缬沙坦对慢性心房快速起搏犬血小板和内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦对慢性心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬血小板和内皮功能的影响。方法2001-09~2003-06对哈尔滨医科大学14只犬植入实验用心房固定频率型高频起搏器(400/min)心房快速起搏6周,建立房颤犬模型,随机分为对照组和缬沙坦组。缬沙坦组犬起搏前1周开始服用缬沙坦(30mg·kg-1·d-1),直至起搏结束。起搏前、后采静脉血测定二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原、花生四烯酸诱导的犬血小板最大聚集率以及血浆血管性血友病因子(vWF)、内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。结果(1)起搏6周后,对照组和缬沙坦组犬血浆AngⅡ水平均明显增高,提示肾素-血管紧张素系统激活。(2)长期心房快速起搏使对照组犬二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率较起搏前明显增加,缬沙坦能够部分抑制起搏引起的血小板激活。(3)快速起搏使犬血浆vWF和ET-1水平明显升高,提示内皮功能受损,缬沙坦能够改善内皮功能,降低房颤犬血浆vWF和ET-1水平。结论缬沙坦能够防治心房快速起搏引起的血小板聚集和内皮功能受损。     

慢性快速心房起搏心房颤动犬内皮型一氧化氮合酶mRNA表达变化的研究

为研究慢性快速心房起搏心房颤动(简称房颤)犬模型中心内膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的变化,探讨其与心房结构重构、血栓形成的关系。13只健康犬随机分为假手术组和起搏组,应用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏心房(400次 /分) 6周,取左、右心房,左、右心耳及主动脉内膜。通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR),以β actin为内参照,测定犬心内膜eNOSmRNA表达的变化,同时检测血浆NO代谢产物硝酸盐 (NOx)的含量。结果:正常犬心脏eNOSmRNA表达存在差异,左房、左心耳明显高于右房、右心耳;起搏 6周后左房、左心耳eNOSmRNA表达起搏组明显低于假手术组,而右房、右心耳、主动脉无明显差别,血浆NOx起搏组亦明显低于假手术组。结论:正常犬心脏eNOS基因表达是不平衡的,左房明显高于右房。房颤犬eNOSmRNA表达降低可能是心房结构重构,血栓形成的重要因素之一。     

西拉普利对心房颤动犬内皮细胞功能及纤溶系统的影响

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂西拉普利对心房颤动(房颤)犬内皮功能和纤溶系统的影响。方法应用埋藏式高频心脏起搏器快速起搏心房建立房颤犬动物模型。实验分为未起搏组、单纯起搏组和起搏 西拉普利组。采用ISO-NOP3005一氧化氮(NO)敏感电极测定心内膜NO含量;酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆血管性血友病因子水平;Westernblot定量分析心房心肌纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(tPA)蛋白表达;同时免疫组化检测蛋白表达位置。血浆PAI-1和tPA含量采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定。结果西拉普利能显增加房颤犬心内膜NO合成,降低血浆血管性血友病因子水平,同时显减少心房肌PAI-1蛋白表达和血浆PAI-1含量,增加心房肌tPA蛋白表达和血浆含量。结论西拉普利能明显改善房颤犬内皮细胞功能,恢复纤溶系统平衡,可能对房颤的血栓前状态有益。     

