尘螨变应性哮喘患儿外周血T淋巴细胞中协同刺激分子和细胞因子的异常表达及其意义

目的分析变应原刺激前后变应性哮喘患儿外周血T淋巴细胞表面协同刺激分子及胞内细胞因子表达的变化,探讨CD28家族不同协同刺激信号在变应性哮喘免疫病理机制中的作用。方法选取尘螨变应性哮喘患儿(哮喘组)和健康儿童(健康对照组)各30例,密度梯度离心法分离其外周血单个核细胞,应用免疫荧光标记和流式细胞术检测尘螨刺激前后体外培养的CD4+T淋巴细胞表面协同刺激分子CD28、可诱导共刺激分子(ICOS)和细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)的表达,运用细胞内染色技术检测CD4+T淋巴细胞内细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、IL-4和IL-13的表达。并运用统计学方法比较哮喘组和健康对照组之间的差异。结果哮喘组患儿外周血CD4+T淋巴细胞表面CD28和ICOS的表达与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05),而CTLA-4的表达显著降低(P<0.01);细胞内IFN-γ表达水平显著升高(P<0.000 1),而IL-4和IL-13表达水平无明显变化(Pa>0.05)。经尘螨刺激后,体外培养的哮喘患儿外周血CD4+T淋巴细胞表面ICOS的表达较健康对照组儿童显著上调(P<0.000 1),CD28和CTLA-4的表达则无明显变化(Pa>0.05);细胞内细胞因子IL-4和IL-13的表达显著上调(Pa<0.000 1),而IFN-γ的表达则无明显差异(P>0.05)。结论变应性哮喘患儿外周血存在组成性的CTLA-4的表达下调和细胞因子IFN-γ的表达上调,介导Th1型细胞的异常活化;而变应原尘螨的刺激又介导了ICOS依赖的Th2型细胞的分化,导致Th1/Th2失衡。     

人脐血T、B淋巴细胞和NK细胞的免疫学表达特性

目的 探讨人脐血T、B淋巴细胞和NK细胞，以及T／NK细胞杀伤性抑制性受体（KIR）表达的免疫学特性及其意义。方法 应用流式细胞仪检测26例正常新生儿脐血的T、B淋巴细胞和NK细胞抗原标记，包括CD45RA、CD45RO、CD69、CD25、CD40L、CD40、CD10、CD20和CD16等抗原的表达，以及脐血T／NK细胞上KIR分子（CD158a和CD158b抗原）的表达，并与正常儿童外周血比较。结果 脐血T淋巴细胞中CD45RA^ 细胞表达高于外周血（P＜0．01），CD45RO^ 则明显低于外周血（P＜0．01）；脐血T细胞CD69表达极低；CD25在CD8^ 细胞亚群中几乎不表达；CD40L在脐血T细胞中表达低于外周血（P＜0．05）。脐血B淋巴细胞中不成熟亚群CD10^ ／CD19^ 比例增高，成熟B细胞表型CD19、CD20、CD40等抗原均明显高于正常外周血（P＜0．01）。脐血中T淋巴细胞和NK细胞均存在KIR分子表达；脐血和外周血中T淋巴细胞CD158分子表达低于NK细胞（P＜0．01），脐血T淋巴细胞亚群中CD158分子表达低于正常外周血；CD158几乎不表达于CD4^ T细胞，主要表达于CD8^ T细胞，且以CD158a^ 为主；脐血中NK细胞CD158分子表达高于T淋巴细胞（P＜0．05），但明显低于外周血NK细胞KIR的表达（P＜0．01）。结论 脐血T淋巴细胞包括原始和早期T细胞以及T细胞受体表达障碍，导致脐血T淋巴细胞免疫功能不成熟，可能是脐血移植（UCBT）后移植物抗宿主病（GVHD）发生率低和程度轻的重要原因之一。脐血B淋巴细胞免疫应答障碍可能缘于T淋巴细胞表型或功能的障碍。脐血T／NK细胞KIR的表达特性提示，KIR可能与UCBT中GVHD和移植物抗白血病（GVL）效应有关。     

