茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

生长激素对离体大鼠缺血再灌注心脏泵功能的影响

目的应用离体大鼠心脏缺血再灌注模型观察基因重组生长激素(GH)对缺血再灌注心脏泵功能的影响.方法大鼠随机分为二组,分别每天皮下注射GH 0.5IU/kg(GH组)或等量生理盐水(对照组),7d后进行离体心脏缺血再灌注,分别测定缺血前、后再灌注10min、30min的心脏泵功能指标和冠脉流量的恢复率.结果 GH组离体心脏缺血前基础水平的左室收缩峰压(LVSP)、收缩期左室压力上升速度峰值(+dp/dt max)、舒张期左室压力下降速度峰值(-dp/dt max)和冠脉流量(CF)与对照组比较呈显著差异(P＜0.01),缺血后再灌注10min、30min的LVSP、±dp/dt max、CF与自身缺血前基础水平比较的恢复百分率明显高于对照组(P＜0.05),而GH组心率(HR)的恢复率与对照组比较无显著差异((P＞0.05)).结论提示预先应用GH可增强心脏泵功能并改善缺血再灌注心脏泵功能的损伤.     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠缺血及梗死面积的影响,阐明EPO对心肌I/R损伤的保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8）,以6-0号丝线在冠状
动脉左前降支下穿过,不予以结扎;I/R组（n=8）,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注; EPO组（n=8）,手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),5 000U?kg-1。再灌注24 h后用多导生理仪记录大鼠血流动力学指标,包括收缩压(SP)、舒张压(DP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心室收缩期室内
压上升最大速率(dp/dtmax)和心室舒张期室内压下降最大速率(dp/dtmin)的变化;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用Evan’s blue和氯化三苯基四氮唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血及梗死范围。结果:45 min的缺血和24 h的再灌注血流动力学检测显示, 3组大鼠SP、DP和LVSP无明显差异(均P>0.05);与假手术组比较,I/R组大鼠LVDP和LVEDP明显升高,但dp/dtmax和dp/dtmin明显下降(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组 LVDP、LVEDP、dp/dmax和dp/dtmin均有明显改善(均P<0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。心肌染色显示,假手术组大鼠心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌有明显缺血区和梗死区;与I/R组比较,EPO组大鼠缺血范围略为缩小,但差异无统计学意义(P>0.05),梗死范围明显减少(P<0.05)。结论:EPO能够显著缩小I/R大鼠的心肌缺血及梗死范围,减少心肌细胞凋亡,显著改善其血流动力学和心脏功能,进而对心肌I/R损伤起保护作用。     

短暂性心肌缺血后再灌注心脏收缩功能随时间的变化研究

目的 应用速度向量成像(VVI)技术和心导管探讨不同时间短暂性心肌缺血后再灌注心脏局部和整体收缩功能随时间的变化规律.方法 将20只wistar大鼠随机分为4组(假手术组和3个心肌缺血/再灌注组),通过调节阻断大鼠冠脉前降支时间制作不同缺血时间(5、10和15 min)的心肌缺血/再灌注(MI/R)模型,在冠脉阻断前、缺血结束时和再灌注(1～240 min)时取左室短轴乳头肌切面进行VVI分析,测定收缩期峰值应变(Ssys),并应用心导管测量相应时间的左室内收缩压(LVSP)和左室内压力上升最大速率(+dP/dt).结果 在缺血结束时3个MI/R组大鼠的LVSP和+dP/dt与冠脉阻断前比较明显减小(P<0.05),但在再灌注后所有MI/R组的LVSP和+dP/dt即可恢复.所有MI/R组大鼠在缺血结束时缺血区心肌的Ssys和冠脉阻断前比较,明显减小(P<0.05);在心肌再灌注1 min时,缺血5 min组大鼠缺血区心肌的Ssys迅速恢复,缺血10 min组的大鼠缺血区心肌的异常Ssys再灌注120 min时恢复正常;而缺血15 min组的大鼠缺血区心肌的异常Ssys到再灌注240 min时能恢复正常.假手术组大鼠的LVSP、+dP/dt和Ssys在实验前后均无明显变化.结论 10～15 min的短暂性心肌缺血在再灌注后有较长时间的局部收缩功能异常,可作为心肌缺血的记忆指标用于临床诊断.     

