联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏形态学的影响

目的：探讨联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏结构的影响及机理。方法：36只自发性高血压大鼠,随机分成空白组、硝苯地平组和联麦氧钒组,采用光镜和 电镜观察联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏形态学的影响。结果：空白组大鼠肾小球系膜基质增生,周围毛细血管塌陷,系膜细胞增生,基底膜增厚,部分足突融合;经联麦氧钒治疗后大鼠无肾小球系膜增生及毛细血管塌陷现象,系膜细胞无增多,基底膜未见明显增厚,足突无明显融合。结论：联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

罗格列酮对自发性高血压大鼠肾脏保护作用的形态学研究

目的：观察自发性高血压大鼠（SHR）肾脏形态学改变特点,评价罗格列酮对SHR大鼠肾脏形态学改变的预防或保护作用。 方法：24只SHR大鼠随机分为观察组与对照组。罗格列酮为观察药,溶于饮水中,实验期8周。实验结束时取大鼠肾脏标本,分别采用光镜和电镜观察。 结果：罗格列酮观察组血压［(162±4)mmHg］比对照组［(184±3)mmHg］明显降低（P<0.05）,肾脏在光镜和电镜下显示SHR大鼠系膜细胞增生、基底膜增厚、足突融合等异常改变,观察组肾小球系膜细胞和系膜基质无明显增生,肾小球系膜区无明显扩大。 结论：罗格列酮可以预防或减轻SHR大鼠肾脏形态学损伤,具有一定肾脏保护作用。     

系膜毛细血管性肾小球肾炎

系膜毛细血管性肾小球肾炎又称膜增生性肾炎,好发于青年,病理特点为肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生、毛细血管壁增厚及系膜基质扩张。肾小球常呈分叶状,又称为分叶性肾炎。临床上多为肾病综合征与肾炎综合征同时存在和低补体血症。本组病变可见于原发性肾小球疾病,也可见于继发性肾小球损害。1病理以肾小球基底膜及系膜为其基本病变部位,根据电镜下电子致密物的沉着部位及基底膜病变特点可进一步分为三型。Ⅰ型:光镜下肾小球弥漫性肿胀,基底膜增厚,毛细血管壁增厚,管腔狭窄。因系膜细胞及基质长入基底膜与内皮细胞之间而呈双轨现象,插入的…     

自发性高血压大鼠肾组织损害及Losartan的保护作用

目的：探讨不同时期高血压病与其肾小球损害的联系及Losartan对肾小球损害的影响。方法：以遗传性高血压鼠和正常血压鼠为研究对象，测定不同月龄鼠尾动脉压和肾小球结构的改变，用Losartan治疗5个月后观察其肾小球结构改变。结果：与同龄正常对照组比较，3月龄高血压鼠电镜下已有血管内皮，肾小球基底膜病理学改变并与血压升高相关；8月龄高血压鼠血管内皮和肾小球损害已较前除基底膜增厚，系膜区扩张外还有系膜细胞增生肥大，与血压无显著相关。Losartan治疗后，肾组织结构有所逆转，表现为血管内皮，过度增生肥大的系膜细胞减小，系膜区体密度及细胞外基质明显减小，基底膜厚度接近正常。结论：高血压早期已有肾组织的损害。Losartan减轻高血压与其保护靶器官密切相关。     

13例糖尿病性肾病的早期病理变化

本文报告了13例糖尿病病人肾穿刺活组织的光镜、免疫荧光及电镜的病理观察。这些病人的肾脏变化均为弥漫性糖尿病性肾小球性硬化,病变特点为肾小球系膜基质增多及肾小球毛细血管基底膜增厚,有的伴有系膜细胞增生。对13例中7例的电子致密物沉积和11例免疫球蛋白阳性的性质进行了讨论。     

肿瘤坏死因子和血小板源性生长因子在人膜增生性肾小球肾炎中的表达

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF—α）和血小板源性生长因子-β（PDGF-β）在人膜增生性肾小球肾炎中的表达及其在发病中的作用。方法：采用HE、PAS、PASM、电镜及免疫组织化学SABC染色法对20例人膜增生性肾小球肾炎和10例对照组肾组织进行观察，并经计算机医学图像分析系统进行分析。结果：电镜下，肾炎组肾小球毛细血管明显增厚，且厚薄不均，基底膜内可见电子致密物，脏层细胞足突呈节段性融合。免疫组织化学染色，TNF—α．阳性反应产物在肾小管上皮细胞呈阳性表达，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；在肾小球呈弱阳性表达。PDGF—β蛋白在肾近曲小管上皮细胞呈阳性表达，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：膜增生性肾小球肾炎时，TNF—α．蛋白和PDGF—β蛋白在肾小球与肾小管表达均有显著增高，提示该两种因子在肾小球肾炎发病中有一定的作用。     