新生儿单个核细胞免疫功能的检测

为观察新生儿时期单个核细胞的功能，作者收集足月新生儿脐血及出生24小时内低出生体重儿股静脉血，观察了淋巴细胞的增殖以及单个核细胞产生γ-干扰素和IgG、IgM的功能。结果表明，足月新生儿脐血淋巴细胞增殖高于成人，低出生体重儿与成人之间无明显的差异。新生儿γ-干扰素的产量明显低于成人，其单个核细胞在PWM刺激下产生Igh和IgM的水平亦明显低于成人。     

CTLA-4/CD28的表达与儿童急性淋巴细胞白血病临床预后的关系

目的探讨外周血T淋巴细胞表面CTLA-4/CD28的表达与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)发病及治疗转归的相关性。方法采用流式细胞术(FCM)分别检测21例B细胞型ALL患儿初发且未治疗前、经VDLD方案治疗达到完全缓解并持续缓解予CAT巩固停药2~3周后外周血T淋巴细胞表面CTLA-4、CD28的表达。结果(1)治疗前:ALL患儿外周血CD4~+T、CD8~+T淋巴细胞CTLA-4表达显著高于正常水平(P<0.01),CD28表达显著低于正常水平(P<0.01);(2)治疗后:ALL患儿在达到完全缓解时外周血CD4~+T、CD8~+T淋巴细胞CTLA-4的表达显著低于治疗前(P<0.01),与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05),CD28的表达显著高于治疗前(P<0.01),与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论(1)T淋巴细胞不能被充分活化,对肿瘤的免疫监视与清除功能降低,可能是ALL的发病因素之一;(2)化疗过程中注重调节T淋巴细胞的免疫功能、刺激T淋巴细胞正常活化可能有助于提高ALL的治疗缓解率。     

过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应水平的研究

目的 研究过敏性紫癜(HSP)患儿外周血树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应的能力.方法 采用粒-巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-4和肿瘤坏死因子-α联合培养诱导HSP患儿外周血树突状细胞,通过流式细胞仪检测树突状细胞协同刺激分子CD80、CD86的表达及MTT法检测树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应的水平.结果 HSP患儿外周血树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应的能力明显高于对照组,差异有非常显著性(P<0.01).协同刺激分子CD86的平均荧光强度(51.2±7.4)明显高于对照组(37.3±6.5),差异有非常显著性(P<0.01);CD80的表达虽然较对照组稍有升高,但差异无显著性(P>0.05).结论 HSP患儿外周血树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应的能力明显增高.     

共刺激分子CD40/CD40L在儿童慢.性活动性EB病毒感染中的作用

目的 探讨共刺激分子CD40/CD40L在儿童慢性活动性EB病毒感染(CAEBV)发病机制中的作用.方法 选择30例EB病毒(EBV)感染患儿,其中CAEBV患儿、传染性单核细胞增多症(IM)患儿各15例;另选择15例健康儿童作为健康对照组.应用反转录-PCR检测EBV感染患儿及健康儿童外周血单个核细胞(PBMC) CD40mRNA和CD40L mRNA的表达量;应用流式细胞仪检测EBV感染患儿及健康儿童外周血淋巴细胞亚群的变化.结果 1.CAEBV组PBMC CD40 mRNA及CD40L mRNA表达量明显升高,与健康对照组及IM组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05);IM组PBMC CD.mRNA、CD40L mRNA表达量与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).2.CAEBV组外周血CD3+、CD8+、CD19+CD.+、CD16+56+淋巴细胞明显升高,CD4+、CD4+/CD8+淋巴细胞明显降低,与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05),与IM组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05);IM组外周血CD3+、CD8+、CD19+CD23+、CD16+56+明显升高,CD4+、CD4 +/CD8+明显降低,与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05).结论 共刺激分子CD40/CD40L异常表达及淋巴细胞功能紊乱参与CAEBV的发病,存在免疫功能障碍是CAEBV发病的主要原因之一.     