缺血预处理对高血脂大鼠心功能的影响

通过高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型，观察缺血预处理对缺血再灌注心肌左心室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大变化速率(dp/dt)max和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。发现缺血再灌注组与对照组相比LVSP、(dp/dt)max明显下降(P＜0．05)；与单纯缺血再灌注组相比，缺血预处理组LVSP、(dp/dt)max、GSH—Px、SOD值均明显升高(P＜0．05)，且接近于对照组，(dp/dt)max—LVSP环在重复灌注后，可见环体的收缩成分面积增加，MDA含量则下降。提示高血脂大鼠经心肌缺血预处理可以减轻缺血／再灌注对高血脂大鼠心功能的损伤，对心肌细胞有保护作用。     

JNK抑制剂对缺血/再灌注大鼠心肌梗死面积及心功能的影响

[摘要] 目的 观察JNK 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）特异性阻断剂SP600125对大鼠心脏缺血/再灌注（I/R）损伤后心肌梗死面积和收缩功能的影响,探讨阻断该信号转导通路减轻梗死面积及心功能I/R损伤的作用及机制。方法 30只健康成年SD大鼠被随机分成5组,每组6只。用穿线结扎冠状动脉前降支（LAD）30 min、复灌180 min造成心肌I/R损伤动物模型。SP600125 3个剂量组在松开结扎前5 min和再灌注过程中分次静脉给予SP600125总剂量分别为4.7、14.4、47.9 mg/kg;假手术组、模型组相同时间给予等量生理盐水。观察左心室收缩压（LVSP）、左心室等容期压力最大变化速率（±dp/dt max）和左心室发展压（LVDP′）等血流动力学指标,并计算心肌梗死及缺血危险区面积。结果 SP600125使I/ R心肌损伤减轻,缩小梗死面积,在整个I/R期, SP600125组LVSP、±dp/dt max和LVDP′的变化值均明显小于模型组（P < 0. 05或P <0.01）。结论 SP600125 3个剂量组均能改善大鼠心肌梗死面积及心脏I/R引起的心脏收缩功能。 [关键词]JNK抑制剂;缺血/再灌注心肌;梗死面积;心功能     

黄连素预处理对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的观察黄连素预处理对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、黄连素预处理组和辛伐他汀预处理组,给药组连续腹腔注射7天,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水。在左冠状动脉前降支中上1／3处结扎,1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,测量左室收缩压（LVSP）,左室舒张末压（LVEDP）及左室最大压力上升及下降速率（&#177;dp／dtmax）。结果与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组、辛伐他汀预处理组均能显著增加LVSP（P〈0．01）,显著减少LVEDP（P〈0．01）,显著增加&#177;dp／dtmax的绝对值（P〈0．01）。黄连素组与辛伐他汀组比较,LVSP和＋dp／dtmax明显增加（P〈0．05）。结论黄连素预处理能够改善缺血再灌注损伤大鼠的心功能。     

二(哑心)英致大鼠先天骨骼发育畸形中软骨细胞的病理学改变

目的 大鼠左冠状动脉前降支不同处结扎处理后,分析心功能的变化与缺血再灌后心肌梗死面积的相关性.方法 雄性 Wistar 大鼠 70 只,随机分为 6 组即:假手术组,结扎(15、30、45、60 min)再灌注、结扎非再灌注.于处理后行心导管插管测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtmax).结果 引起明显的心肌粳死至少需要结扎 30min.结扎(45、60min)再灌注、结扎非再灌注的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌绝大部分已纤维化,且梗死面积变化较恒定.同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(45、60 min)再灌注或结扎非再灌注各组 ASP、DAP、LVSP、±dp/dtmax显著下降,LVEDP明显升高;不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌粳死后的梗死面积变化密切相关.结论 大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 rnin以上的大鼠出现明显的心肌梗死灶,而且心肌缺血再灌注后心功能的降低与心肌梗死面积的增加呈负相关关系.     

