A five-year follow-up study on the pathological changes of gastric mucosa after H. pylori eradication

Objectives To investigate the relationship between H.pylori infection,gastric cancer and other gastric diseases through the changes in gastric mucosa and the status of different gastric diseases within 5 years after H.pylori eradication in H.pylori-positive subjects in a high incldence region of gastric cancer. Methods One thousand and six adults were selected from the general population in Yantai,Shandong province,a high Incidence region for gastric cancer in China.Gastroscopy and Campylobacter-like organism(CLO)testing were performed on all subjects,Biopsy samples from the gastric antrum and body were obtained for histology and assessment of H.pylori infection.All H.pylori-positive subjects were then randomly divided into two groups:treatment group receiving Omeprazole Amoxicillin Clarythromycin(OAC) triple therapy and placebo as controls.These subjects were endoscopically followed up in the second and fifth year.We compared the endosopic appearance and histology of the biopsy specimens from the same site obtained at the first and last visits.Results All 552H.pylori-positive subjects were randomly and evenly divided into treatrment group or control group.During the five-year follow-up,the numbers of patients who continued to be negative or positive for H.pylori were 161 and 198,respectively.Statistical analysis revealed that:①At the initial visit,there were no significant differences in the severity and activity of inflammation,atrophy and intestinal metaplasia between the biopsy specimens from the antrum and body resopectively in both groups. ②The severity and activity of inflammation in both the antrum and body were markedly reduced after H.pylori eradication(P=0.000).③Within five years after H.pylori eradication,intestinal metaplasia in the antrum either regressed or had no progression,while the proportion of intestinal metaplasia in the H.pylori-positive group increased significantly(P=0.032).④After H.pylori eradication,the atrophy in both the antrum and body had no significant regression.The P value was 0.223 and 0.402,respectively.Conclusions H.pylori eradication results in remarkable reduction in the severity and activity of chronic gastritis,marked resolution of intestinal metaplasia in the antrum.On the other hand.continuous H.pylori infection leads to progressive aggravation of atrophy and intestinal metaplasia.     

胃黏膜病变根除幽门螺杆菌后转归的研究

目的探讨清除幽门螺杆菌后对胃黏膜病变转归的影响。方法人选患者均经胃镜和临床病理诊断为慢性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生,并确定有Hp感染的状态。患者分两组：幽门螺杆菌根治组慢性胃炎42例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生45例,未行Hp治疗组慢性胃炎41例、萎缩伴肠上皮化生38例;于根除幽门螺杆菌后1年行胃镜随访,在同一部位取活检,根据病理结果的不同分为好转和无好转。结果治疗Hp1年后慢性胃炎根治组逆转率54．52％（23／42）,未根治组19．51％（8／41）,组间比较有非常明显差异（χ^2=11．06,P〈0．01）;Hp根治组萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变逆转率15．56％（7,45）,未根治组10．53％（4／38）,组间比较无明显差异。结论根除Hp1年后慢性胃炎病变有明显好转,对萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变无明显影响。     

持续幽门螺杆菌感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)长期感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素。方法随访 114例 10年前诊断Hp感染的患者 ,分析对比 10年前后其Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化。并检测了其中 80例Hp持续感染者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE ,分析它们与Hp长期感染不同转归的关系。结果　 114例患者中 34例 (2 9 8% )Hp转阴 ,80例 (70 2 % )Hp持续阳性。Hp感染持续 10年后消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度、肠上皮化生 (IM )和糜烂的发生率均显著增加 ,其IM严重程度显著加剧。而Hp转阴者消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度均显著低于 10年前 ,并显著低于Hp持续阳性者。Hp长期感染后发展为消化性溃疡 (PU)者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE阳性率显著高于持续保持慢性浅表性胃炎 (CSG)不变者 ,发生黏膜糜烂和IM者血清抗HpCagA IgG阳性率显著高于不发生黏膜糜烂和IM者 ,均P <0 0 0 5 ,而胃黏膜的慢性炎症程度是否加剧与CagA无关。结论　Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生率 ,加剧胃黏膜的炎症程度 ,并促进肠上皮化生的形成和发展 ,根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度 ,而且能阻止肠上皮化生的发生和发展。CagA阳性菌株和产生抗HpIgE的个体 ,其Hp长期感染后病变的转归均较阴性者严重 ,因此 ,对于这类患者应     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌的关系.方法对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa、AB(pH2.5)-PAS、HID-AB(pH2.5)染色和肠化生分型.结果HP感染与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡、肠化生和胃癌显著相关(P＜0.001),与肠化生类型无显著关系(P＞0.05),与胃癌分型无关.结论HP感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌有相关性.     