体外活化脐血免疫活性细胞输注治疗小儿急性淋巴细胞白血病微量残留病疗效观察

目的　观察体外激活培养的脐血免疫活性细胞对急性淋巴细胞白血病患儿微量残留病 (MRD)的免疫治疗作用。方法　收集无菌ACD抗凝脐血 ,进行单个核细胞分离与植物血凝素 (PHA)培养 ,采用APAAP免疫组化方法进行PHA激活培养前后CD3、CD4、CD8测定。应用ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF α) ,利用PCR法对克隆性重排的T细胞受体 (TCR)基因进行MRD测定。结果　①脐血经Ficoll分离、PHA激活培养后 ,其中淋巴细胞占优势 ;②激活后脐血中表达CD3、CD4、CD8抗原淋巴细胞比例增高 ;③PHA激活前脐血TNF α <10ng/L ,激活后TNF α维持在较高水平 ,超过 6 0 0ng/L ;④ 6例ALL患儿输注前MRD均阳性 ,有 3例经多次输注 ,1年后外周血、骨髓中MRD全部阴性 ,余 3例外周血MRD消失 ,骨髓中MRD减少。在输注过程中有 2例出现寒战、体温上升 ,1例出现皮疹。结论　体外活化脐血免疫活性细胞多次输注后MRD可减少、消失 ;这可能与活化免疫细胞能够分泌抗肿瘤细胞因子有关     

细胞内信号传递对脐血淋巴细胞凋亡的影响

目的 探讨新生儿Ｔ淋巴细胞内信号传递与脐血淋巴细胞凋亡的关系。方法 以健康成人外周血单个核细胞为对照，测定１９例足月新生儿脐血淋巴细胞内钙离子浓度，蛋白激酶Ａ活性和蛋白激酶激动剂ＰＭＡ对脐血淋巴细胞凋亡的影响。结果 （１）经抗－ＣＤ３刺激前或刺激事脐血单个核细胞和ＰＢＭＣ细胞内钙离子浓度差异无显著意义；（２）ＰＭＡ可纠正抗ＣＤ３诱导的ＣＢＭＣ凋亡；（３０培养２小时，ＣＢＭＣ ＰＫＡ活性自发显著升高     

人脐带间充质干细胞、人脐带间充质干细胞源男性生殖细胞样细胞的免疫学特性

目的研究人脐带间充质干细胞(huMSCs)及其诱导分化为男性生殖细胞样细胞后的免疫学特性,为进一步研究huMSCs的移植特性提供实验依据。方法分离培养huMSCs,在男性生殖细胞培养条件下定向诱导其分化为huMSCs源男性生殖细胞样细胞。采用FACScan流式细胞仪检测诱导前后huMSCs表面抗原CD40、CD40L、CD80、CD86。半定量反转录(RT)-PCR检测诱导前后huMSCs的人类白细胞抗原(HLA)-Ⅰ、HLA-DR基因表达水平。采用CCK-8法检测诱导前后的不同数量级huMSCs对混合淋巴细胞反应体系中经植物血凝素(PHA)激活的同种异体外周血淋巴细胞(PBMC)增殖的影响。采用酶联免疫吸附试验检测诱导前后huMSCs对经PHA活化的T细胞分泌干扰素-γ(IFN-γ)的影响。结果 HuMSCs在男性生殖细胞培养条件下能分化为男性生殖细胞样细胞,诱导前后的huMSCs均表达HLA-Ⅰ,不表达CD40、CD40L、CD80、CD86和HLA-DR。huMSCs能抑制经PHA激活的T淋巴细胞增殖,并抑制T淋巴细胞IFN-γ的分泌,但huMSCs源男性生殖细胞样细胞并不能抑制经PHA激活的T淋巴细胞增殖及IFN-γ的分泌。结论 HuMSCs在体外定向诱导为男性生殖细胞样细胞后,诱导后的细胞与huMSCs一样具有低免疫源性,同时huMSCs在体外具有免疫抑制性,但诱导获得的huMSCs源男性生殖细胞样细胞不能抑制T细胞的增殖。     

