人参二醇组皂甙对肾缺血再灌流性血清致伤的肾小管细胞膜稳定性的影响及机制研究

目的:用培养的人肾小管细胞,观察人参二醇组皂甙(PDS)对肾缺血再灌流性血清致伤的小管细胞膜稳定性的影响,并探讨其机制。方法:提取兔肾缺血再灌流后血清(SIR)及对照血清(SC),用不同的培养基(普通培养基、对照血清、缺血血清以及缺血血清加PDS)分别与肾小管细胞共培养96小时,生化法测定培养液或细胞中MDA含量以及SOD、LDH、Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活力。结果:SIR可使培养液中提示细胞膜脂质过氧化程度的MDA含量和表示膜完整性的细胞外LDH活力均显著升高,同时胞内的SOD、Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活力明显降低,而PDS则可抑制SIR的这些效应的发挥。结论:PDS具有增强急性肾缺血再灌流性兔血清致伤的培养人肾小管细胞膜稳定性的作用。其机制可能为增强SOD活力、减轻氧自由基对细胞膜的攻击,增强细胞膜上ATP酶的活性以维持细胞内外水、电解质平衡等作用有关。     

扶正解毒颗粒与西药结合治疗60例长期接触镍的冠心病患者的临床研究

目的：研究中药扶正解毒颗粒（红芪、茯苓、当归、连翘,莪术、丹参等）对长期接触镍的冠心病患者的临床疗效及其对血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOS）、Ni水平的影响。方法：将60例患者随机分为两组：A组30例,采用中药扶正解毒颗粒及西药倍他乐克和消心痛治疗;B组30例,仅用西药治疗。疗程均为4周。C组15例,为同地区非接触镍健康人群对照组。观察两组治疗前后临床症状、心电图的变化,检测肌酸激酶（CK）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）、红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的变化及血清镍的改善。结果：与B组比较,A组临床症状,心肌酶CK、LDH、红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOS）及血清镍的改善均优于B组（P〈0.05～0.01）。结论：扶正解毒颗粒降低血清镍,恢复心肌酶的活性,从而改善冠心病患者临床症状的异常。     

竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨竹节人参皂甙对家犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：行手术结扎家犬冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血再灌注状态下血流动力学、心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和细胞能源Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP酶的变化。结果：缺血再灌注后心脏舒缩功能减退,MDA含量增高,SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活性降低,LDH、CK酶大量释放。竹节人参皂甙能不同程度的恢复左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）,降低左室舒张末期压（LVEDP）,抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活力。结论：竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

三七中人参二醇苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的：观察三七二醇苷（PDS）对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法：采用阻断大鼠双侧颈总动脉再灌注的方法建立全脑缺血-再灌注损伤模型,测定三七二醇苷对再灌注后大鼠海马组织中过氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：三七二醇苷能明显提高大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马组织中SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶、GSH-Px活性,并能降低脂质过氧化物MDA含量。结论：三七二醇苷对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的海马组织具有保护作用。     

生姜醇提物对脑缺血再灌注小鼠脑组织ATP酶和 自由基代谢的影响

目的：研究生姜醇提物对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及神经保护机制。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型，化学比色法测定假手术组，模型对照组，尼莫地平组，生姜醇提物高、中、低剂量组小鼠脑组织Na^＋，K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较，模型对照组小鼠脑组织Na^＋，K^＋ -ATP酶Ca^2＋ -ATP酶活性降低．SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜醇提物能显著增加全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na^＋ ，K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶和SOD活性，显著降低MDA含量。结论：生姜醇提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

扶正解毒颗粒对冠心病患者的相关酶活性的影响

目的：探讨扶正解毒颗粒（FJK）对冠心病患者的血清红细胞膜酶活性、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的影响。方法：将60例患者随机分2组，A组30例，采用中药扶正解毒颗粒（FJK）合用西药治疗；B组30例，仅用西药治疗。疗程均为四周。C组15例，为同地区健康人群对照组。观察治疗前后各组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的变化。结果：与B组比较，A组Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的改善优于B组（P〈0．05～0．01）。结论：FJK可恢复受抑制的红细胞ATP酶，促进一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的恢复，促进心功能的改善。     