糜烂性胃炎756例内镜分析

目的：探讨内镜下糜烂性胃炎（EG）的特点。方法：回顾性分析756例EG的内镜资料。结果：胃窦炎的病变程度与胃体炎差异无显著性（P＞0.05），合并十二指肠溃疡30.0％，胃溃疡12.6％，有较高的肠化检出率（36.4％），幽门螺杆菌（Hp）与糜烂类型、糜烂程度、有无肠化生及不典型增生，差异均无显著性（P＞0.05），与有无炎症活动及炎症程度差异均有显著性（P＜0.005）。结论：EG内镜下分型及病变程度的划分，对病情判断和治疗随访有指导意义；要积极治疗肠化生和不典型增生；Hp可以促使该病的发展。     

悉尼胃炎新分类法在连续胃镜检查1006例的应用

应用悉尼胃炎新分类法对连续胃镜检查1006例进行前瞻性研究,结果:①除非溃疡性消化不良外,十二指肠溃疡、胃溃疡、复合性溃疡及胃癌的幽门螺杆菌(HP)检出率均显著高于当地同期人群(P<0.05)。上述胃、十二指肠疾病中,92.7％有组织学上表现的慢性胃炎,其中HP阳性占83.7％、HP阴性占16.3％。前者主要表现为慢性全胃炎一胃窦为主,且炎症明显并伴有活动性改变;后者为慢性胃窦炎,其炎症轻亦无活动性改变。②十二指肠溃疡、胃溃疡、胃癌三者间存在明显不同的慢性胃炎模式(慢性炎症分布、萎缩程度及范围大小)。结果表明,悉尼胃炎分类诊断项目全面具体,有利于资料积累和分析,对HP及其相关性疾病的研究有特别重要价值。     

Relationship of Helicobacter pylori eradication with gastric cancer and gastric mucosal histological changes: a 10-year follow-up study

Background Helicobacter pylori （Hp） is a common and potentially curable cause of gastric mucosa lesion. This study investigated the relationship of Hp infection with histological changes in gastric mucosa and gastric cancer in Hp-positive patients compared with Hp-eradication patients followed up for ten years. Methods From an initial group of 1 006 adults, 552 Hp-positive subjects were randomly assigned to a treatment group （T; n=276） or a placebo group （P; n=276）. In the randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel trial, T group subjects received oral doses of omeprazole, amoxicillin and clarithromycin for 1 week; those in the P group received a placebo. One month after treatment ended, a 13C urea breath test was performed, and Hp was undetectable in 88.89% of the T group. All subjects were followed at 1, 5, 8, and 10 years after treatment, with endoscopy and biopsies for histological examination. Results Gastric mucosa inflammation was significantly milder in the T group than that in the P group one year after Hp eradication and this persisted for 10 years. Glandular atrophy and intestinal metaplasia （IM） had deteriorated in both groups during ten years. However, the increased score of glandular atrophy at both the gastric antrum and corpus, and IM only at the gastric antrum, in the P group was more obvious than that in the T group. During the 10 years, 9 patients were diagnosed with gastric cancer （2 in the T group; 7 in the P group; P=0.176）. When mucosal atrophy was absent at the gastric antrum and corpus when entering the study, the incidence of gastric cancer in the P group （n=6） was much higher than that in the T group （n=0, P=0.013）. Conclusions Hp eradication may significantly diminish and delay the development of IM and atrophy gastritis. Hp especially in the early stage of Hp infection. and help halt progression of gastric mucosal inflammation eradication is helpful for reducing the risk for gastric cancer,     

