从蛋白质组学探讨壮骨止痛方治疗骨质疏松症的作用机理

目的:用蛋白质组学的方法研究壮骨止痛方治疗骨质疏松的作用机理。方法:建立去卵巢大鼠骨质疏松症模型,分为壮骨止痛方组、模型组、假手术组,13周后骨质疏松症模型成功,提取股骨组织蛋白质样品,双向电泳分离,得到各组股骨组织总蛋白质分子解剖图谱,用图像分析软件,分析各组间差异蛋白质点,MAlDI-TOF-MS质谱分析,结合蛋白质生物信息库(Marx science Ltd database),对各蛋白质初步鉴定。结论:鉴定了2个差异蛋白,分别P1为膜联蛋白A1,P2为蛋白质二硫键异构酶A3,初步认为这两种蛋白质在壮骨止痛方治疗该病过程中发挥着重要调控作用。     

中药治疗激素性骨坏死的蛋白质组学分析

目的：用蛋白质组学的研究方法进行激素性骨坏死的病理和中药作用机理的研究,有利于临床治激素性骨坏死.方法：按照常用激素性骨坏死的造模方法,建立大鼠坏死模型,并设立中药治疗组及空白对照组,经过6周处理后经骨形态学检查,确定骨坏死造模成功,处死动物取股骨和肱骨,提取骨组织蛋白质样品,双向电泳分离,得到各组骨组织总蛋白质分子解剖图谱,用图像分析软件,找到各组间差异蛋白质点,进一步行胶内酶切,MADITOF/MS质谱分析,得到各差异点的蛋白质肽指纹图谱,结合蛋白质生物信息库（Matrix science Ltd database）,对各蛋白质进行初步鉴定.结论：初步鉴定了3个差异蛋白,分别为阻凝蛋白重链ⅡB、磷脂谷胱甘肽过氧分酶及泛素化酶E2（MW：17 kd）,初步认为这三种蛋白质在激素性骨坏死的发病及中药治疗过程中发挥着重要调控作用.     

壮骨止痛方对去势雌鼠ERRα基因表达及血清E_2水平的影响

目的:从雌激素/雌激素相关受体信号通路探讨壮骨止痛方抗绝经后骨质疏松症的作用机制。方法:将60只雌性SD大鼠建立去卵巢骨质疏松症病理模型,将其随机分为壮骨止痛方高、中、低剂量组,模型组,雌二醇组,每组12只;另将12只雌性SD大鼠只切除卵巢附近等体积的脂肪组织作为假手术组。各组分别采用相对应药物进行灌胃治疗,治疗13周后各组随机选取6只雌鼠提取股骨组织mRNA样本进行PCR反应检测ERRα基因的表达,选取8只雌鼠经腹主动脉采血,凝固后离心分离出血清,应用雌二醇(E2)ELISA试剂盒检测血清E2水平。结果:与假手术组比较,模型组E2浓度及骨组织ERRα基因表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,壮骨止痛方高、中剂量组及阳性对照组血清E2浓度及骨组织ERRα基因表达均显著升高,差异有统计学意义(P0.01,P0.05),壮骨止痛方低剂量组较模型组升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:壮骨止痛方通过同时提高去势雌鼠血清E2水平和骨组织ERRαmRNA表达来发挥抗绝经后骨质疏松症的作用。     