西拉普利对房颤犬内皮和纤溶功能的影响

目的观察心房快速起搏诱发心房颤动犬内皮和纤溶功能的变化及西拉普利对其影响,探讨房颤血栓前状态的机制及防治对策。方法2004年1月至8月于哈尔滨医科大学第一临床医学院动物实验中心选杂种犬16只,随机分为对照组(n=8)、西拉普利组(n=8),在右心房以单心房(AOO)模式400/min起搏6周,建立房颤犬模型。西拉普利组起搏前1周开始每天服用西拉普利(1mg/kg),直至起搏结束,分别于起搏前、起搏6周后采静脉血,测血浆血管性血友病因子(vWF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)。结果心房快速起搏6周,对照组犬血浆AngⅡ较起搏前明显增高,[(349·9±28·3)ng/L对(198·4±19·4)ng/L,P<0·01];西拉普利组AngⅡ无明显升高(P>0·05);快速起搏后血浆vWF升高[(109·7%±19·8)%对(33·9±5·9)%,P<0·01),西拉普利起搏后血浆vWF亦升高,但却明显低于对照组(P<0·01)];起搏6周后血浆t-PA、PAI-1抗原均明显升高[t-PA:(12·7±2·1)ng/L对(8·9±1·5)ng/L,P<0·01][PAI-1:(24·4±3·9)ng/L对(15·4±2·4)ng/L,P<0·01];西拉普利组起搏后两者亦升高但两者升高程度低于对照组。结论慢性心房快速起搏导致犬肾素-血管紧张素系统(RAS)激活、内皮功能及纤溶功能失调,西拉普利可以阻断RAS激活,不同程度改善内皮和纤溶功能。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可能用于房颤血栓防治。     

葛根素对再灌注损伤肝能量代谢的保护作用及机制

[目的]研究葛根素对兔缺血再灌注损伤中肝脏能量代谢的改善作用及其机制。[方法]将30只家兔随机均分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组)。测定血浆中谷丙转氨酶(ALT)浓度和肝组织内一磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、NO/ET、血栓素B2(TXB2)、前列腺素F1α(PGF1α)、TXB2/PGF1α水平,并观察肝细胞形态学的改变。[结果]与C组比较,IR组血浆ALT浓度、肝组织AMP、ADP、MDA、ET含量显著升高(P0.01),TXB2、TXB2/PGF1α亦明显升高(P0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET显著下降(P0.01),NO、PGF1α亦明显降低(P0.05),TAN差异无统计学意义(P0.05),肝细胞形态学异常改变;与IR组比较,Pur组血浆ALT浓度、肝组织AMP、MDA、ET含量显著降低(P0.01),肝组织ADP、TXB2/PGF1α亦明显减少(P0.05),TXB2略低于IR组(P0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET显著升高(P0.01),肝组织NO、PGF1α亦明显增高(P0.05),TAN差异无统计学意义(P0.05),肝细胞形态学异常改变较大程度减轻。[结论]葛根素(60mg/kg)预处理可通过拮抗氧化损伤、调节NO/ET和前列腺素I2/血栓素A2(PGI2/TXA2)失衡而改善肝细胞的能量代谢,有效防治兔肝再灌注损伤。     

温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响

目的研究温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支术制备心力衰竭大鼠模型,用温补心阳和温补肾阳方于术后2周灌胃,以假手术组为空白对照组,曲美他嗪为阳性药物对照组。给药8周,采用酶联免疫吸附法检测心梗后心力衰竭大鼠药物干预前后脑钠肽(BNP)水平,测定治疗后血流动力学改变,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax),并行高效液相法测定心肌组织中AMP、ADP、ATP的含量。结果对心力衰竭大鼠心功能的影响,温补心阳和肾阳组较模型组,显著降低BNP水平(P<0.01),改善心肌收缩、舒张功能。而肾阳组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax较心阳组升高(P<0.05),LVEDP、-LVdp/dtmax、HR、BNP较心阳组降低(P<0.05)。对心力衰竭大鼠心肌磷酸腺苷含量的影响:温补心阳和肾阳组大鼠较模型组心肌AMP、ADP降低(P<0.05),ATP含量升高,而肾阳组大鼠心肌ATP含量显著高于模型组(P<0.01),较心阳组更接近曲美他嗪和假手术组。结论温补心阳和温补肾阳可改善心力衰竭大鼠能量代谢,提高心功能,其中以温补肾阳作用更显著。     

