外源性硫化氢对急性高原低氧大鼠肺动脉压的影响

目的 通过观察急进高原大鼠血浆及肺组织H2S/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)及肺动脉压的变化,探讨H2S/CSE对肺动脉压的影响.方法 90只雄性Wister大鼠,随机分为高原对照组、高原NaHS组和高原PPG组,每组30只,将三组大鼠运至可可西里地区(4617m),分别于到达高原的第1、3、7天随机各抽取10只测定平均...     

二氯醋酸钠对模拟高原肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5亚型的作用研究

目的研究电压门控性钾通道亚型(Kv1.5)在高原低压低氧性肺动脉高压中的作用,观察二氯醋酸钠(DCA)对高原低压低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉平滑肌细胞(PASMCs)电压门控性钾通道Kv1.5亚型基因表达的影响和肺动脉高压的降压作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组,8只)、高原低压低氧组(HA组,8只)及DCA干预组(DCA组,8只)。N组置于平原处室内喂养,HA组和DCA组均同时置于模拟的海拔5000m高原环境,DCA组大鼠予以DCA70mg·kg-1·d-1灌胃。21d后测量三组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、肺小动脉平滑肌和心脏壁厚度,用荧光定量PCR法检测三组大鼠PASMCs Kv1.5 mRNA,免疫组织化学和免疫印迹法观察大鼠PASMCsKv1.5蛋白的表达。结果模拟高原5000m21d后,HA组大鼠mPAP明显高于N组(P0.01),其肺小动脉管壁增厚,管腔狭窄,表现为管壁厚度占外径的百分比(WT%)、管壁面积占总面积的百分比(WA%)和右心室与左心室加室间隔之比(RV/LV+S)较N组明显升高(P均0.01)。与HA组相比,DCA组mPAP则明显降低(P0.01),表现血管重构减弱,WT%和WA%明显下降(P0.01),RV/LV+S下降(P0.01)。HA组Kv1.5 mRNA明显低于N组(P0.01),DCA组Kv1.5 mRNA则明显恢复表达(P0.01)。HA组肺小动脉壁Kv1.5平均光密度低于N组(P0.01),DCA组则明显高于HA组(P0.01)。蛋白表达呈现相似结果。结论高原低压低氧性大鼠PASMCs Kv1.5表达明显受到抑制,DCA具有恢复Kv1.5表达、阻止肺小动脉重塑及降低肺动脉压的作用。     

高原肺动脉高压大鼠硫化氢／胱硫醚-γ-裂解酶体系的变化

目的探讨气体信号分子H2S及其生成酶胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）在大鼠高原性肺动脉高压形成中的作用及其动态变化规律。方法60只雄性Wister大鼠,随机抽取10只大鼠作为低海拔对照组,其余50只为高原组。高原组大鼠在到达海拔4617m的第1、3、7、15、30d不同时间采集血浆及肺组织标本,采用右心导管法测定肺动脉压、敏感硫电极法测定血浆H,S浓度、酶促反应法测定肺组织CSE转化率、Western blot方法检测CSE在蛋白中的表达。结果大鼠第1d到达高原时,各项观察指标无明显变化;到达高原第3d时肺动脉压（18．12±3．34mmHg）无明显变化,而血浆H2S和CSE转化率明显增高;大鼠在高原7d时可形成肺动脉高压[（30．31±4．05）mmHg];随着高原低压低氧和大鼠肺动脉高压的持续,血浆H2S浓度、肺组织CSE转化率及蛋白表达逐渐下降,15d组和30d组与其他各组比较差异均有统计学意义。结论在高原暴露早期,内源性H2S／CSE体系上调而肺动脉压不增高,而在后期H2S／CSE体系下调且肺动脉压增高,提示内源性H2S体系可能与高原性肺动脉高压形成有关,并起着保护作用。     

ERK信号通路在大鼠低氧性肺动脉高压中的作用及PNS的干预

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中的细胞外调节蛋白激酶(ERK)在低氧性肺动脉高压中的表达以及三七总皂苷(PNS)对慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠ERK表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(N组)、单纯低氧性肺动脉高压组(H组)和低氧性肺动脉高压注射PNS组(HP组)。观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)及平均颈动脉压(mCAP),免疫组化法检测肺组织中p-ERK蛋白的含量。结果 H组、HP组ERK的表达高于N组(P<0.05),且H组高于HP组(P<0.05)。结论预防性应用PNS可以降低低氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉压,其机制可能与抑制p-ERK的表达有关。     

