只。第1d致敏：正常组给予生理盐水1mL代替抗原腹腔注射致敏,而其他6组给予1mL造模液（含Ⅴ级卵清蛋白100mg,氢氧化铝100mg和灭活百日咳杆菌6×10^9个）腹腔注射致敏;第15d开始激发：将各组大鼠分别置于相同大小的雾化箱内,正常组给予生理盐水6mL雾化激发,其他6组给予5％的Ⅴ级卵清蛋白（OVA）溶液6mL雾化激发,每次激发前2h正常组给予生理盐水1mL灌胃,而其他6组给予相应的药物灌胃。各组每天激发1次,每次激发30min,连续激发10d。距首次激发后的0h、6h、12h、24h、72h、10d各时点分别麻醉下每组取6只大鼠心脏采血和肺泡灌洗（取材结束后大鼠失血死亡）,然后迅速对血液和BALF标本进行EOS数量检测。结果：血中EOS数量变化：在不同时点模型组均高于正常组（P〈0．001）;各治疗组与模型组相比,氟美松组在0h、6h、12h、10d时点处于最低（P〈0．01或P〈0．001）,DPI组在24h、72h时点处于最低,但二者之间比较没有显著差异（P〉0．05）;其他治疗组之间相比,0—72h各时点DPI组处于最低（P〈0．001）,在10d时点中药高剂量组处于最低,且优于DPI组（P〈0．01）。BALF中EOS数量：在0h时点各组之间没有显著变化（P〉0．05）;在6h时除中药高剂量组外,模型组与其他治疗组和正常组之间均没有差异（P〉0．05）;在12h时点除模型组较正常组显著上升（P〈0．05）,各治疗组与模型组之间及各治疗组之间均没有差异（P〉0．05）;在24h时点,模型组显著高于正常组（P〈0．01）,各治疗组与模型组比较,只有氟美松有显著差异（P〈0．01）;在72h、10d时点模型组均显著高于正常组（P〈0．001）,DPI组和中药低剂量组与模型组比较均没有差异（P〉0．05）,氟美松组、中药中、高剂量组均与模型组比较有显著差异（P〈0．05或P〈0．01或P〈0．001）,三者比较,氟美松组EOS数值最低,中药中、高剂量组之间比较没有显著差异（P〉0．05）。结论：氟美松对哮喘大鼠血和BALF中EOS数量的影响最大,能显著降低血和BALF中EOS数量,而中药疏风通络方起效、显效慢,效果始终不及氟美松。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型气道重塑中嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的:探讨补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠气道重塑和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-5(IL-5)水平和嗜酸粒细胞(EOS)凋亡的影响。方法:24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,肺组织切片HE染色,利用计算机图像分析仪测定支气管管壁厚度(WAt/Pi)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pi)、支气管平滑肌细胞计数(N/Pi),酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-5的含量,Td T介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡。结果:模型组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi均较高于正常组(P<0.01),中药组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi均低于模型组(P<0.05)。模型组IL-5水平高于正常组(P<0.01),中药组IL-5水平低于模型组(P<0.05)。模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组(P<0.01)。结论:中药补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平,促进EOS凋亡,抑制气道重塑,减轻气道炎症,达到防治哮喘的目的。     

加味清营颗粒对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型炎性因子的影响

目的 观察加味清营颗粒对急性肺损炎性因子的影响.方法 144只wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,加味清营颗粒低、中、高剂量组,地塞米松组,每组24只,连续灌胃6d,尾静脉注射LPS（5 mg/kg）后于1,3,5h不同时相处死大鼠.采用ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中炎症介质白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-10的含量变化;用Bradford检测BALF蛋白含量;HE染色观察病理切片.结果 模型组各时相炎症因子均明显高于其他各组;与模型组比较,各治疗组均可显著降低的炎症介质IL-1β、TNF-α、IL-10的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒低、中、高剂量组在1h、3h时相降低IL-1β、TNF-α的表达有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比较,各治疗组均可显著降低的BALF蛋白的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒各时相剂量组在降低BALF蛋白的表达方面有统计学意义（P＜0.05）;肺组织HE染色病理结果示肺泡结构破坏或实变,肺泡隔增厚显著,毛细血管充血明显,肺泡腔内、细动脉周围和细支气管壁可见成堆炎症细胞浸润,而加味清营颗粒各剂量组肺组织病理均有较大程度的改善.结论 加味清营颗粒可降低急性肺损伤时炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的释放,降低BALF中蛋白的含量,从而减轻肺部炎症细胞浸润,对损伤的肺组织起到修复保护的作用.     