复方水蛭合剂对脑缺血再灌注大鼠脑保护机制的研究

目的：探讨复方水蛭合剂对缺血再灌注大鼠脑的保护机制。方法：检测Wisfar大鼠脑缺血再灌注模型的脑匀浆,血清SOD,Na^ -K^ -ATP酶活性,NO,C3,C4,MDA及检查其病理改变。结果：药物组脑匀浆,血清SOD,脑匀浆Na^ -K^ -ATP酶活性明显高于对照组（P＜0．01或＜0．05）,NO,C3,C4,MDA含量明显低于对照组（P＜0．01或＜0．05）,药物组病理损伤比对照组轻,结论：复方水蛭合剂可提高SOD Na^ -K^ -ATP酶活性,降低脑缺血再灌注大鼠NO,C3,C4,MDA含量,对缺血再灌注大鼠脑有保护作用。     

参参康心胶囊对缺血小鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的：观察参参康心胶囊对缺血小鼠心肌线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶及ATP酶的影响。方法：腹腔注射垂体后叶素（Pit）造成小鼠心肌缺血损伤为模型，测定心肌线粒体膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及ATP酶的活性。结果：与空白对照组相比，模型组MDA含量明显升高（P〈0．01）．参参康心胶囊高、中、低3个剂量组与模型组比较MDA含量明显下降，有显著性差异。模型组心肌细胞线粒体SOD活力略有下降，但不明显，参参康心胶囊大剂量组SOD活力有显著增高，而中小剂量不明显。模型组的Na^＋K^＋-ATP酶活性显著下降（P〈0．05），参参康心胶囊各组Na^＋K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶活性较模型组明显升高（P〈0．01），尤以中剂量和大剂量组差异显著，有剂量-效应依赖关系。结论：参能康心胶囊保护缺血心肌细胞线粒体损伤的机理可能与升高线粒体SOD、降低MPA、气及增加Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性有关。     

固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na^＋-K^＋-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响

目的：固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na^＋-K^＋-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响。方法：腹腔注射D-半乳糖和NaNO2,制造老年健忘大鼠模型,分别灌胃固本健脑方、补脾健脑方、补肾健脑方水煎液,并设正常对照组和模型对照组,均灌胃生理盐水,连续20d。灌胃结束后分别检测各组动物大脑皮层组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、血清SOD活性、血清MDA含量等指标。结果：模型组动物大脑皮层Na^＋-K^＋-ATP酶活性显著低于正常组、补脾组和固本组;模型组动物血清SOD活性明显低于正常组、补脾组和补肾组;模型组动物血清MDA含量明显高于正常组和各给药组。结论：固本法改善老年记忆的作用机制之一是调节大脑皮层Na^＋-K^＋-ATP酶活性,提高血清SOD活性,减低MDA含量。     

扶正解毒颗粒对长期接触镍的冠心病患者的红细胞膜酶活性的影响

目的：探讨扶正解毒颗粒（FJK）对长期接触镍的冠心病患者的血清红细胞膜酶活性的影响。方法：将60例患者随机分2组，A组30例，采用中药扶正解毒颗粒（FJK）合用西药治疗；B组30例，仅用西药治疗．疗程均为四周．C组15例，为同地区非接触镍健康人群对照组．观察治疗前后各组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的变化．结果：与B组比较，A组Na^＋-K^＋-ATP酶，Ca^2＋-ATP酶活性的改善优于B组（P〈0．05-0．01）．结论：FJK可恢复受抑制的红细胞ATP酶，促进心功能的恢复．     

山楂叶总黄酮对脑缺血的保护作用

为研究山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids，HLF)对脑缺血的保护作用。采用两种动物模型：①通过小鼠急性脑缺血模型，计算脑指数，检测脑组织内的丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na^ -K^ -ATP酶(Na^ -K^ -ATPase)和Ca^2 -ATP酶(Ca^2 -ATPase)的活性。②采用大鼠的大脑中动脉血栓模型(MCAO)，产生局灶性脑缺血，计算脑梗塞范围。结果显示，HLF降低了模型组小鼠脑指数、脑内MDA，升高了LDH、Na^ -K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase的活性。提示HLF对小鼠脑缺血有一定的保护作用。     