烟碱样乙酰胆碱受体α7在支气管哮喘患儿CD4+T淋巴细胞上的表达

目的探讨哮喘患儿血CD4＋T淋巴细胞表达烟碱样乙酰胆碱受体α7（nAChRα7）与相应的细胞培养液IL-4、干扰素-γ（IFN-γ）水平的关系,分析nAChRα7在哮喘发病过程中的临床意义。方法哮喘患儿30例（哮喘组）与健康儿童20例（健康对照组）,分别抽取静脉血8mL,分离外周血淋巴细胞,并分别加入100μmol/L烟碱、1.0mg/Lα-银环蛇毒（α-BTX）,另设空白对照,恒温孵育24h后提取其淋巴细胞,并收取培养液置-20℃冰箱保存。用三色流式细胞仪检测各组淋巴细胞CD3^＋/CD4^＋/nAChRα7表达。ELISA法检测其淋巴细胞培养液中IFN-γ、IL-4水平。结果哮喘组患儿血CD3^＋/CD4^＋/nAChRα7表达较健康对照组儿童明显增高（P〈0.05）。烟碱刺激24h后哮喘组、健康对照组外周血CD3^＋/CD4^＋/nAChRα7的表达均较空白对照明显增加（Pa〈0.01）;且烟碱刺激24h后哮喘组较健康对照组表达显著增加（P〈0.05）。α-BTX刺激24h后外周血CD3^＋/CD4^＋/nAChRα7表达降低,但无统计学意义（Pa〉0.05）。哮喘组培养液中IL-4水平较健康对照组增加,IFN-γ水平较健康对照组减低。烟碱刺激24h后IL-4水平较空白对照增高（P〈0.01）,IFN-γ水平较空白对照明显减低（P〈0.05）。α-BTX刺激24h后IL-4、IFN-γ水平均无明显变化（Pa〉0.05）。外周血CD4＋T淋巴细胞nAChRα7表达与淋巴细胞培养液IL-4水平呈正相关（r=0.517P〈0.05）,与IFN-γ水平呈负相关（r=-0.288P〈0.05）。结论哮喘患儿血CD4＋T淋巴细胞表面的nAChRα7表达增加,nAChRα7表达影响培养液IL-4、IFN-γ水平和Th1/Th2平衡,是影响哮喘的发病的重要因子。     

脐血间充质干细胞对T淋巴细胞增殖和激活影响的实验研究

目的研究脐血源间充质干细胞(UCB-MSCs)对T淋巴细胞激活和增殖的影响。方法2006—2007年广西壮族自治区人民医院从脐血中分离和培养间充质干细胞,流式细胞术检测其表面标志以鉴定纯度;用B r-du法测定细胞增殖率,观察UCB-MSCs对异体T淋巴细胞增殖的影响;流式细胞仪检测共培养体系中CD6 9细胞水平。结果从脐血获得的MSCs免疫表型分析显示,其不表达HLA-II抗原。对PHA刺激的脐带血T淋巴细胞,UCB-MSCs对其的增殖反应具有抑制作用,呈细胞数量剂量依赖性;UCB-MSCs与脐带血单个核细胞共培养体系中,CD 69细胞比例降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论UCB-MSCs抑制PHA刺激的T淋巴的增殖及激活,这种抑制特性表明,UCB-MSCs对免疫反应具负调节作用,可能为GVHD的防治提供一条新途径。     