野百合碱诱导的大鼠肺组织核因子-κB的表达及阿托伐他汀对其抑制作用

目的 观察野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠肺组织核因子(NF-κB)的表达,进一步观察阿托伐他汀对共表达的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组(对照组),MCT诱导的肺动脉高压组(PH 模型组),阿托伐他汀干预组(治疗组),每组8只.PH模型组和治疗组分别一次性腹部皮下注射MCT(60mg/kg).治疗组自注射MCT之日起以阿托伐他汀(10mg/kg)灌胃,每日1次.3周后达实验终点,测定大鼠平均肺动脉压,计算右心室肥大指数.采用免疫组化法观察大鼠肺组织NF-κB表达的变化.结果 治疗组大鼠的平均肺动脉压和右心室肥大指数均较PH模型组明显降低(P<0.01).大鼠细支气管上皮细胞NF-κB核阳性细胞百分比:PH模型组高于对照组(P<0.01),治疗组低于PH模型组(P<0.01).大鼠细支气管上皮细胞NF-κB核阳性细胞百分比与平均肺动脉压成明显正相关(P<0.01).结论 阿托伐他汀可降低MCT所致的肺组织NF-κB的表达,具有抑制MCT诱导的肺血管重建和肺动脉高压形成的作用.     

槲皮素对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压动脉内膜增殖的影响

目的 观察槲皮素对肺动脉高压动脉内膜增殖的影响.方法 将成年雄性SD大鼠30只随机分3组:正常对照组(对照组)、野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压组(MCT组)、槲皮素预防组(预防组),每组10只.测压后处死大鼠,肺组织切片用免疫组化法和免疫印迹法观察大鼠肺血管内皮的增殖Ⅷ因子相关抗原(FⅧ:Ag)情况,并观察肺动脉的形态学变化.结果 MCT组大鼠的FⅧ:Ag显著高于对照组(P＜0.05);而预防组大鼠的FⅧ:Ag较MCT组明显降低(P＜0.05),但高于对照组(P＜0.05).结论 槲皮素可降低MCT所致的肺动脉高压大鼠肺动脉内膜增殖的作用.     

电压门控性钾通道亚型Kv2.1在低氧性肺动脉高压形成和恢复中的作用

目的 研究电压门控性钾通道亚型Kv2.1基因表达变化在大鼠低氧性肺动脉高压形成以及恢复中的作用.方法 32只雄性SD大鼠均分为正常对照组、高原慢性低压低氧组(CH组)、二氯醋酸钠(DCA)治疗组(CH+DCA组)和高原低氧返回平原恢复7 d组(CHR7组).正常对照组在常压常氧平原条件下喂养,其余各组在模拟高原5 000 m低压氧舱内喂养21 d,动物模型建成后用闭式胸腔法测平均肺动脉压(mPAP),荧光定量PCR法检测4组大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)的Kv2.1 mRNA表达;免疫组织化学方法检测大鼠PASMCs Kv2.1的表达;图像分析技术检测肺小动脉形态改变及Kv2.1表达强度变化;Western blot法检测肺动脉平滑肌细胞Kv2.1蛋白表达.结果 模拟高原5 000 m缺氧21 d后,与正常对照组相比,CH组Kv2.1 mRNA和蛋白表达明显下降,免疫组化显示PASMCs Kv2.1表达的平均光密度值(mIOD)减少,而mPAP明显增高,肺小动脉管壁增厚,管腔狭窄,肺血管重构明显.与CH组相比,DCA+CH组和CHR,组Kv2.1 mRNA和蛋白则明显恢复表达,PASMCs Kv2.1表达的mIOD增加,mPAP下降,血管重构减弱.结论 Kv2.1基因表达变化与高原低氧性肺动脉高压变化存在负相关性,表明Kv2.1在低氧性肺动脉高压的形成和恢复中可能起着一定的作用.     