血清胃蛋白酶原、促胃液素-17和幽门螺杆菌抗体对胃癌前状态筛查能力的评价

目的 探讨血清胃蛋白酶原(PG)、促胃液素-17(G-17)和幽门螺杆菌抗体对胃癌前状态的诊断效能.方法 收集331例慢性胃炎患者,观察胃黏膜萎缩、肠化、上皮内瘤变以及不同OLGA/OLGIM分期患者的血清PG和G-17水平的变化以及ABC法各组中胃癌前状态的发病情况.结果 ①胃窦萎缩患者的血清G-17水平低于无萎缩(P =0.030),胃体萎缩患者的血清PG Ⅰ/PGⅡ比值(PGR)水平低于无萎缩(P =0.046),全胃萎缩患者的血清PG Ⅰ(P=0.036)及PGR(P=0.030)水平低于无萎缩;②胃窦肠化患者的血清G-17水平低于无肠化(P =0.021),全胃肠化患者的血清PG Ⅰ水平低于无肠化(P =0.015);③全胃低级别上皮内瘤变患者的血清PG Ⅰ水平低于无低级别上皮内瘤变(P=0.036);④OLGA分期中血清PG Ⅰ水平随分期严重程度加重逐渐降低,以Ⅳ期降低明显(P=0.035);⑤OLGIM分期中血清PGⅠ水平随分期严重程度的加重逐渐降低,以Ⅳ期降低明显(P=0.018);⑥“ABC法”分组中,尽管高危组中发生胃癌前状态的患者占组内人数的比例较低危组高,但低危组中仍有50.16％的患者为慢性萎缩性胃炎以及15.96％的患者为低级别上皮内瘤变.结论 血清PG和G-17可以作为胃癌前状态发生风险的临床筛查指标,ABC法对早期胃癌具有筛查作用,但低危组人群仍存在发生胃癌前状态的风险.     

胃癌癌前病变的免疫学治疗

胃癌癌前病变（ precancerous lesions of gastric cancer ,PLGC）主要表现为胃黏膜上皮腺体萎缩、上皮纤维化和胃黏膜上皮肠化生,无论是何种病理表现,其都可以表现为正常的组织异常化。现在研究认为造成胃黏膜萎缩的主要是幽门螺旋杆菌的感染和自身免疫系统的作用。幽门螺旋杆菌造成的胃黏膜损伤主要起源于幽门,逐渐向胃底扩展[1];但是由免疫系统引发的损伤却主要起始于胃底,逐渐向幽门进发。同时这两者之间可以相辅相成协同作用,造成PLGC病理状态的不断恶化。既往关注幽门螺旋杆菌的研究较为多见,在此篇综述中,笔者将免疫相关因素与PLGC发生发展的关系做一详细的论述。     

幽门螺杆菌cagA基因与胃粘膜损伤及增殖间关系的探讨

目的：探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）细胞毒素相关蛋白基因（ｃａｇＡ基因）与胃粘膜损伤及增殖的关系。方法：采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）法检测５０例患者Ｈｐ的ｃａｇＡ基因，并经ＨＥ染色评定胃粘膜炎症程度、肠化生、淋巴小结及萎缩的发生率，免疫组化检测胃粘膜细胞核增殖抗原指数（ＰＣＮＡ　ＬＩ％）。结果：３７／５０例含有ｃａｇＡ基因，消化性溃疡ｃａｇＡ基因阳性率高于慢性胃炎（Ｐ＜０．０１）；ｃａｇＡ基因阳性者炎症程度和ＰＣＮＡ　ＬＩ％均高于阴性者（Ｐ　＜０．０５）；但两组肠化生﹑淋巴小结及萎缩发生率差异无显著性（Ｐ　＞０．０５）。结论：ｃａｇＡ基因阳性Ｈｐ感染后可增加胃粘膜的炎性损伤及细胞增殖。ｃａｇＡ基因为Ｈｐ毒力指标之一，但并非致病的单一指标。     