急性传染性淋巴细胞增多症患儿外周血共刺激分子4-1BB和淋巴细胞亚群的表达及意义

目的探讨急性传染性淋巴细胞增多症(AIL)患儿外周血共刺激分子4-1BB和淋巴细胞亚群的表达及意义。方法应用流式细胞术(FCM)检测和比较15例AIL患儿、20例急性上呼吸道感染(URI)患儿以及20例健康对照儿童的外周血4-1BB及淋巴细胞亚群的表达。结果 AIL患儿外周血4-1BB的表达及CD3+、CD4+、CD8+的表达均高于URI患儿及对照组,差异有统计学意义(P0.05);URI患儿与对照组间的差异则无统计学意义(P0.05)。三组外周血CD19+CD23+的表达的差异无统计学意义(P0.05)。AIL患儿外周血4-1BB的表达与CD3+的表达成显著正相关(r=0.73,P0.05)。结论4-1BB可能参与了AIL的发病。AIL患儿异常增多的T细胞可能不具备活化B细胞的功能。     

CD+8 CD-28调节性T细胞在传染性单核细胞增多症中的作用初探

目的观察传染性单核细胞增多症（IM）患儿CD8^＋CD28^-调节性T（Tr）细胞动态改变,探讨急性EB病毒感染的免疫调控机制。方法观察25例IM患儿及相同数量同龄对照组。用流式细胞术检测外周血CD3^＋、CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD8^＋CD28^＋表面标志;用逆转录-聚合酶链反应和实时定量聚合酶链反应检测CD8^＋CD28^-Tr细胞中IL-6、IL-10、IFN—γ及MC中ILT-3、ILT-4mRMA表达。结果IM患儿急性期CD8^＋CD28^-Tr细胞阳性表达率明显高于同龄对照组（P〈0．01）,恢复期阳性表达率较急性期有所下降,但仍高于对照组（P〈0．01）;IM患儿CD8^＋CD28^-Tr细胞和MC效应分子IL-6、IL-10、IFN-γ、ILT-3、ILT-4表达明显增高（P〈0．01）。结论IM患儿CD8^＋CD28^-Tr细胞增多可能是机体调控病毒感染的适应性免疫反应过程,其数量（及活性）降低或增高是否与EB病毒感染相关性疾病的发生发展有关尚需进一步探讨。     

人胎儿外周血T淋巴细胞表型分析

应用单克隆抗体，采用间接免疫荧光法对计划生育引产的16～32周胎龄胎儿之外周血T淋巴细胞表型进行测定并与成人外周血相比较，结果显示：①16～32周胎儿外用血中cd3+细胞、cd4+细胞和cd8+细胞明显低于成人外周血，cd4+细胞与CD8+之和明显高于CD3+细胞比率，③16～20周胎儿CD8+细胞明显高于CD4+细胞，CD4+细胞／CD8+细胞比值少于1，20～32周胎儿之CD4+细胞与CD8+细胞比率比较接近，CD4+细胞／CD8+细胞比值约为1，与胎龄无明显相关，④16～32周胎儿外周血T淋巴细胞表达高比率的cd38抗原。同时本文并对T淋巴细胞发育的有关问题进行了讨论。     

迷走神经电刺激对实验性关节炎大鼠T细胞活化的调节机制

目的探讨迷走神经刺激对实验性关节炎（EA）大鼠T细胞活化的调节作用及其机制。方法建立大鼠EA模型,将模型大鼠分为迷走神经刺激（VNS）组和假手术组。VNS组在完全清醒状态下予迷走神经电刺激,刺激参数：波宽1.0ms、电流强度3.0mA、频率16Hz、串长10s、串隔1.5min,每日30min,共4周。用流式细胞及免疫荧光技术检测大鼠外周血CD4^＋ T淋巴细胞活化（表达CD71）及表达烟碱样乙酰胆碱受体α7亚单位（nAChRα7）和胆碱乙酰转移酶（ChAT）的状态。结果治疗1周后VNS组大鼠外周血CD4^＋T细胞表达nAChRα7、ChAT明显高于假手术组（Pa〈0.01）;2周后VNS组大鼠外周血活化的CD4^＋ T淋巴细胞明显低于假手术组（P〈0.01）;治疗3周后VNS组大鼠关节炎指数明显低于假手术组（P〈0.01）。结论电刺激迷走神经可以上调nAChRα7在CD4^＋ T淋巴细胞中的表达,激活免疫系统的固有胆碱能系统,通过抑制免疫细胞异常活化,减少炎性细胞因子合成及分泌,减轻关节炎症,从而实现对EA的治疗作用。     