高血压糖尿病大鼠肾脏超微结构的动态观察

用ＳＤ大鼠造成实验性高血压糖尿病（ＨＤ）后，分别于６、８和１０个月处死，每组８例，用光镜和透射电镜动态观察肾脏改变。结果如下：（１）６个月时即有肾小球系膜细胞突起增多，富含粗面内质网，系膜基质随病程而增加，使系膜区高度扩大。病变始于血管极，再波及全球。（２）肾小球毛细血管基底膜增厚，（３）出入球小动脉中层与肾小球系膜区相连，中层平滑肌细胞突起增多及基膜增厚。对肾脏改变的形态学发生机理作了讨论。     

中医药在抗肾纤维化过程中对TNFα、IL-6干预作用的研究进展

肾纤维化是各种肾脏疾病终末期的基本病理改变。研究表明:许多促炎性细胞因子尤其是肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-6(IL-6)等,在促进肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质(ECM)积聚及其在肾小球损害或硬化进展中起重要作用[1]。本文就近年来中医药在抗肾纤维化过程中对TNFα、IL-6干预作用的相关研究进展作一综述。1肾纤维化与TNFα、IL-6的关系正常人血清中只含有生理水平的具有抗感染和增强免疫功能的TNFα和IL-6。现已知超正常量的TNFα和IL-6是导致肾小球系膜基质增生、系膜细胞增殖、肾小球硬化和病变进展恶化的重要因素之一[2…     

氯沙坦对STZ糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响

目的 :观察血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响。方法 :雄性SD大鼠分为正常对照组 (NC)、糖尿病对照组 (DC)、糖尿病氯沙坦治疗组 (DL) ,治疗 12周 ,电镜观察各组肾脏超微结构的改变。结果 :DC组肾小球基底膜显著增厚 ,系膜和系膜细胞显著增生 ,DL组上述改变显著减轻。结论 :氯沙坦能够减轻或延缓糖尿病大鼠肾脏超微结构的改变 ,提示它能够对糖尿病肾脏产生一定的保护作用     

糖尿病肾病的临床诊断及治疗

糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症之一,又称糖尿病性肾小球硬化症,为塘尿病特有的肾脏并发症.西医认为本病的发生与慢性高血糖所致的糖代谢异常、肾脏血流动力学改变、脂代谢紊乱、血管话性因子、氧化应激、遗传等因素有关,其基本病理改变为肾小球系膜基质增生、肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚与肾小球硬化.     

氯沙坦钾对实验性糖尿病大鼠肾脏结构的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 -氯沙坦钾 (Losartan)对糖尿病肾病肾脏的保护作用。方法 :制作糖尿病大鼠模型 ,模型成功后 ,动物分成 2组 ,治疗组给予氯沙坦钾灌胃 ,糖尿病组给予等量生理盐水 ,设正常对照组 ,亦给予等量生理盐水灌胃。分别于实验的第 1,2 ,4周取肾组织进行石蜡包埋和电镜制样 ,石蜡切片HE ,PAS染色 ,光镜观察 ,超薄切片经铅 -铀双染色 ,电镜观察。结果 :糖尿病组大鼠出现血糖升高 ,肾组织切片PAS染色肾小球系膜区弥漫性增宽 ,肾小球囊壁PAS阳性物明显增多。电镜显示肾小球基底膜不规则增厚、足突融合、系膜外基质增多 ,内皮细胞窗孔消失 ,有的肾小球毛细血管闭锁 ;治疗组肾小球的上述变化明显减轻 ,肾功能显著改善。结论 :动物实验证实氯沙坦钾可抑制肾小球细胞外基质的增生 ,改善肾功能 ,具有肾脏保护作用。     