薄荷油对大鼠肝组织GSH、ATP酶和原代肝细胞的影响

目的：研究薄荷油对大鼠肝组织GSH、ATP酶和原代肝细胞的影响。方法：大鼠口服24％薄荷油，36h和48h后取肝组织，检测GSH含量以及Na^＋ -K^＋．ATP酶、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活力。分离培养原代大鼠肝细胞，加入薄荷油或其含药血清共同孵育，分别于12h、24h、48h时检测上清液中LDH、ALT、AST水平。结果：肝组织GSH含量显著降低，Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋．Mg^2＋．-ATP酶活力明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。薄荷油0．5阻L／mL、5pL／mL和10％薄荷油含药血清均可导致肝细胞上清液中LDH、ALT、AST水平不同程度的升高（P〈0．05或P〈0．01），在24h最为显著，与四氯化碳引起的损害相似。结论：薄荷油口服能被机体吸收并直接对肝细胞产生损伤，其损伤途径可能与氧化应激反应有关。     

中药抗衰老复方提取物对衰老小鼠血清β淀粉样蛋白及血管内皮功能的影响

目的：观察中药抗衰老复方提取物（PT液）对衰老小鼠血清β淀粉样蛋白（β-AP）及血管内皮功能的影响。方法：D-半乳糖衰老模型小鼠灌胃给予中药PT液，测定血清β-AP、NO、血浆AngⅡ含量，血清Na^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶活性和脑组织Ca^2＋含量。结果：小鼠血清β-AP含量下降，NO、AngⅡ恢复正常水平，Ca^2＋ -ATP酶、Na^＋ -ATP酶活性均明显升高，脑组织Ca^2＋含量降至正常，与D-半乳糖衰老模型组有显著性差异。结论：中药PT液可减少β-AP产生，改善衰老状态的血管内皮功能。     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca^2＋值及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca^2＋直及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响。方法：将动物随机分为正常组、模型组、电针组，采用改的Longa线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、犬椎、三阴交，捻转刺激30s后，接电针仪，持续20min。结果：模型组Na^＋-K^＋-ATP酶活性较正常组显著下降，Ca^2＋值则较正常组明显升高；电针组Na^＋-K^＋-ATP酶活性与模型组比较有明显升高，Ca^2＋值较模型组显著降低。结论：电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力，提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力，从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血大鼠IL-6、Na^＋-K^＋-ATP酶活性及脑含水量的影响

目的：探讨黄竹清脑颗粒对痰热腑实型脑出血大鼠模型血清中IL-6、Na^＋-K^＋-ATP酶的活性及脑含水量的影响。方法：采用脑内注射胶原酶I-肝素混合液配合大鼠自体粪便灌胃的方法建立大鼠脑出血痰热腑实证模型,将SD大鼠随机分为空白对照组、黄竹清脑颗粒大、中、小剂量组、二陈汤提取液组、鲜竹沥口服液组、痰热腑实证模型组,分别采用放免法及光化学比色法测定各组大鼠血清中IL-6、脑组织匀浆中Na^＋-K^＋-ATP酶的活性及脑组织含水量的变化。结果：（1）模型组与空白组相比,血清中IL-6水平及脑组织含水量明显升高（P〈0．01）,脑组织中Na^＋-K^＋-ATP酶明显降低（P〈0．01）;（2）黄竹清脑颗粒大、中剂量组疗效均明显优于二陈汤组、鲜竹沥组及黄竹清脑颗粒小剂量组。结论：黄竹清脑颗粒可显著提高脑组织中Na^＋-K^＋-ATP酶的活性,降低血清中IL-6的含量,具有减轻细胞内水肿、抑制炎性反应,保护脑神经细胞的作用;并对痰热腑实型脑出血有明显的改善作用。     