壮骨止痛方提取物对去势雌鼠Dkk1蛋白的影响

目的:观察壮骨止痛方提取物对去势大鼠Dkk1蛋白的影响,并探究其治疗骨质疏松症的具体机制。方法:60只3月龄的健康雌性SD大鼠,随机分为壮骨止痛方组、模型组、假手术组、空白组,每组15只。壮骨止痛方组、模型组去势(去卵巢)后建立绝经后骨质疏松大鼠模型,假手术组去除卵巢周围相应体积脂肪。术后5d开始给药,13周后取血和骨组织,测定血清中雌激素(E2)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)含量变化、骨组织病理变化、骨小梁密度,以及骨组织中Dkk1、β-catenin蛋白的表达情况。结果:与模型组相比,壮骨止痛方能降低去势雌鼠血清BGP、CT含量,差异具有统计学意义(P0.05);壮骨止痛方组E2与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。壮骨止痛方组相比模型组,骨髓腔扩大不明显,且骨小梁形态较为正常;与模型组相比,壮骨止痛方组骨小梁密度有明显升高,具有显著性(P0.05);与模型组比较,壮骨止痛方组骨组织中骨组织Dkk1蛋白的表达降低、而β-catenin蛋白的表达增多,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:壮骨止痛方可能是通过下调去势雌鼠体内Dkk1蛋白表达,进一步直接影响β-catenin的表达,间接影响雌激素、降钙素等激素的变化,从而达到改善骨代谢紊乱来治疗骨质疏松症。     

抗疏健骨颗粒对去势大鼠骨组织形态及骨形态发生蛋白-2表达的影响

目的:通过观察抗疏健骨颗粒对去势SD大鼠股骨组织形态和股骨组织中BMP-2蛋白表达的影响,探讨抗疏健骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症的分子生物学机制。方法:使用抗疏健骨颗粒对去势造模后各实验组SD大鼠进行治疗,采用HE染色法观察各实验组SD大鼠股骨骨组织形态变化;免疫组化法检测各实验组SD大鼠股骨组织中BMP-2蛋白表达。结果:抗疏健骨颗粒各剂量组与空白模型组相比骨小梁变粗变密,骨连续性较好,排列较规则,呈网状结构;抗疏健骨颗粒各剂量组与空白模型组相比骨小梁厚度、平均骨体积分数均明显增大(P0.05),骨组织中BMP-2的表达增强(P0.05),抗疏健骨颗粒中剂量组BMP-2的表达高于大、小剂量组(P0.05)。结论:抗疏健骨颗粒能够通过调节骨组织BMP-2表达,促进骨组织重建,改善绝经后骨形态的病理变化,对绝经后骨质疏松症具有一定的预防和治疗作用。     

补肾壮骨中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达的影响

目的:通过骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达,探讨绝经后骨质疏松症(PMOP)的发病机制以及补肾壮骨中药复方的疗效机理。方法:去卵巢复制骨质疏松症大鼠模型按随机数字表法分为正常组、模型组、假手术组、补肾组、钙尔奇D组、骨疏康组,灌胃12周检测骨密度、Dlx5 mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组股骨骨密度明显降低,骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显降低;与模型组比较,补肾组、骨疏康组股骨骨密度明显升高,补肾组、骨疏康组骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显上调。结论:PMOP的发病机制之一可能是骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达降低,补肾壮骨中药复方可能通过上调骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达,有效防治绝经后骨质疏松症。     

鹿茸不同组分对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织的作用及其机制

目的:考察鹿茸不同组分对去卵巢所致骨质疏松症大鼠骨组织的影响及作用机制,明确鹿茸健骨作用的主要物质基础,并探讨其健骨作用的机制。方法:雌性SD大鼠56只,随机分为7组,分别为正常组,模型组,仙灵骨葆组(468 mg·kg~(-1)),补佳乐组(80 mg·kg~(-1)),鹿茸多糖组(50 mg·kg~(-1)),鹿茸多肽组(175 mg·kg~(-1)),鹿茸多糖多肽组(50 mg·kg~(-1)+175 mg·kg~(-1))。采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,连续给药12周后,采用骨密度仪检测大鼠骨密度、酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠骨组织中骨源性碱性磷酸酶(BALP),骨钙素(OT),骨形成蛋白-2(BMP-2),Smad1,Smad5,Runt相关转录因子2(RUNX2)等指标活性;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测骨组织中BMP-2,Smad1,Smad5,Runx2 mRNA及蛋白的表达水平。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠骨组织进行形态学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠骨密度明显降低(P 0. 05),骨组织中BALP,OT,BMP-2,Smad1,Smad5,Runx2活性明显降低(P 0. 05),骨组织中BMP-2,Smad1,Smad5,Runx2 mRNA及蛋白表达明显降低(P 0. 05),骨组织结构破坏;与模型组比较,鹿茸多糖组、鹿茸多肽组、鹿茸多糖多肽组可明显提高去卵巢大鼠骨密度(P 0. 05),促进骨组织中BALP,OT,BMP-2,Smad1,Smad5,Runx2活性(P 0. 05);上调骨组织中BMP-2,Smad1,Smad5,Runx2 mRNA及蛋白表达(P 0. 05),预防骨组织破坏。结论:鹿茸不同组分对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症均有治疗作用,其作用可能是与上调BMP-2/Smad1,Smad5/Runx2信号通路有关。     