实验性IgA肾小球肾炎——抗原的电荷在肾炎发病机理中的意义

本文选用阳、阴离子化右旋糖酐作抗原,分别诱发小鼠IgA肾小球肾炎。用显微分光光度计测定肾小球内IgA荧光强度,并结合形态学观察。结果显示阳离子组荧光强度显著高于阴离子组(P<0.01)。电镜下,两实验组均呈现肾小球系膜基质增生、细胞轻度增生及基质内电子致密物沉积;阳离子组基底膜增厚,其上沉积物及足突融合更为明显。显示抗原所带电荷可影响肾炎病变程度及其定位,而阳离子化比阴离子化物质对肾小球肾炎病变形态发生的影响更为显著。且阳离子化右旋糖酐引起的IgA肾炎属于原位免疫复合物性肾小球肾炎。     

12例类风湿性关节炎患者肾脏活检组织病理改变

通过对１２例类风湿性关节炎肾脏病理学（包括光镜、电镜及免疫荧光）检查资料分析，全部病例光镜检查均显示病理改变。轻度弥漫性系膜增生性肾小球肾炎６例，ＩｇＡ肾病３例，膜性肾小球肾炎１例，血管性疾患所致肾小球病变１例（肾血管炎）微小病变１例，１１例做了电镜及免疫荧光检查，９例在肾小球系膜区内肾小球基底膜见到免疫复合物的沉积，结合临床，ＲＡ固有肾脏损伤确实存在，尽管临床表现相对轻微，但是ＲＡ的肾脏病理损伤     

血管紧张素转换酶抑制剂与肾脏疾病

<正>血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作为抗高血压药物已在临床广泛应用.近年发现ACEI在治疗肾脏疾病上有明显疗效,该药能控制血压,降低尿蛋白,延缓肾小球硬化.但亦发现 ACEI对肾脏有一定的毒性作用,可出现急性肾衰,也可并发肾小管一间质损害或肾小球病变.本文就ACEI在肾脏病中的治疗作用及其对肾脏的毒性作用作一综述.1 对肾脏病的治疗作用11.防治糖尿病肾病(DN)DN为糖尿病的微血管并发症,其主要病理改变为肾小球毛细血管基底膜增厚,系膜细胞及系膜基质增加,导致弥漫性或结节性肾小球硬化.ACEI通过降低肾小球高灌注及高滤过作用,促使肾小球内血流动力学恢复正常;同时可抑制肾小球系膜细胞和系膜基质增生及肾小球基膜的进一步增厚,降低肾小球基膜的通透性,使尿蛋白减少;此外,还可降低胆固醇和甘油三酯,增加高密度脂蛋白,增强     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏超微结构影响的实验研究

目的　探讨噻唑烷二酮类药物 (TZD)吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法　建立STZ(链脲佐菌素 )诱导的糖尿病动物模型 ,随机分为正常对照组、正常对照治疗组、糖尿病组、糖尿病治疗组。结果　糖尿病组肾重 /体重显著高于正常对照组及正常对照治疗组 (P <0 0 5 ) ,而糖尿病治疗组显著低于糖尿病组 (P <0 0 5 )。各组肾小球内细胞外基质蓄积、基底膜增厚及肾小球系膜细胞增生指标 ,糖尿病组均高于正常对照组、正常对照治疗组和糖尿病治疗组 (P <0 0 5 )经TZD治疗后可减轻。结论　TZD类药物可以抑制大鼠糖尿病肾小球系膜细胞增生、基底膜基质合成以及肾小球内细胞外基质蓄积 ,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用     

实验性家兔慢性肾小球肾炎——免疫荧光、光镜和电镜研究

本文采用静脉注射小牛结晶性血清白蛋白(由小剂量逐渐增大),用弗氏佐剂作辅助免疫,诱发家兔慢性肾小球肾炎,结果免疫荧光显示肾小球系膜区及毛细血管丛基底膜逐渐出现强度不等的IgG颗粒状沉积;光镜下,系膜细胞呈进行增生伴有系膜基质增多和局限性肾小球硬化;电镜下见肾小球毛细血管丛系膜区及基底膜上皮侧和内皮下电子致密物沉积。上述病变类似人类系膜增生性肾炎,进一步说明循环免疫复合物沉着可引起多种类型慢性肾炎。     