扶正解毒颗粒治疗长期接触镍的冠心病患者的临床观察

目的 研究中药扶正解毒颗粒对长期接触镍的冠心病患者的临床疗效及其对心电图和心肌酶的影响。方法 将60例患者随机分为两组：治疗组30例采用中药扶正解毒颗粒及西药治疗;对照组30例仅用西药治疗,疗程均为4周。同期设立健康对照组15名,为同地区非接触镍健康人群：观察两组治疗前后临床症状、心电图的变化,检测血清心肌酶肌酸激酶（CK）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）、红细胞膜钠钾三磷酸腺苷酶（Na^＋-K^＋-ATPase）、钙三磷酸腺苷酶（Ca^2＋-ATPase）的变化及血清镍含量。结果 治疗组中医症状和心电图均改善,疗效明显优于对照组（P〈0．05）：两组患者治疗前血清CK、I。D、LDH、镍水平均明显高于健康对照组,血清Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase水平均明显低于健康对照组;治疗后,治疗组血清CK、LD、LDH、镍水平均明显下降,且下降幅度较对照组明显（P〈0．05或P〈0．01）;血清Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase水平均上升,且较对照组有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论 扶正解毒颗粒可降低血清镍含量,恢复心肌酶的活性,从而改善患者,临床症状及心电图的异常。     

人参茎叶皂甙对衰老模型小鼠脑组织相关酶活性的影响

为观察人参茎叶皂甙对衰老模型小鼠脑组织相关酶活性的影响,建立D-半乳糖诱导小鼠亚急性衰老实验动物模型,观测实验小鼠脑SOD、MAO—B、Na^＋-K^＋-ATP酶、NOS活性及MDA与NO水平方面的变化。结果显示,人参茎叶皂甙可使衰老小鼠脑组织的MDA水平显著下降（P〈0．05）,脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显升高（P〈0．01）,MAO—B活性显著降低（P〈0．01）,NOS活性及NO水平明显升高（P〈0．05）。提示,人参茎叶皂甙可增强D-半乳糖拟衰老小鼠脑组织的抗氧化及能量代谢能力,改善脑组织因过氧化造成的病理性损伤,扭转神经递质代谢紊乱,保护脑组织,延缓脑衰老。     

激光透穴离子导入法对脑缺血再灌注损伤大鼠能量代谢的影响

观察激光透穴离子导入法对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型损伤的影响,并探讨其作用机制,为临床运用这种方法提供实验依据.将69只SD大鼠随机分为5组,即正常组、假手术组、模型组、电针组、激光透穴离子导入组.除正常组和假手术组外,其余各组均采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,电针组和激光透穴离子导入组在术后0 h、12 h、24 h分别进行3次治疗,并动态观察各组的神经症状,24 h后处死,检测脑组织中的Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性.与模型组相比,激光透穴离子导入组能明显减轻缺血再灌注动物的神经功能缺损积分,升高脑组织中Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的水平.激光透穴离子导入法能调节能量代谢,在不同的环节阻断脑缺血再灌后的瀑布性损害反应,具有保护脑缺血再灌注损伤的作用.     

二仙汤对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨二仙汤对去卵巢大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及初步机制。方法36只雌性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、戊酸雌二醇组(戊酸雌二醇,8×10^-4g·kg^-1)、二仙汤低剂量组(4 g生药·kg^-1)、二仙汤中剂量组(8 g生药·kg^-1)、二仙汤高剂量组(12 g生药·kg^-1)。除假手术组外,各组动物均摘除卵巢复制更年期综合征大鼠模型,每日给药1次,连续90 d,通过Langdroff心脏灌流系统进行离体心脏灌注,生理信号采集系统记录心率,生化方法检测冠状动脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST),心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK-MB)、Ca^2+-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活力。结果与模型组相比,二仙汤给药组能改善去卵巢大鼠MIRI的心率变化,减少冠状动脉流出液LDH、AST的含量,减少心肌组织MDA的含量,增加心肌组织SOD、Ca^2+-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶活力。结论二仙汤可防治去卵巢大鼠离体MIRI,其机制可能与抗氧化有关。     

通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及机制的研究

目的：研究通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及其机制。方法：采用小鼠双侧颈总动脉结扎所致反复脑缺血再灌注模型，观察通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数、脑组织中MDA的含量及SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶活性影响。结果：通窍活血汤能降低反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数及脑组织中MDA的含量，提高SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶的活性。结论：通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠有显著的保护作用，其作用机制初步认为与其保护脑组织抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应、减轻自由基对脑组织损伤、减轻脑水肿等有关。