热性惊厥患儿细胞免疫功能的变化

探讨热性惊厥发病与细胞免疫功能的关系。方法应用微量全血氚标记胸腺嘧啶核苷（3H－TdR）掺入法及碱性磷酸酶抗磷酸酶桥联酶标染色技术（即APAAP法）检测60例热性惊厥（单纯型、复杂型各30例）及35例正常儿童的T淋巴细胞增殖功能及T淋巴细胞亚群。结果患儿外周血T淋巴细胞增殖功能明显降低,CPM和SI均显著低于正常组,CD3、CD4、CD4／CD8比值亦均明显低于正常组。T淋巴细胞增殖反应水平下降与T淋巴亚群的CD4／CD8比值下降至正相关。结论热性惊厥患儿细胞免疫状态存在着数量及功能的异常改变,并以复杂性热性惊厥变化更为显著。     

卡介苗干预对哮喘小鼠T淋巴细胞活化/凋亡状态的影响

目的 探讨卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠共刺激分子B7-CD28/CD152的表达及T淋巴细胞凋亡的影响.方法 昆明小鼠27只随机分为哮喘组、BCG干预组和对照组,每组9只.用卵清蛋白(OVA)、100g/L氢氧化铝腹腔注射致敏哮喘组小鼠,OVA雾化吸入激发,复制哮喘模型.干预组在致敏前5、3、1 d采用BCG皮内注射,0.025 mg/只,共干预3次,余同哮喘组.对照组以9g/L盐水代替OVA及氢氧化铝致敏和激发.流式细胞术检测各组小鼠脾淋巴细胞悬液CD28、CD152、CD80、CD86的表达;采用Ficoll法分离各组小鼠外周血单个核细胞并培养出T淋巴细胞,采用Comet法检测各组小鼠T淋巴细胞凋亡率.采用SPSS10.0软件进行统计学分析.结果 哮喘和对照组小鼠比较CD28表达明显上调(t=3.94 P<0.01),CD152表达无变化(t=0.38 P>0.05),CD80表达无变化(t=0.40 P>0.05),CD86>达上升(t=2.68 P<0.05);BCG干预和哮喘组比较,CD28表达显著下调(t=4.21 P<0.01),CD152表达显著上调(t=3.21 P<0.01),CD80表达明显上调(t=2.50 P<0.05),CD86二组表达无差异(t=0.45 P>0.05).T淋巴细胞凋亡率BCG干预组明显高于哮喘组(t=3.15 P<0.01).哮喘与对照组T淋巴细胞凋亡率比较显著减少(t=5.83 P<0.01).结论 BCG通过抑制小鼠T淋巴细胞活化,促进T淋巴细胞凋亡,上调TH1反应,发挥其防治哮喘作用.     

过敏性紫癜患儿血树突状细胞共刺激分子表达及其与辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2平衡相关性