中药通心络对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价通心络防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪40只随机分成5组,每组8只:(1)AMI模型对照组(对照组),(2)通心络小剂量治疗组(0·05g·kg-1·d-1),(3)通心络中剂量治疗组(0·2g·kg-1·d-1),(4)通心络大剂量治疗组(0·5g·kg-1·d-1),(5)假手术组。通心络各组预给药3d后行冠状动脉结扎180min,松解60min制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定,心肌声学造影(MCE)检查和病理学分析。结果(1)与AMI前相比,对照组AMI后180min左室收缩压(LVSP)、心排量和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0·05或P<0·01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0·01);再灌注后60min仅LVSP显著恢复(P<0·05),然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0·05)。小、中和大剂量通心络组AMI后180min各项指标变化与对照组相同;再灌注后60min仅大剂量通心络组LVEDP、±dp/dtmax和心排量均显著恢复(均P<0·05),且显著好于对照组(均P<0·05)。(2)对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致(P>0·05),再灌注后无再流区范围分别为78·5%和82·3%,心肌坏死面积占结扎区心肌面积的98·5%。3个通心络组LA与对照组相当(均P>0·05),但MCE和病理染色所测无再流范围在中及大剂量通心络组分别为41·1%、42·4%和24·1%、25·0%,坏死心肌范围分别为90·2%及81·2%,均显著小于对照组和小剂量组(P<0·05或P<0·01),大剂量组也显著小于中剂量组(P<0·05或P<0·01)。(3)对照组再灌注后即刻和再灌注后60min冠脉血流量仅占AMI前的45·8%和50·6%(均P<0·01),而大剂量通心络组冠脉血流量分别占AMI前的76·0%和73·5%,均显著高于对照组(均P<0·01)。结论通心络能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,缩小梗死面积;中剂量有效,大剂量更好。     

竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:探讨竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法:采用左冠状动脉结扎的方法复制大鼠缺血再灌注损伤模型。分别测定假手术组、模型组、辛伐他汀组和竹叶总黄酮组的左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtm ax)并记录心律失常发生的类型和频率。结果:与模型组比较,竹叶总黄酮组、辛伐他汀组LVSP和+dp/dtm ax均显著升高(P<0.01),LVEDP和心律失常的发生均减少(P<0.01,P<0.05);竹叶总黄酮组+dp/dtm ax显著高于辛伐他汀组(P<0.05)。结论:竹叶总黄酮能够保护缺血再灌注损伤大鼠的心功能。     

加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响

目的 探讨加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响。方法 32只健康家兔，随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I／R)、加味丹参饮预处理组(DP)和缺血预处理组(IP)，每组8只，分别预处理24h后行心肌缺血60min，再灌注120min，观察家兔左室收缩压(LVSP)、左室舒张期末压(LVDP)、左室压力最大上升速率( dp/dt max)、最大下降速率(-dp/dt max)。结果 DP和IP对缺血再灌注所致的LVSP和LVDP下降有显著的抑制作用，其中DP对LVDP作用尤为明显。两者对 dp/dt max和-dp/dt max变化无明显的影响。结论 加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能改变具有调节作用。     

牛磺酸预处理对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响

目的:观察牛磺酸对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响.方法:40只大鼠随机分为4组:缺血再灌组(I/R),预适应组(IPC),牛磺酸Ⅰ组,牛磺酸Ⅱ组.采用Langendorff离体心脏灌流方法,经主动脉用K-H液平衡灌注.记录左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dt max)、冠脉流量(OF).结果:与I/R组比较,牛磺酸预处理能提高大鼠离体心脏停灌再灌期的CF,升高LVSP、±dp/dt max而降低LVEDP,其差异有显著性(P<0.05).结论:牛磺酸预处理对大鼠离体心脏停灌再灌注损伤具有保护作用.     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。     