基于雌激素作用的淫羊藿女贞子配伍对绝经后骨质疏松症大鼠的影响研究

目的:研究淫羊藿女贞子配伍对绝经后骨质疏松症(PMOP)大鼠雌激素作用的影响。方法:双侧卵巢切除术模拟PMOP大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、淫羊藿女贞子配伍组(配伍组)、淫羊藿组、女贞子组、雷洛昔芬组(阳性药组),每组8只。术后1周开始给予相应的药物治疗12周,酶免疫法检测血清中雌二醇(E2)含量,自动生化法检测肝肾功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(CR)和尿酸(UA)含量,免疫荧光、Western Blotting和实时荧光定量PCR技术检测骨组织雌激素受体(ER)两种亚型的蛋白及mRNA表达,苏木精-伊红染色检测骨组织病理学改变。结果:与假手术组比较,PMOP大鼠血清E2含量和骨组织ERα和ERβmRNA及蛋白表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);肝肾功能指标均显著升高,差异有统计学意义(P0.01);同时出现典型的骨质疏松病理改变。与模型组比较,配伍组能显著升高血清E2含量,差异有统计学意义(P0.01);降低肝肾功能指标的水平,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);上调骨组织中ERα及ERβ的蛋白及mRNA表达,差异有统计学意义(P0.01);显著改善骨质疏松的病理改变。结论:淫羊藿女贞子配伍防治PMOP的作用与显著上调雌激素及雌激素受体的表达有关。     

补肾方对去卵巢大鼠血清中PICP、ICTP的影响

目的:通过观察补肾方对绝经后骨质疏松症动物模型骨胶原PICP、ICTP的影响,探讨其防治骨质疏松症的作用机制.方法:将造模成功后的36只SD大鼠随机分为手术模型组、雌激素组、中药组、假手术模型组.手术模型组给予蒸馏水灌服;中药组给予中药骨康溶液灌服;雌激素组给予尼尔雌醇灌胃(1次/周),其余时间给予蒸馏水10ml/kg灌胃.经3个月的治疗后,于末次喂药2h后抽取所有老鼠血清,行PICP、ICTP、E2检测.结果:手术模型组与假手术模型组比较,血清E2、PICP含量降低,ICTP含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);中药组与手术模型组比较,E2、PICP水平升高,ICTP水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),中药组与雌激素组,血清E2、PICP、ICTP比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:补肾方具有类雌激素样作用,对卵巢切除所致的骨质疏松症有明显的治疗作用,其机制可能在一定程度上有抑制骨吸收,促进骨形成的双重作用.     