胃黄色瘤合并肠上皮化生的临床分析

目的 回顾性分析胃黄色瘤(gastric xanthoma, GX)合并肠上皮化生患者的临床特征。方法 选取2012年1月至2022年1月在首都医科大学宣武医院消化内镜中心初次行胃镜检查的患者共68 391例,诊断GX 1 346例,GX检出率为1.97%,平均年龄为(55.4±12.1)岁。根据有无肠上皮化生(以下简称肠化)将GX分为2组：GX伴肠化组(n=901)和GX不伴肠化组(n=445)。对比两组患者的年龄、性别、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染、胃黏膜萎缩程度及是否合并胃癌情况。将GX伴肠化组再根据肠化的程度分为3个亚组：GX伴轻度肠化(n=412)、GX伴中度肠化(n=291)和GX伴重度肠化(n=198),对比分析不同亚组GX伴肠化的临床特征。结果 GX伴肠化与GX不伴肠化组在年龄(P=0.012)、HP感染(P<0.001)和是否合并胃癌(P=0.014)方面差异有统计学意义;GX伴肠化组中年龄≥65岁患者发病率较高、HP感染率高、合并胃癌的检出率较高。单因素及多因素分析显示GX患者中胃癌组和非胃癌组在年龄(P<0.001)、...     

胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变的影响

目的探讨胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变特征的影响。方法采用 2 4h胃腔内胆红素吸光度和pH值联合监测方法 ,检测 4 9例慢性胃炎患者 ,并将其分为胆汁返流阳性组和阴性组。观察胃体、胃角和胃窦黏膜活动性感染等各项病理改变 ,并分析胃内胆汁返流时间与胃黏膜病变特征和胃内pH >4时间之间的相关性。结果 4 9例慢性胃炎患者中 ,38例胃内存在胆汁返流 ,11例不存在胃内胆汁返流。胆汁返流组全胃黏膜病变均较无胆汁返流组严重 ;胆汁返流时间与近端胃黏膜病变呈正相关 ,与pH >4时间无明显相关。结论胆汁返流是慢性胃炎患者全胃黏膜病变的重要病因之一 ,可能会促进H .pylori定植范围向胃体蔓延 ,从而加重近端胃黏膜损伤 ,对胃黏膜酸暴露情况没有显著影响     

幽门螺杆菌感染与胃癌及胃部病变的多组病例对照研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染与胃癌及胃部病变之间是否存在因果关系。方法：将1994～1996年经病理确诊的胃癌及胃部病变病例分为多个病例组及对照组,利用1987年山东胃癌高发区组织库,作为Hp暴露史测量的资料。结果：调整年龄、性别及文化程度3个外部变量后,胃窦慢性浅表性胃炎、消化性溃疡及炎症活动程度与Hp感染间OR分别为2.072、2.980、2.086,有统计学关联,且差异有显著性。相关分析表明胃病严重程度与Hp感染之间存在负相关关系(r=－0.217)。结论：Hp感染与胃窦慢性浅表性胃炎、消化性溃疡及炎症活动程度存在部分因果关系。     

根除反复幽门螺杆菌感染对胃黏膜炎症和肠上皮化生的临床意义

目的探讨根除幽门螺杆菌(H.pylori)慢性感染对胃黏膜炎症和肠上皮化生(IM)的意义。方法随访150例2~6年前H.pylori感染的患者,其中83例行根除H.pylori治疗(治疗组),67例未完成治疗或仅接受对症治疗(对照组),分析对比其前后H.pylori感染情况、胃黏膜炎症及IM的变化情况。结果2~6年后,对照组中52例H.pylori呈阳性(78.8%);治疗组中20例H.pylori呈阳性(23.5%),胃炎活动性检出率明显减少,与对照组持续H.pylori感染者比较,差异有显著性(P<0.01),胃黏膜萎缩和肠化生的程度也显著减轻(P<0.05)。结论H.pylori感染与胃黏膜活动性炎症关系非常密切,根除H.pylori可以减轻胃黏膜的炎症和IM程度。     