大鼠经颈外静脉导丝引导插管测肺动脉压与传统方法的比较

目的探讨大鼠经颈外静脉插管方法及测肺动脉压的最佳方法。方法将80只雄性SD大鼠按随机分组原则分成2组:经导丝引导插管测肺动脉压组(G组),传统方法插管测肺动脉压组(T组),每组均40只。记录插管操作一次成功率、多次调整成功率(n≤4次)、总成功率、一次插管时间、总插管时间、及一次测压时间、总测压时间及肺动脉高压大鼠肺动脉压力数值。结果 G组比T组插管操作一次成功率、多次调整成功率(n≤4次)、总成功率更高(P0.05),G组比T组的一次插管时间、总插管时间以及一次测压时间、总测压时间要短(P0.01),G组所测的肺动脉高压大鼠的肺动脉压力比T组所测的高(P0.01)。结论经导丝引导插管测肺动脉压法插管和测压具有成功率高、准确到达肺动脉、数据更准确、操作省时的优点。与用传统方法插管测肺动脉压组相比较,是一种更好的对大鼠进行颈外静脉插管和测肺动脉压的方法。     

腺病毒介导eNOS转染高肺血流肺动脉高压大鼠模型的研究

目的 观察腺病毒介导的内皮型一氧化氮合酶基因(eNOS)转染对高肺血流肺动脉高压大鼠模型肺动脉高压形成的影响.方法 随机将40只大鼠分为假手术组、手术组、实验组和对照组,每组10只.手术组、实验组和对照组采用套管连接法建立左向右分流肺动脉高压模型,实验组采用气管吸入法转染重组腺病毒AdCMVeNOS,采用免疫组化法观察eNOS蛋白表达,采用比色法测定肺组织eNOS活性,测量各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室平均压(mRVP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心肥厚指数(RVHI),采用HE染色观察肺动脉形态学改变,计算管壁厚度与血管外径比值(WT%).结果 实验组免疫组化染色可见全层血管壁内棕黄色颗粒,eNOs表达强度明显高于对照组(P<0.05),假手术组eNOS表达的阳性细胞介于实验组与对照组之间.手术组和对照组的eNOS活性比假手术组明显降低(P<0.05);实验组的eNOS活性显著高于对照组,且较假手术组亦明显升高(P<0.05).手术组和对照组大鼠的mRVP、mPAP、RVHI和WT%均明显高于假手术组(P<0.05).与对照组相比,实验组大鼠mRVP、mPAP、RVHI和WT%均显著降低(P<0.05);手术组与对照组各值之间差异不明显.结论 腺病毒介导的eNOS基因转染能够上调高肺血流肺动脉高压大鼠肺组织中eNOS表达及其活性,延缓肺动脉高压的发展和肺血管的重塑.     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内表皮生长因子受体的表达

目的 了解低氧肺动脉高压时肺内表皮生长因子受体(EGFR)与肺血管重建的关系.方法 将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组(低氧组)(n=10)和正常对照组(n=10),肺动脉高压组以常压低氧复制大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组织化学和原位杂交法检测各组大鼠肺内EGFR蛋白和EGFRmRNA的表达,对肺组织切片进行图像分析.结果 低氧3周后,低氧组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚,管腔狭窄,低氧组大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]为(43.53±3.38)％、管壁厚度占外径的百分比(WT％)为(35.24±11.2)、管壁面积占血管总面积的百分比(WA％)为(55.09±12.38),分别与正常对照组(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)％、(23.63±9 74)％和(41.62±12.83)％相比明显升高(P＜0.01);肺小动脉EGFR蛋白免疫阳性染色在低氧组大鼠为(1.48±0.07),与正常对照组( 1.09±0.02)相比明显增强(P＜0.01),低氧组大鼠EGFRmRNA阳性染色为(1.43±0.05),与正常对照组(1.10±0.04)相比明显增强(P＜0.01).结论 低氧所致EGFR的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用.     