左归丸拆方通过调节β2-AR介导的OPG/RANKL信号通路提高去卵巢大鼠骨密度

目的:探讨左归丸及其拆方治疗绝经后骨质疏松症(PMOP)的作用机制。方法:去卵巢法建立骨质疏松症模型,将40只SD大鼠平均随机分为假手术组,模型组(0. 1 mL·kg~(-1)·d~(-1)),17β-雌二醇组(50μg·kg~(-1)·d~(-1))和左归丸补阳药低、高剂量(0. 55,1. 1 g·kg~(-1)·d~(-1))组。灌胃给药12周后,显微CT(μ-CT)检测右侧远端股骨骨密度(BMD)及显微结构;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠股骨形态学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽(β-CTX)和骨特异性碱性磷酸酶(BALP)浓度;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠下丘脑β2-肾上腺素能受体(β2AR),胫骨平台骨保护素(OPG)和核转录因子-κB受体激活因子配体(RANKL)蛋白及mRNA表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠BMD显著下降(P0. 01),骨组织形态破坏;血清BALP含量降低,β-CTX含量升高(P0. 01);下丘脑β2AR,胫骨RANKL mRNA及蛋白表达量升高(P0. 05,P0. 01),胫骨OPG mRNA及蛋白表达量降低(P0. 05,P0. 01)。治疗后,与模型组比较,各用药组大鼠BMD升高(P0. 01),骨组织形态改善;血清BALP含量升高,β-CTX含量降低(P0. 01);下丘脑β2AR,胫骨RANKL mRNA及蛋白表达降低(P0. 05,P0. 01),胫骨平台OPG mRNA和蛋白表达升高(P0. 05,P0. 01)。结论:左归丸拆方中补阳药能通过调节β2AR介导的OPG/RANKL信号通路提高去卵巢大鼠骨密度,"阳中求阴"配伍特点是左归丸治疗PMOP的关键之一。     

糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA及蛋白表达的影响

目的:研究糖皮质激素骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达PPARγ2,而且在骨髓脂肪细胞分化中可能起到重要的作用,糖皮质激素对大鼠骨质疏松症的发生与骨组织中PPARγ2 mRNA和蛋白表达的变化有关,从而影响骨髓脂肪细胞形成。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中PPARγ2 mRNA和蛋白表达,抑制骨髓脂肪细胞的形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。     

益妇宁软胶囊对去卵巢大鼠骨形态和生物力学性能的影响

目的:观察益妇宁软胶囊(YFN)对去卵巢大鼠骨形态和生物力学性能的影响。方法:采用未孕产SD雌性大鼠60只,50只行双侧卵巢切除术,随机分为YFN大、中、小剂量组和阳性药对照组、模型对照组,每组10只;另10只为假手术组。术后4周开始给药,给药12周后收集标本。采用病理计量学观察骨组织形态并测量骨小梁密度,采用万能生物材料测试机测定骨生物力学指标。结果:YFN能明显增加骨小梁密度,增加股骨、椎骨最大载荷。结论:YFN能显著改善骨质疏松程度,提高骨生物力学性能。     

补肾强身丸治疗骨质疏松的临床研究

目的：评价中药治疗绝经后骨质疏松症的临床效果,并试图揭示其机理,方法：应用中药补肾强身丸与凯司立－D治疗30例该病患者12周,观察临床症太,及生化指标的变化,结果治疗组,临床疗效明显高于对照组,骨密度未见明显改善,可提高雌激素水平,降低血清睾酮水平,结论：补肾强身丸治疗绝经后骨质疏松有一定效果。     

Antiosteoporotic Activity of Saururus chinensis Extract in Ovariectomized Rats

Recent studies suggest that phytoestrogens may exert a protective effect against osteoporosis. This study examined whether treatment with phytoestrogen extracts from Saururus chinensis (SC) exerted a preventive effect on estrogen‐deficiency‐induced osteoporosis. Six‐ to seven‐month‐old female Sprague–Dawley rats were randomly assigned into either a sham‐operated group or one of three ovariectomy (OVX) subgroups: OVX treated with vehicle, OVX with alendronate, and OVX with SC extract (SC). Rats began receiving treatment 4 weeks before the OVX treatment and continued receiving treatment for an additional 10 weeks after OVX (for a combined total of 14 weeks). The results showed that the SC treatment prevented loss of femur bone mineral density after OVX, as determined by a significant decrease in the levels of serum bone turnover markers osteocalcin and alkaline phosphatase as well as urinary deoxypyridinoline. Micro‐computed tomography analysis showed that the SC treatment significantly prevented decreases in bone volume/tissue volume, trabecular number and trabecular thickness, while also preventing an increase in trabecular separation. It was concluded that SC treatment could prevent OVX‐induced loss of bone mass and deterioration in trabecular microarchitecture by suppressing bone turnover, thereby maintaining bone structural integrity. Further, no stimulation of proliferation of uterine tissue was noted. Therefore, it is suggested that treatment with S. chinensis extracts might be a potential alternative therapy for treating postmenopausal osteoporosis. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.     