目的观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血树突状细胞(DC)共刺激分子表达及其与辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2平衡的相关性。方法HSP患儿40例。健康对照儿童18例。酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血浆IFNγ-、IL-4水平。对其中HSP 28例及18例健康对照儿童外周血单个核细胞(PBMC)体外经细胞因子重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、rhIL-4和rhTNF-α以诱生DC并培养8 d,流式细胞仪检测DC表面CD86(B7-2)、CD80(B7-1)、CD83表达率。结果1.HSP组血浆IFN-γ水平显著低于健康对照组(t=4.26 P<0.01),IL-4水平显著高于健康对照组(t′=5.09 P<0.01),IFN-γ/IL-4比值显著低于健康对照组(t′=7.98 P<0.01)。2.HSP组外周血DC表面CD83表达率与健康对照组无显著性差异(P>0.05);HSP组外周血DC表面CD86表达率显著高于健康对照组(t=3.94 P<0.01),CD80低于健康对照组(t′=2.60 P<0.05)。3.二组外周血DC表面CD86表达率与血浆IL-4水平均呈显著正相关(r=0.53,0.63 Pa<0.01),与IFN-γ/IL-4比值均呈显著负相关(r=-0.55,-0.80 Pa<0.01),而与血浆IFN-γ水平均无相关性(Pa>0.05);二组外周血DC表面CD80表达率与血浆IFN-γ水平均呈正相关(r=0.43,0.49 Pa<0.05),与IFN-γ/IL-4比值均呈显著正相关(r=0.49,0.63 Pa<0.05),而与血浆IL-4水平均无相关性(Pa>0.05)。结论HSP患儿存在Th1/Th2失衡,HSP患儿DC表面共刺激分子差异表达直接或间接导致Th1/Th2失衡。     

儿童传染性单核细胞增多症B淋巴细胞及其活化状况的研究

目的　研究EB病毒 (EBV)感染儿童传染性单核细胞增多症 (IM)急性期B淋巴细胞及其活化状况 ,以及与临床的关系。方法　用流式细胞术测定 2 2例IM急性期、恢复期外周血单个核细胞膜CD19、CD2 3 /CD19 表达 ,配对比较并与 2 1例相同年龄健康儿童组成的对照组比较。同时记录患儿的发热时间。结果　 (1)IM急性期CD19[(5 6 3± 2 91) % ,(387± 178) /mm3 ]CD19 /CD2 3 [(2 4 5± 1 87) % ,(16 0± 99) /mm3 ]恢复期CD19[(12 4 9± 5 70 ) % ,(4 2 8± 15 6 ) /mm3 ]CD19 /CD2 3 [(5 0 5± 2 79) % ,(172± 78) /mm3 ],均较对照组CD19[(16 2 0± 2 80 ) % ,(5 4 5± 15 0 ) /mm3 ]CD19 /CD2 3 [(7 0 8± 2 78) % ,(2 4 9± 136 ) /mm3 ]低 (P <0 0 1或 0 0 5 )。病程越早 ,下降越明显。 (2 )IM急性期与恢复期的CD19、CD2 3 /CD19 表达均成正相关 (P <0 0 1) ;急性期和恢复期CD19与CD2 3 /CD19 表达均成正相关 (P <0 0 1)。 (3)发热时间与CD2 3、CD2 3 /CD19 表达成负相关 (P <0 0 1)。结论　 (1)在IM急性期 ,B淋巴细胞及其活化受到明显抑制 ,随着病情恢复而减轻 ;累及越显著、恢复越慢 ,同时症状越重。 (2 )CD19、CD2 3 /CD19 表达水平对于儿童IM的诊断及严重程度的预测有一定的     

抗CD44抗体对激活的T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用的影响

目的　研究抗CD4 4抗体对正常人T淋巴细胞增殖及对T淋巴细胞介导的急性髓性白血病细胞的细胞毒作用的影响。方法　利用 [3H]TdR掺入法检测T淋巴细胞的DNA合成 ;利用双染色 流式细胞仪法检测T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用。结果　单独抗CD4 4抗体对IL 2激活的T淋巴细胞的DNA合成无明显影响 ,但协同抗CD2 抗体后明显增强了抗CD2 抗体对IL 2激活的T淋巴细胞DNA合成的抑制。单独抗CD4 4抗体即可抑制IL 2激活的T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用 ,协同抗CD2 抗体后对IL 2激活的T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用的抑制更加明显。结论　CD4 4的交联所导致的阴性信号传入而引起的T淋巴细胞增殖的抑制可能是通过CD2 交联而诱导的。抗CD4 4抗体和抗CD2 抗体对T淋巴细胞所介导的白血病细胞的细胞毒作用的抑制可能与其部分地封闭了CD4 4分子和CD2 分子的表达以及与干扰了Fas FasL的结合有关