内源性一氧化氮与硫化氢在大鼠低氧性肺动脉高压中的相互作用

目的:研究一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxygnase, NOS)体系和硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)/胱硫醚γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)体系在低氧性肺动脉高压发生机制中的作用及其相互关系.方法:将25只大鼠随机分为4组:低氧组(7只)、低氧 L-NAME组(给与NOS抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯处理的低氧组,6只)、低氧 PPG组(给与CSE抑制剂炔丙基甘氨酸处理的低氧组,6只)和对照组(6只).低氧21 d后,测定肺动脉平均压、血浆NO及H2S含量,分别测定低氧组、低氧 L-NAME组及对照组CSE活性,应用免疫组织化学的方法检测低氧组、低氧 PPG组及对照组的肺动脉内皮细胞eNOS表达.结果:低氧21 d大鼠肺动脉平均压力明显增高,同时血浆中NO和H2S含量、肺动脉内皮细胞eNOS表达及肺组织CSE活性亦明显下降;而低氧 L-NAME组,伴随着NO含量的下降,肺动脉平均压显著上升,同时,血浆中的H2S含量及肺组织CSE活性较低氧组显著上升;在低氧 PPG组,伴随血浆H2S含量的降低,肺动脉压力显著升高,同时血浆中的NO含量及肺血管内皮细胞eNOS表达也较低氧组显著上升.结论:内源性NO/NOS体系与H2S/CSE体系在低氧性肺动脉高压中呈现相互的负性调节作用.它们既相互独立又以网络调节的方式共同参与低氧性肺动脉高压形成的调控机制.     

硫化氢对氧应激大鼠肝星形细胞的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对大鼠肝星形细胞（HSC）增殖和氧应激的影响。方法用铁超载的方法复制肝纤维化的氧应激模型,给予外源性H2S供体硫氢化钠（NaHS）和炔丙基甘氨酸（PPG,H：S合成关键酶胱硫醚-γ-裂解酶CSE抑制剂）,通过绘制生长曲线法和用CCK-8细胞计数法测定不同浓度H2S和PPG分别作用于500μmol／L次氮基三乙酸铁（FeNTA）培养下的HSC6、12、24h细胞上清液和裂解液中H2S浓度、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量,通过检测HSC的增殖情况、CSEmRNA表达水平、H2s浓度和氧化抗氧化指标（MDA、SOD）来探讨H2S对HSC氧应激的影响。结果FeNTA所致的增殖HSC氧应激损伤明显增加,抗氧化能力减弱。同时,CSEmRNA表达水平低下,H2S产生减少。给予PPG后,HSC增殖显著且CSEmRNA表达受到抑制。内源性H2S随着严重的氧应激损伤进一步减少。给予NaHS后,HSC增殖减少,CSEmRNA表达和H2S产生显著增加以缓解氧应激损害和增强抗氧化能力。结论H2S对HSC增殖具有一定的抑制作用,对FeNTA诱导的氧应激具有保护作用。     

新型气体信号分子硫化氢对吸烟大鼠气道炎症和气道反应性的影响

目的 探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对被动吸炳大鼠气道炎症和气道反应性的影响.方法 36只SD雄性大鼠随机分为对照组和被动吸烟组,每组18只.被动吸烟组给予被动吸入香烟烟雾(CS)处理,对照组呼吸清洁空气.两组按照处理方式不同[腹腔注射生理盐水、硫氢化钠(NaHS)、炔丙基甘氨酸(PPG)]相应分别下分为Con组、Naris组和PPG组,以及CS组、CS+NaHS组和CS+PPG组.4个月后取大鼠左肺进行病理学观察并予评分,测定各组大鼠气道反应性,采用敏感硫电极测定血浆及肺组织H2S水平,Western blot测定肺组织胱硫醚γ裂解酶(CSE)蛋白表达.结果 CS组肺组织CSE蛋白表达较Con组增加(P<0.05).与Con组比较,NaHS组、CS组、CS+NaHS组血浆H2S含量显著增高,而PPG组明显降低(P均<0.05);与CS组比较,CS+NaHS组血浆中H2S含量显著增高,而CS+PPG组显著降低(P均<0.05).各组大鼠肺组织匀浆中H2S含量差异无统计学意义.与Con组比较,CS组大鼠气道壁炎症病理评分明显升高,气道对乙酰胆碱(ACh)和氯化钾(KCI)的反应性增高;与CS组比较,CS+NaHS组气道壁炎症病理评分降低(P<0.05),气道反应性下降(P<0.05),而CS+PPG组气道壁炎症病理评分明显升高(P<0.05),气道反应性进一步升高(P<0.01).结论 新型气体信号分子H2S能够减轻吸烟导致的气道炎症和气道高反应性,为内源性保护因子之一.     