三种鼠尾草注射液对大鼠急性心肌缺血血流动力学的影响和对心肌缺血再灌注损伤的保护作用(摘要)

目的:研究云南产鼠尾草鼠药物滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对急性心肌缺血引起的血流动力学异常的影响和对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并与丹参进行对比.方法:( 1 )结扎大鼠冠脉左前降支造成急性心肌缺血模型,经股静脉给药,左心室插管测定LVSP ,LVEDP,HR ,±dp/dtmax,t-dp/dtmax,股动脉插管测定SBP,DBP和MAP ;( 2 )结扎大鼠冠脉左前降支,缺血3 0min后剪断结扎线造成在体心肌缺血再灌注模型,经股静脉给药,测定再灌注60min后血清中CK、LDH、SOD、GSH -Px和MDA含量;( 3 )采用Langendorff离体心脏灌流法,全心停灌1 5min后…     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

PEP-1介导过氧化氢酶对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究细胞穿透肽PEP-1携带过氧化氢酶(CAT)穿透大鼠离体心肌的能力,并探讨PEP-1-CAT融合蛋白预处理对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,随机分为5组(n=10):缺血-再灌注组(I/R组)行平衡30 min、停灌30 min与再灌注60 min,CAT组、PEP-1-CAT融合蛋白预处理组(A、B、C、D组)在平衡15 min后依次以10,5,10,20μmol/L的融合蛋白预处理15 min,停灌、复灌与I/R组相同。记录各组左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及冠脉流量(CF)变化,测定平衡15 min时、再灌注15 min时冠脉流出液乳酸脱氢(LDH)活性。测定再灌注60 min时心肌丙二醛(MDA)含量。结果:PEP-1-CAT融合蛋白能高效转导入离体心肌组织并呈现剂量依赖性。在平衡15 min末,各组LVEDP、LVSP、±dp/dt max以及LDH活性比较差异无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,B、C、D组在再灌注后各时间点LVEDP降低(P<0.01),LVSP、±dp/dt max以及CF升高(P<0.01),灌注15 min时冠脉流出液LDH活性降低(P<0.01),再灌注后60 min心肌MDA含量降低(P<0.01)。CAT处理组所有结果和对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论:PEP-1-CAT融合蛋白能高效转导入离体心肌织并对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用,将为其治疗心肌缺血再灌注损伤奠定坚实的实验基础。     

硝酸甘油对兔急性缺血和再灌注后心肌收缩性的影响

结扎家兔冠脉左室支10min、松结重灌流60min时,其血压(Bp)、左心室收缩压(LVSP)恢复程度与对照组水平相比仅差3～4%,而其心肌收缩成分实际最大缩短速度(dp/dt/p_(max))、心肌收缩成分最大缩短速度(V_(max))却差13.9%。硝酸甘油(NTG)静脉输入可使家兔缺血重灌注后心肌的dP/dt/p_(max)、V_(max)与Bp、LVSP快速恢复接近正常。前两项指标与对照组同类指标水平只差5.5%(P>0.05),与不给NTG的心肌缺血组相比,有显著性差异(P<0.05)。对正常家兔静输NTG降低Bp、LVSP、左心室舒张末压(LVEDP)(P<0.05),不改变dp/dt/p_(max)、V_(max)和心率。结果表明NTG促使缺血心肌收缩性更快的恢复。     