电针对坐骨神经损伤模型大鼠行为学及脊髓中TrkC表达的影响

目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子受体TrkC的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法:采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过SFI指数、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组与电针组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内TrkC表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果:(1)模型组、模型对照组、电针组大鼠SFI指数与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比,无统计学意义(P>0.05);(2)模型组、模型对照组、电针组大鼠BBB评分与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05),但与正常组相比仍有显著性差异(P<0.05);(3)模型组和模型对照组TrkC平均光密度与正常组相比明显升高(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过提高神经生长因子高亲和力受体TrkC的释放,促进神经元生长、分化和成熟,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠TNF-α的影响

目的:观察芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。方法:取SD大鼠70只,随机分为正常对照组10只、COPD模型组20只、芪黄益肺合剂高剂量组15只、芪黄益肺合剂中剂量组15只、芪黄益肺合剂低剂量组10只。观察各组大鼠用药后血清及BALF中TNF-α水平的变化。结果:用药后COPD模型组与中剂量组比较大鼠血清TNF-α含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),低剂量组与中剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),BALF分析结果,COPD模型组与高剂量组、中剂量组、低剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:芪黄益肺合剂具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

补脾益气中药对哮喘大鼠BALF中IL-5及GM-CSF含量的影响

目的:探讨白细胞介素-5(IL-5)及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)在哮喘发病过程中的作用及补脾益气中药对其含量的影响。方法:24只大鼠随机分成3组,每组8只,即:正常对照组、哮喘模型组和中药组。采用卵蛋白、灭活百日咳杆菌疫苗和氢氧化铝干粉配制的溶液腹腔注射致敏以及卵蛋白雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型;正常对照组用等量生理盐水替代抗原液;中药组则胃饲补脾益气中药(加味玉屏风散)水溶液。观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-5及GM-CSF含量的变化。结果:与正常组比较,模型组BALF中IL-5及GM-CSF含量均显著增高(均P<0.05或P<0.01),尤其是IL-5增高更显著;相关分析表明,GM-CSF与IL-5、呈显著正相关(r1=0.519,r2=0.521,均P<0.05)。补脾益气中药能降低BAFL中IL-5及GM-CSF的含量(P<0.05或P<0.01)。结论:IL-5、GM-CSF在哮喘大鼠的气道炎症细胞浸润过程中起重要作用,可能加速了哮喘非特异性气道炎症的发生和发展;GM-CSF与IL-5之间存在密切的联系,可能对嗜酸粒细胞的聚集、迁移、活化和黏附有协同作用。补脾益气中药(加味玉屏风散)可以通过降低细胞因子水平来改善气道的炎症状况。     

针刺不同穴组对糖尿病周围神经病变大鼠尾神经形态的影响

目的观察针刺不同穴组对糖尿病周围神经病变大鼠周围神经病理形态的影响。方法选用清洁级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病模型组、西药组、治疗1组(肺俞、脾俞、肾俞)、治疗2组(足三里、三阴交、合谷)和治疗3组(肺俞、脾俞、肾俞、足三里、三阴交、合谷),每组10只。模型采用空腹腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin)溶液方法进行制备。成模后西药组予口服弥可保,治疗组予针刺治疗;各组分别于造模前、造模72 h及12周后测定血糖及体质量,治疗12周后取大鼠尾神经组织HE染色以观察各组大鼠尾神经病理形态变化。结果模型组血糖(29.7±1.3 mmol/L)较正常组大鼠血糖(6.1±0.09 mmol/L)明显升高(P<0.05),体质量明显下降(P<0.05),尾神经形态结构明显异常,治疗1组血糖(20.6±0.9 mmol/L)、治疗2组血糖(20.5±1.2 mmol/L)和治疗3组血糖(17.1±0.6 mmol/L)及西药组血糖(21.0±1.0 mmol/L)较模型组大鼠血糖、体质量水平及病理形态均明显改善(P<0.05),治疗3组疗效明显优于治疗1组、治疗2组及西药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论针刺背俞穴配合体针腧穴能够明显改善大鼠血糖、体质量水平及尾神经病理学形态改变,这可能与针刺腧穴的配伍协同作用相关,通过腧穴配伍协同效应,更好的发挥了针刺调节脏腑功能,疏通经络气血的作用,从而明显改善糖尿病大鼠周围神经的周围循环状态及病理学形态变化。     

不同电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学影响

目的观察音乐电针和脉冲电针对快速老化小鼠P8亚系（SAMP8）血清MDA含量及SOD活性的影响。方法将实验动物随机分为5组,即模型组、音乐电针组、药物组、脉冲电针组、空白组。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组和脉冲电针都配相同穴位进行相应针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐灌胃。治疗15d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清SOD活力和MDA含量。结果模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0．01）;而两电针组和药物组与模型组比较,逃避潜伏期时间明显减少（P〈0．01）。模型组血清MDA含量明显高于空白组（P〈0．01）,SOD活力明显低于空白组（P〈0．01）;而电针组和药物组MDA含量明显低于模型组（P〈0．01）,SOD活力明显高于模型组（P〈0．01）。音乐电针组疗效优于脉冲电针组（P〈0．05）。结论不同电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能．可以升高小鼠血清SOD水平,降低MDA水平,而音乐电针疗效略优于脉冲电针。提示音乐电针治疗效果更好。