不同海拔地区H型高血压患者左室收缩功能及踝臂指数研究

目的探讨不同海拔H型高血压患者（HP）左室收缩功能及踝臂指数的变化特征。方法对不同海拔高血压患者根据血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平进行分组,测定各组左心室收缩功能（LVEF）、踝臂指数（ABI）及血清脑钠肽（BNP）。并对上述结果行相关研究、分析。结果（1）低海拔组HP患者BNP水平为374．56±215．67,显著低于高海拔组HP患者543．85±231．52,P〈0．001;低海拔HP患者LVEF为0．47±0．11,显著高于高海拔组0．43±0．10,P〈0．005;低海拔ABI为0．91±0．17,显著高于高海拔组0．84±0．18,P〈0．005。（2）同海拔H型HP组的BNP在低海拔组、高海拔组均显著高于非H型HP组,P〈0．001,LVEF、ABI显著低于非H型高血压组,P〈0．005。高海拔H型HP组BNP显著高于低海拔组P〈0．001,高海拔H型HP组LVEF、ABI显著低于低海拔H型HP组P〈0．05。非H型HP组低海拔与高海拔之间各值均无显著性差异。（3）低海拔、高海拔H型HP组LVSD及ABI异常率均显著高于非H型HP组。高海拔H型HP组LVSD数（88％）显著高于低海拔H型HP组的75％,P〈0．05;高海拔H型组ABI异常率（92％）显著高于低海拔H型组的65％,P〈0．001。而在非H型组中,高、低海拔间LVSD及ABI的异常率均无显著性差异。结论高海拔地区H型高血压患者左室收缩功能不全和踝臂指数异常与高海拔及血浆Hcy水平密切相关。     

硫化氢在内毒素休克大鼠急性肺损伤中的作用及其与一氧化氮、一氧化碳的关系

目的 探讨硫化氢(H2S)在内毒素休克(ES)大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)与其作用机制的关系.方法 将64只雄性SD大鼠随机分为对照组(经尾静脉注射生理盐水0.5 ml/kg)、脂多糖组(经尾静脉注射脂多糖复制ES模型)、脂多糖+硫氢化钠[NaHS(外源性H2S供体)]组、脂多糖+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组16只.给药后连续监测平均动脉压(MAP)的变化,6 h后处死,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变并观测肺损伤的定量评价指标(IQA);化学法检测血浆H2S含量、肺组织丙二醛、NO和CO含量、髓过氧化物酶(MPO)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、一氧化氮合酶(NOS)和血红素氧合酶(HO)活性;用免疫组织化学法和Western印迹检测肺组织诱生型NOS(iNOS)和HO-1蛋白表达.结果 脂多糖组大鼠MAP明显低于对照组,肺组织出现明显的结构损伤,脂多糖组大鼠IQA、肺系数、肺组织丙二醛含量、MPO活性、血浆H2S含量和肺组织CSE活性均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);脂多糖+NaHS组大鼠血浆H2S含量和肺组织CSE活性均高于脂多糖组,而血压低于脂多糖组,且大鼠肺损伤加重;脂多糖+PPG组大鼠血压高于脂多糖组,且大鼠肺损伤减轻(均P<0.05);脂多糖组肺组织中eNOS活性明显低于对照组[(5.26±0.25)U·mg-1·prot-1vs(6.45±0.42)U·mg-1·prot-1],而iNOS活性和NO含量均高于对照组[(12.6±0.6)U·mg-1·prot-1vs(10.5±0.7)U·mg-1·prot-1、(144±25)μmol/L vs(68±5)μmol/L,P<0.05或P<0.01];脂多糖+PPG组肺组织中eNOS活性明显高于脂多糖组,iNOS活性[(10.2±0.4)U·mg-1·prot-1]、蛋白表达和NO含量[(74±5)μmol/L]均明显低于脂多糖组(P<0.05或P<0.01),而脂多糖+NaHS组肺组织中eNOS活性[(4.81±0.23)U·mg-1·prot-1]明显低于脂多糖组,iNOS活性[(14.6±0.4)U·mg-1·prot-1]、蛋白表达和NO含量[(217±18)μmol/L]均明显高于脂多糖组(P<0.05或P<0.01);脂多糖组肺组织中HO活性[(173±31)pkat/g]、蛋白表达和CO含量[(3.63±0.24)%]均明显高于对照组[(125±22)pkat/g、(2.48±0.33)%,均P<0.05]和脂多糖+PPG组[(88±17)pkat/g、(2.98±0.23)%,均P<0.05],而脂多糖+NaHS组肺组织中HO活性[(263±37)pkat/g]、蛋白表达和CO含量[(4.35±0.32)%]均明显高于脂多糖组(均P<0.05).结论 H2S生成增多参与了ES大鼠肺组织炎症损伤的发生,此作用与其引起的eNOS活性下降,iNOS活性升高及随后产生的大量NO有关;H2S可上调ES大鼠肺组织HO-1/CO体系,这可能是机体针对损伤产生的内源性的代偿性保护反应.     