实验性心房颤动血栓形成时内皮型一氧化氮合酶和纤溶酶原激活剂抑制物-1的变化

目的研究心房颤动(房颤)犬心房心内膜一氧化氮(NO)浓度、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAl-1)蛋白表达的变化,探讨房颤左房血栓形成的可能机制。方法应用埋藏式高频心脏起搏器快速起搏心房(400次／min)6周,建立房颤犬动物模型。采用ISO-NOP3005N0敏感电极测定心内膜NO含量,Western blot和免疫组化检测eNOS、PAl-1蛋白表达,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血浆PAl-1含量。结果房颤组左房心内膜NO含量明显低于窦性心律组,eNOS蛋白表达下调,PAl-1蛋白表达上调,右房无明显变化。房颤组血浆PAl-1含量亦明显高于窦性心律组。结论房颤引起的左房心内膜NO含量降低、eNOS蛋白表达下调、PAl-1蛋白表达上调可能是左房血栓形成的重要原因。     

环孢素A对心房颤动犬心房L型钙离子通道蛋白αlc亚单位的影响

目的 研究环孢素A(CsA)作用下心房颤动(房颤)犬心房电生理特性及心房L型钙离子通道蛋白αlc亚单位(Lαle)表达变化.方法 实验犬分为CsA组、房颤组及假手术组(Sham组),快速起搏心房建立犬房颤模型,记录标测并对比各组起搏前后P波时程、心房有效不应期(AERP)的差异,应用Western blot免疫印迹技术比较各组问Lαlc表达的差异.结果 房颤组、CsA组较Sham组P波时程延长(P<0.05),AERP缩短P<0.05).CsA组较房颤组AERP延长(P<0.05).房颤组较Sham组Lαlc表达明显降低(P<0.01).CsA组较房颤组Lede升高(P<0.01),CsA组与Sham组之间差异无统计学意义.结论 CsA 应用逆转了房颤犬心房Lαlc表达变化并改善了心房电生理重构,可能会在房颤的治疗中发挥积极的意义.     

曲美他嗪对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢及超微结构的影响

目的研究曲美他嗪对异丙肾上腺素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢和超微结构的影响。方法72只雄性SD大鼠随机分为对照组(14只)和模型组(58只),模型制备采用皮下多点注射异丙肾上腺素法,4周后模型组大鼠死亡12只,再将存活的46只模型组大鼠随机分为未治疗组(M组,16只)、曲美他嗪治疗组(T组,15只)和培哚普利治疗组(P组,15只)。治疗5周后行二维心脏超声检查和病理形态学观察,并测定心肌组织能量代谢相关指标。结果与M组比较,T组大鼠LVEF、左心室短轴缩短率均提高;光镜和电镜下观察T组和P组心肌损伤程度较M组明显减轻。T组与P组大鼠心肌二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷、ATP/ADP和总腺苷含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。T组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性与对照组和P组比较差异无统计学意义。结论曲美他嗪能够改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢、病理和超微结构,并且有改善大鼠心功能的趋势。     

心房颤动患者左心房血栓形成的可能机制研究

目的研究慢性心房颤动(房颤)患者心房内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)蛋白表达和血浆一氧化氮(NO)、PAI-1、血管性血友病因子(vWF)含量的变化，探讨房颤血栓形成的可能机制。方法30例风湿性心脏病二尖瓣病变接受外科手术者，分为窦性心律组、阵发性房颤组和慢性房颤组，手术时取左右心房组织各100mg，通过Western blot检测eNOS和PAI-1蛋白表达数量，免疫组织化学方法检测蛋白表达位置，酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血浆PAI-1和vWF水平，硝酸还原酶法测定血浆NO浓度。结果慢性房颤组和阵发性房颤组左心房eNOS蛋白表达明显下凋，PAI-1蛋白表达上凋，右心房无显著变化。慢性房颤组血浆vWF明显高于阵发性房颤组，阵发性房颤组明显高于窦性心律组；慢性房颤组和阵发性房颤组血浆PAI-1明显高于窦性心律组，NO明显低于窦性心律组。结论房颤能引起左心房心内膜功能受损，导致抗血栓物质eNOS蛋白表达下调，促血栓物质PAI-1蛋白表达上调，血栓形成与溶解平衡失调，这可能是房颤左心房血栓形成的重要原因。     