培哚普利对高血压肾损害大鼠一氧化氮及内皮功能的影响

目的 通过观察培哚普利(Perindopril)对高血压大鼠一氧化氮及血管内皮功能的影响,探讨其对高血压肾损害保护的可能机制.方法 将正常血压大鼠(WKY)随机分为3个月龄(WKY 3个月)、正常对照组和8个月龄正常对照组(WKY 8个月);高血压大鼠(SHR)随机分为3个月龄非治疗组(SHR 3个月)、8个月龄非治疗组(SHR 8个月)、8个月龄Pefindopril治疗组(SHR-P 8个月).测量各组大鼠24h尿白蛋白浓度、血清和肾组织一氧化氮(NO)浓度,并用电镜观察各组大鼠血管内皮和肾小球形态学改变.结果 SHR 3个月组大鼠电镜下已见血管内皮细胞增生,肾小球基底膜轻度增厚,与WKY 3个月组相比血清和肾组织NO浓度均下降、尿白蛋白浓度增高;SHR 8个月组大鼠血管内皮细胞显著增生,肾小球系膜细胞肥大,基底膜明显增厚,尿白蛋白水平增高更为明显;高血压大鼠尿白蛋白浓度与血清和肾组织NO浓度呈明显负相关,与血管内皮细胞体密度、肾小球系膜细胞体密度和肾小球基底膜厚度呈正相关.Pefindopril组与SHR 8个月对照组大鼠相比,尿白蛋白水平明显下降,血清和肾组织NO浓度增高,血管内皮细胞和系膜细胞体密度减小,肾小球基底膜厚度减小.结论 Perindopril对高血压大鼠肾脏的保护,可能是通过提高血清和肾组织NO水平,改善肾脏血管内皮功能来实现的.     

氯沙坦对STZ糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响

目的：观察血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响。方法：雄性SD大鼠分为正常对照组（NC）、糖尿病对照组（DC）、糖尿病氯沙坦治疗组（DL）,治疗12周,电镜观察各组肾脏超微结构的改变。结果：DC组肾小球基底膜显著增厚,系膜和系膜细胞呈显著性,DL组上述改变显著减轻。结论：氯沙坦能够减轻或延缓糖尿病大鼠肾脏超微结构的改变,提示它能够对糖尿病肾脏产生一定的保护作用。     

浅谈中西医结合治疗IgA肾病26例疗效观察

IgA肾病是以肾小球系膜区大量IgA、补体C3呈颗粒状沉积为特点的系膜增生性肾小球肾炎,国内发病率较高。由于临床症状轻重不同,治疗方法各异,疗效结果各不相同。我院对26例IgA肾病患者通过对临床表现及肾脏病理改变分析,采用中西医结合以及中药肾区脉冲导入外治系统、对激素不敏感患者进行治疗取得满意的疗效。1肾脏的病理改变根据对肾小球、肾小管、间质及血管的损害及增生程度分轻、中、重三种。(1)肾小球轻度系膜细胞增生及基质增多,肾小管、间质、血管无明显改变;(2)中度系膜增生的系膜区呈弥漫性分布、基质增多、肾小球硬化、可见周…     

高血压微量蛋白尿形成与血管及肾小球损害的关系

目的：探讨高血压病微量蛋白尿的形成机制及其与血管内皮、肾小球损害的联系。方法：以高血压鼠（SHR）和正常血压鼠（WKY）为对象，测量不同龄（三月和八月）鼠尾动脉压、尿蛋白和肾功能以及在电子显微镜下血管内皮和肾小球超微结构的不同表现，并用卢沙坦9Losartan）治疗5月后观察其改变。结果：与同龄WKY比较，三月龄SHR电镜下已有血管内皮损伤及内皮增生肥大，肾小球基底膜亦见轻度增厚，但血肌酐未升高，仅有尿蛋白增高，与血压及血管内皮病变呈正相关；八月龄SHR无论血管内皮和肾小球均损害严重除基底膜增厚外还有系膜细胞增生肥大，血肌酐仍无变化，尿蛋白增高与血管内皮和肾小球病变密切相关，与血压无显著相关。经Losartan治疗后尿蛋白明显减少，血管内皮、系膜细胞的过度肥大被有效地抑制。结论：高血压蛋白尿的出现与靶器官损害密切相关，早期可能是血流动力学负荷增加或／和全身内皮功能障碍的一个局部表现，后期则主要与肾小球硬化及血管重塑有关，Losartan在降压的同时还能保护血管、肾脏，阻止肾小球经的进展。