幽门螺杆菌国内流行株动物模型的建立

目的建立国内幽门螺杆菌（Hp）流行株的动物模型,研究Hp流行株感染小鼠的胃黏膜改变,为进一步治疗提供更好的动物模型。方法60只SPF级C57BL/6小鼠,分为正常组和模型组,每组30只。模型组经口灌服VacAs1、CagA、iceA阳性的临床分离株,距末次灌胃后5、10、15、20、25、30周分6批处死,取标本行快速尿素酶试验,Giemsa染色法观察Hp在胃黏膜上的定植情况,HE染色观察小鼠胃黏膜的病理变化。结果正常组小鼠的胃窦、胃体及十二指肠黏膜的尿素酶试验,Giemsa染色结果均阴性,模型组在距末次灌胃后5、10、15、20、25、30周Hp定植率分别为60%、80%、100%、100%、100%、100%。至30周模型组慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化、异型增生、胃癌发生率分别为100%、60%、0%、0%、0%。结论成功建立了HpVacAs1、CagA、iceA阳性的国内流行株感染C57BL/6小鼠的模型,并明确了其感染小鼠后各阶段的胃黏膜病理改变。     

高盐诱导幽门螺杆菌致蒙古沙土鼠胃部病变的研究

目的探讨高盐环境诱导幽门螺杆菌（H．pylori）菌株对蒙古沙土鼠（MGs）胃黏膜的损伤作用。方法将90只雄性SPF级MGs，随机分成对照组（n=30只）、H．pylori组（n=30只）和高盐诱导H．pylori组（n=30只）。在灌胃后的13、26及73w分别处死MGs，行组织病理学检测。结果高盐诱导组H．pylori在MGs胃黏膜定植密度较H．pylori组明显降低（P〈0．05）；高盐诱导H．pylori组MGs黏膜发生慢性炎症、黏膜变性／坏死、腺体萎缩及肠化生的概率均明显低于H．pylori组，黏膜发生糜烂／溃疡及小凹上皮增生的概率明显高于H．pylori组。结论高盐诱导前后H．pylori均能导致MGS胃黏膜的损伤，高盐环境对H．pylori的致病能力会产生影响。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生是不同形式的胃癌前病变,与胃癌的发生密切相关,持续的幽门螺杆菌感染所致的慢性炎症可引起黏膜上皮反复的退化和再生,从正常胃黏膜→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→胃黏膜上皮不典型增生→胃癌,幽门螺杆菌感染主要起了一个引导作用,现就幽门螺杆菌与胃癌前病变的关系予以综述。     

老年人幽门螺旋杆菌相关性胃十二指肠疾病

通过对４５５例老年及２２０２例非老年上腹不适者进行胃镜检查，采用胃窦部活检组织的组织学检查、Ｇｉｅｍｓａ染色及（或）细菌学培养以确立ＨＰ感染，结果显示，老年组ＨＰ感染率（７７．１％）显著高于非老年组（６５．１％）及健康组（２９．０％），统计学上均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。老年组组织学胃炎和胃溃疡的ＨＰ感染率及慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃癌、慢性胃炎伴肠上皮化生和异型增生的构成比均高于非老年组。我们的结论是，ＨＰ感染与一些老年人胃十二指肠疾病有明显的相关性，并随年龄增长而增加。提示ＨＰ感染是造成老年人胃十二指肠疾病组织学损害的病因之一。     

胆汁反流性胃炎126例胃镜分析

目的探讨胆汁反流性胃炎的胃镜下表现与幽门螺杆菌(H.pylori)感染及胃黏膜组织学改变的关系。方法分析研究了6375例次胃镜资料,对胆汁反流性胃炎检出患者观察胃底黏液湖、胃窦黏膜及幽门的开放情况;H.pylori-cagA-IgG抗体测定,快速尿酶试验以及14C呼气试验,3项中有2项阳性者为H.pylori感染;组织学检查按新悉尼标准观察幽门螺杆菌、慢性炎症、活动性、萎缩、肠化等形态学特征,将其严重程度分为无、轻、中、重4级;数据均采用x±s表示,同级阳性率之间比较用χ2检验。结果胆汁反流性胃炎的幽门螺杆菌感染率为46.7%,胆汁反流性胃炎检出患者镜下均发生了胃窦的炎性病变。80%的胆汁反流性胃炎患者存在幽门功能不全。在H.pylori阳性与阴性组之间的镜下改变差异无统计学意义(P>0.05);在组织学方面:浅表性胃炎108例,萎缩性胃炎9例,慢性炎症伴肠化9例。H.pylori阳性组与阴性组之间在组织学方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论胆汁反流性胃炎是由于胃、十二指肠运动功能紊乱导致幽门功能失调所致,它与H.pylori的感染无关。