硫化氢对海洛因依赖大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对海洛因依赖大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）体系的影响。方法实验大鼠随机分成3组：正常对照组、海洛因依赖组（herion组）、海洛因依赖＋NaHS组（heroin＋NaHS组）。采用比色法测定大鼠血浆及海马组织NO含量,Real time PCR测定海马组织nNOS mRNA表达量。结果血浆及海马NO含量比较,herion组与heroin＋NaHS组均高于对照组（〈0.05）,heroin＋NaHS组低于herion组（〈0.05）;海马组织nNOS mRNA表达量比较,herion组高于对照组（〈0.05）,heroin＋NaHS组与对照组无显著差异（〉0.05）,heroin＋NaHS组低于herion组（〈0.05）。结论海洛因依赖可导致大鼠体内NO水平升高,H2S供体NaHS可抑制NO的产生,下调nNOS mRNA表达。     

硫化氢与大鼠急性重症胰腺炎相关性的实验研究

目的探讨硫化氢（H2S）对大鼠急性重症胰腺炎（SAP）组织损伤的影响。方法健康雄性大鼠160只,大鼠随机分四组：对照组,n=40;SAP组,n=40;SAP＋硫氢化钠（NaHS）组,n=40;SAP＋DL-炔丙基甘氨酸（PAG）组,n=40。每组随机分为四小组,分别对应末次注射L—Arg后3h、12h、24h、36h四个时间点,每小组n=10。分别测定血清H2S、淀粉酶、胰腺组织中胱硫醚-γ-裂解酶（Cystathionine-γ-synthase,CSE）含量、组织病理形态学变化。结果SAP＋NariS组血清淀粉酶较SAP组有显著升高;CSE表达与SAP组无显著性差异;镜下见比SAP组更早出现坏死和小叶结构破坏。SAP＋PAG组与SAP组对照发现,预先腹腔注射PAG后,血清淀粉酶、H2S含量及组织CSE含量明显降低,其差异有显著性,病理结果显示,显著延缓了胰腺组织损伤的出现,出血、炎症细胞浸润明显减少,Grewal胰腺病理损伤评估证实与SAP组有显著差异。结论血清H2S含量与组织损伤呈正相关,PAG有减轻大鼠胰腺炎模型胰腺组织的损伤作用。     

他罗利姆对截肢大鼠NO和H_2S的活化作用

目的观察大鼠截肢创伤应激后重要血管舒缩因子的变化及他罗利姆（FK506）对其调控作用,为截肢术后引起的远隔器官损伤的干预治疗提供依据。方法建立大鼠左后肢截肢创伤模型,将雄性Wistar大鼠80只随机分为10组：正常对照组、截肢后1h、2h、4h、6h、12h、24h、48h、72h组、他罗利姆干预组。测定血浆H2S、AngⅡ、NO的含量,心、肺、肝、肾组织CSE活性。结果与对照组比较,截肢创伤后1h血浆AngⅡ含量明显升高,于6h达峰值（684.497±77.515）pmol/L（P〈0.05）,72h恢复至正常水平;血浆NO、H2S截肢创伤后4h明显降低,6h达最低,分别为（8.553±0.896）μmol/L（P〈0.05）、（55.654±6.332）μmol/L（P〈0.05）,24h恢复正常值。他罗利姆干预后,血浆H2S、NO,心、肺、肝、肾组织CSE活性较创伤6h组明显升高（P〈0.05）,血浆AngⅡ含量无明显变化。结论大鼠截肢创伤应激后血管收缩作用增强,他罗利姆主要升高血管舒张因子NO和H2S,对AngⅡ无明显调控作用。