Effect of captopril on myocardial energy metabolism in chronic pressure overload rats

Objective To investigate the effects of captopril on cardiac function and levels of energy-rich phosphates in pressure overload induced left ventricular hypertrophy rats. Methods One hundred and twenty SD rats were randomly divided into three groups： sham operation group （SH group, n=40）,coarctation of abdominal aorta group （CAA group, n=40） and captopril treatment lmg~ 100g1 ~ d-1） group （CAP group, n=40）. Left ventricular end-diastolic pressure （LVEDP）, left venh-icular mass index （LVMI）, levels of energy-rich phosphates and morphological changes of the myocardial mitochondria were compared at the 62 and 82 week after operation. Results At 62 week, in CAA group, LVMI and LVEDP were increased and _ dp/dtmax was decreased, while ATP and ADP were decreased and AMP was increased （P〈0.01）. These changes were much obvious at 8th week （P〈0.01）. Compared with those of CAA group, the parameters of heart function and energy-rich phosphates （ATP, ADP, AMP, TAN） in CAP group were improved significantly（P〈0.01） at the 6th and 8th week. In CAP group, the parameters of heart function and energy-rich phosphates （ADP, AMP, TAN） were much better at 8~ week than those at 6th week. The morphological change of mitochondria was less in CAP group than that in CAA group. Conclusion Captopril significantly improves myocardial energy metabolism in pressure overload rats and protects the function of myocardial mitochondria     

培哚普利联合醛固醇受体拮抗剂对心房纤颤犬心房结构重构的影响

目的:观察培哚普利和螺内酯及二者联用对长期心房快速起搏诱发心房纤颤(房颤,AF)犬心房结构和功能重构的影响。方法:实验犬24只,随机分为4组,即对照组、培哚普利组(P组)、螺内酯组(S组)和二者联用组(P+S组)。各组心房快速起搏8周,建立AF犬模型。分别于起搏前、起搏4周及8周测定血浆血管紧张素II(AngII)和醛固酮(Ald)水平;起搏前及起搏后8周,测定左心房结构和功能变化;起搏8周后停止起搏,观察各组犬AF维持的例数及AF自行持续时间;Masson染色检测各组犬心房肌胶原容积分数(CVF)改变。结果:与对照组相比,P组、S组和P+S组犬起搏4周和8周后血浆AngII及Ald水平明显降低,起搏8周后左心房左右径、上下径、收缩末期容积和舒张末期容积明显减小,左心房射血分数显著增大,停止起搏后AF维持率明显减少,AF平均持续时间明显缩短,CVF值明显降低。而3个用药组相比差异无统计学意义。结论:培哚普利和醛固酮受体拮抗剂(螺内酯)能够阻止长期心房快速起搏AF犬心房结构功能的改变及心房纤维化,减少AF发生率及持续时间,但二者联用效果并不优于单药。     