大鼠心肌缺血再灌注后心功能变化与心有肌梗死面积的相关性分析

目的 大鼠左冠状动脉前降支不同处结扎处理后,分析心功能的变化与缺血再灌后心肌梗死面积的相关性.方法 雄性 Wistar 大鼠 70 只,随机分为 6 组即:假手术组,结扎(15、30、45、60 min)再灌注、结扎非再灌注.于处理后行心导管插管测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtmax).结果 引起明显的心肌粳死至少需要结扎 30min.结扎(45、60min)再灌注、结扎非再灌注的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌绝大部分已纤维化,且梗死面积变化较恒定.同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(45、60 min)再灌注或结扎非再灌注各组 ASP、DAP、LVSP、±dp/dtmax显著下降,LVEDP明显升高;不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌粳死后的梗死面积变化密切相关.结论 大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 rnin以上的大鼠出现明显的心肌梗死灶,而且心肌缺血再灌注后心功能的降低与心肌梗死面积的增加呈负相关关系.     

大鼠心肌缺血再灌注后心功能变化与心肌梗死面积的相关性分析

目的 大鼠左冠状动脉前降支不同处结扎处理后,分析心功能的变化与缺血再灌后心肌梗死面积的相关性.方法 雄性 Wistar 大鼠 70 只,随机分为 6 组即假手术组,结扎(15、30、45、60 min)再灌注、结扎非再灌注.于处理后行心导管插管测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtmax).结果 引起明显的心肌粳死至少需要结扎 30min.结扎(45、60min)再灌注、结扎非再灌注的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌绝大部分已纤维化,且梗死面积变化较恒定.同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(45、60 min)再灌注或结扎非再灌注各组 ASP、DAP、LVSP、±dp/dtmax显著下降,LVEDP明显升高;不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌粳死后的梗死面积变化密切相关.结论 大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 rnin以上的大鼠出现明显的心肌梗死灶,而且心肌缺血再灌注后心功能的降低与心肌梗死面积的增加呈负相关关系.     

“心络绌急”动物模型建立及通心络对其预防作用

目的建立"心络绌急"动物模型,观察通心络对其预防作用。方法小型猪14头随机分为模型组、通心络组。模型组给予正常饲料的饮水通心络组动物喂服通心络胶囊超微粉0.5 g/kg 15 d。动物麻醉,左侧股动脉鞘管送入Pig导管测定左心室舒张末压(LVEDP)、左室最大压力(LVP_(max))、左室最低压力(LVP_(min),左室压力最大变化速率(dp/dt_(max))等血流动力学指标。右侧股动脉鞘管送入微导管,在前降支中段注射神经肽Y(NPY)3 nmol/3min。采用静脉心肌声学造影(MCE)在注射前,注射10、30 min测定微血管容积(α)、充填速率(β)和微循环血流量(MBF),同时记录心电图、BP、HR、LVEDP、LVP_(max)、LVP_(min)、dp/dt_(max)。在注射NPY前及注射后30 min,留取冠脉内血液标本2 ml,检测内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)水平。结果模型组小型猪4头,通心络组5头完成实验。(1)与注射前比较,模型组在10 min时SBP、DBP、HR升高(P<0.05,P<0.01),dp/dt_(max)下降(P<0.05),30 min后恢复至基线水平(P>0.05);心电图、LVEDP、LVP_(max)、LVP_(min)等没有明显变化(P>0.05)。通心络组10 min时血压升高(P<0.05),在30 min后恢复;心电图、HR、LVEDP、LVP_(max)、LVP_(min)、dp/dt_(max)等无明显变化(P>0.05)。(2)与注射前比较,模型组10 min时α、MBF降低(P<0.05,P<0.01),30 min时α降低(P<0.05)。通心络组10 min时α、β、MBF无明显变化(P>0.05),30 min时MBF明显升高(P<0.05)。2组10 min时△α、△MBF比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),在30 min,仅△α差异有统计学意义(P<0.01);(3)与治疗前比较模型组ET-1明显升高(P<0.05),通心络组无明显差异(P>0.05)。2组NO注射前后差异均无统计学意义(P>0.05)。结论小型猪冠脉前降支中段注射NPY,可建立"心络绌急"模型。通心络对NPY诱发的微血管痉挛有预防作用。