醛固酮及心房间质重构与心房颤动关系的实验研究

目的 探讨醛固酮(Aid)及心房间质蕈构与心房颤动(房颤)发生发展的关系.方法 18只犬随机分为对照组(普通喂食)、培哚普利组(培哚普利1 mg·1kg-1·d-1)、螺内酯组(螺内酯10mg·kg-1·d-1).均置入起搏器并持续起搏8周.动态检测左心房的形态功能和血浆Ald水平,记录停止起搏后维持房颤的例数及持续的时间,处死动物后检测心房组织Ald水平及心房肌纤维化的情况.结果 起搏前三组间血浆Ald水平差异无统计学意义(P>0.05),而起搏4周及8周后培哚普利组、螺内酯绢明显低于对照组(P<0.05);对照组起搏后4周及8周显著高于起搏前(P<0.05),而培哚普利组、螺内酯组起搏前后差异无统计学意义(P>0.05).起搏4周及8周后,对照组左心房左右径、上下径、收缩末期容积和舒张末期容积较起搏前明显增大,而左房射血分数(LAEF)较起搏前显著降低(P<0.05);与对照组相比,培哚普利组、螺内酯组起搏后上述指标均明显减小,而LAEF显著增大(P<0.05).与对照组相比,培哚普利组、螺内酯组停止起搏后维持房颤犬明显减少,平均持续时间也明显短于对照组,而培哚普利组、螺内酯组之间差异无统计学意义.对照组左右心房肌胶原体积分数值明显高于培哚普利组、螺内酯组(P<0.05),而培哚普利组、螺内酯组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 在房颤发生发展中,血浆及心房肌Ald水平升高,心房肌纤维化加重,左房内径及容积会逐渐增大而收缩功能降低;螺内酯和培哚普利可抑制Ald水平升高及心房肌纤维化加重、改善心房结构及功能的变化、减少房颤的发生率及持续时间,且二者效果相似.     

依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素（1-7）对快速心房起搏犬心房肌钠通道重构的干预作用

目的观察依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对快速心房起搏犬心房肌细胞钠通道电流（INa）的干预作用。方法普通杂种犬30只随机分为5组,每组6只。单纯心房起搏组（C组）、心房起搏＋依那普利组（EN组）、心房起搏＋厄贝沙坦组（IB组）和心房起搏＋Ang（1-7）组（A组）犬行心房快速起搏（500次／min）2周;假手术组（S组）不行起搏刺激。应用膜片钳技术检测心房肌细胞,INa电流密度及通道激活和失活特性。结果c组INa电流密度较s组明显降低（P〈0．05）;EN组、IB组和A组,INa电流密度较c组明显升高（P〈0．05）。与s组相比,起搏对INa的电压依赖性激活没有影响（P〉0．05）;与C组和s组相比,在EN组、IB组和A组,钠通道半激活电位更加超极化（P〈0．05）。与s组相比,快速心房起搏以及3种干预因素对INa的电压依赖性失活没有明显影响（P〉0．05）。结论依那普利、厄贝沙坦和Ang（1-7）通过加快INa的激活过程而增加心房肌INa电流幅度,有助于提高心房肌传导速度,从而抑制快速起搏所致的电重构。     

螺内酯对心力衰竭犬心房颤动的影响

目的探讨螺内酯对心力衰竭犬心房颤动（房颤）的影响及其作用机制。方法21只犬随机分为3组：假手术组（n=7）、起搏组（n=7）和螺内酯组（n=7）。采用心室快速起搏建立心力衰竭犬模型。假手术组植入起搏器后不起搏;起搏组和螺内酯组以220次／min快速起搏心室6周;螺内酯组起搏前1周给予螺内酯至起搏后6周。通过缝置于左、右心房的4对电极测定房颤诱发次数及持续时间,超声心动图测定心房、心室结构和功能变化,Masson染色测定心房胶原容积分数,Westernblot半定量分析心房肌基质金属蛋白酶．9（MMP-9）、转化生长因子-β1（TGF-β1）及血小板衍生生长因子（PDGF）蛋白含量。结果（1）心室快速起搏6周后,起搏组犬房颤诱发率和持续时间显著增加（P〈0．01）,螺内酯组房颤诱发率显著降低、持续时间显著缩短（P〈0．05）。（2）与假手术组相比,起搏组犬左心室最大容积（LVVmax）及左心房最大容积（LAVmax）显著增加（P〈0．01）,左心房射血分数（LAEF）及左心室射血分数（LVEF）显著降低（P〈0．01）,螺内酯组犬LVVmax、LAVmax显著缩小（P〈0．01）,LAEF及LVEF显著升高（P〈0．01）。（3）与假手术组相比,起搏组犬心房胶原容积分数显著升高（P〈0．01）,TGF-β1、PDGF、MMP-9蛋白质表达量显著增加（P〈0．05）;与起搏组相比,螺内酯组胶原容积分数显著降低（P〈0．01）,TGF-β1、PDGF、MMP-9蛋白表达量显著减少（P〈0．01）。结论螺内酯可以减少心力衰竭后房颤的发生,其机制可能与抑制心房肌PDGF、TGF-β1表达有关。     

Prevention of recurrent atrial fibrillation with chronic dual-site right atrial pacing

Objectives. We investigated 1) the feasibility, safety and efficacy of multisite right atrial pacing for prevention of atrial fibrillation (AF); and 2) the ability of atrial pacing in single- and dual-site modes to increase arrhythmia-free intervals in patients with drug-refractory AF.Background. We recently developed and applied a novel technique of dual-site right atrial pacing in an unselected group of consecutive patients with AF requiring demand pacing. A prospective crossover study design was used to evaluate single- and dual-site right atrial pacing modes.Methods. The frequency of AF during the 3 months before pacemaker implantation was analyzed. Consecutive consenting patients underwent insertion of two atrial leads and one ventricular lead with a DDDR pulse generator. Patients were placed in a dual-site pacing mode for the first 3 months and subsequently mode switched to single site pacing for 3 months. Mode switching was repeated at 6-month intervals thereafter.Results. Atrial pacing resulted in a marked decline in AF recurrences (p < 0.001). During dual-site pacing with an optimal drug regimen, there was no AF recurrence in any patient compared with five recurrences in 12 patients during single-site pacing (p = 0.03). The mean (±SD) arrhythmia-free interval before pacing (14 ± 14 days) was prolonged with dual- (89 ± 7 days, p < 0.0001) and single-site pacing (76 ± 27 days, p < 0.0001). Symptomatic AF episodes showed a declining trend during dual- and single-site pacing compared with those during the preimplantation period (p = 0.10). Mean antiarrhythmic drug use for all classes declined from 4 ± 1.9 drugs before implantation to 1.5 ± 0.5 (p < 0.01) drugs after implantation. Twelve (80%) of 15 patients remained in atrial paced rhythm at 13 ± 3 months.Conclusions. We conclude that multisite right atrial pacing is feasible, effective and safe for long-term application. Atrial pacing significantly prolongs arrhythmia-free intervals in patients with drug-refractory paroxysmal AF. Dual-site right atrial pacing may offer additional benefits and should be considered either as the primary mode or in patients unresponsive to single-site pacing.     

盐酸曲美他嗪对老年心衰患者血浆脑钠肽及6min步行试验的影响

目的：观察曲美他嗪对慢性充血性心力衰竭（CHF）患者心功能的影响。方法：70例符合入选标准的 CHF患者按数字表法被随机均分为曲美他嗪组和常规治疗组,各35例。常规治疗组根据病情给予洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂等治疗,曲美他嗪组在常规治疗组基础上加用曲美他嗪,疗程4周,分别于治疗前后检测患者血浆脑钠肽（BNP）水平,并对患者进行6 min步行试验（6 MWT）。结果：两组患者治疗后血浆 BNP水平均较治疗前明显降低（P＜0.01）,且曲美他嗪组降低幅度较常规治疗组降低更显著[（715.60±181.22）pg/ml 比（655.89±135.61）pg/ml,P＜0.05];两组患者治疗后6min步行距离均较治疗前显著增加（P＜0.01）,且曲美他嗪组增加幅度较常规治疗组更显著[（226.06±65.18）m比（181.46±51.16）m,P＜0.01]。结论：曲美他嗪在常规治疗基础上能明显降低心衰患者血浆脑钠肽水平,增强运动能力。