基于AMPK/mTOR信号通路探讨左、右归丸对绝经后骨质疏松症大鼠骨吸收的影响

目的:观察左、右归丸对绝经后骨质疏松症(PMOP)大鼠骨组织AMPK/mTOR基因与蛋白表达影响,并基于此信号通路对PMOP大鼠骨吸收进行实验研究,探索其防治PMOP的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白(KB)组、假手术(SHAM)组、模型(OVX)组、左归丸(ZGW)组、右归丸(YGW)组、补佳乐(BJL)组。经过12周治疗后,应用数字化全身骨密度仪进行腰椎骨密度(BMD)检测,以ELISA法检测大鼠血清中Ⅰ型前胶原羟基端前肽(PICP)含量,以荧光定量-PCR和Western blot检测骨组织中OPG、RANKL、AMPK、mTOR基因和蛋白的表达。结果:与KB组比较,OVX组大鼠BMD、OPG、mTOR基因和蛋白表达显著降低(P<0.01);血清中PICP含量、RANKL、AMPK基因和蛋白表达显著升高(P<0.01);与OVX组比较,各治疗组BMD、OPG、mTOR基因和蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05);血清PICP含量、RANKL、AMPK基因和蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:左、右归丸基于AMPK/mTOR信号通路可影响骨组织中OPG、RANKL基因与蛋白的表达,这可能是其调控骨吸收的机制之一。     

周围神经功能性电刺激防治大鼠实验性骨质疏松的骨形态计量学研究

为探讨周围神经功能性电刺激对原发性骨质疏松症的防治作用 ,选用 4月龄雌性 SD大鼠 30只 ,随机分为 3组 :假手术组(Sham)、去卵巢组 (OVX)和去卵巢电刺激治疗组 (Treat)。在 Treat组行周围神经功能性电刺激治疗 8周后 ,采用皮下注射盐酸四环素和 Calcein进行骨表面的双荧光标记 ,同时全部大鼠处死 ,均取右胫骨上段不脱钙骨切片进行骨形态计量学分析。结果显示周围神经功能性电刺激可以提高骨小梁面积百分率 ,改善骨小梁结构 ,但仍维持原有的高骨转换率。认为周围神经功能性电刺激可作为原发性骨质疏松症的一种防治手段进行研究     

Eucommia leaf extract (ELE) prevents OVX-induced osteoporosis and obesity in rats

The cortex of Eucommia ulmoides Oliver is widely used to treat kidney deficiency in traditional Chinese medicine. Its leaves have recently been reported to have anti-obesity properties in metabolic syndrome-like rat models. Due to a sharp decline in estrogen production, obesity, together with osteoporosis, are common problems in postmenopausal women. In this study, we examined the potential effect of Eucommia leaf extract (ELE) in preventing osteoporosis and obesity induced by ovariectomy (OVX). Forty-six female Wistar rats were divided into six groups: Sham-Cont, OVX-Cont, and four OVX groups administered estradiol and different concentrations of ELE 1.25%, ELE 2.5%, and ELE 5%. Treatments were administered after ovariectomy at six weeks of age and continued for 12 weeks. OVX induced a significant decrease in the bone mineral density (BMD) of the lumbar, femora, and tibiae, together with a marked increase in body mass index (BMI). The administration of 5% ELE led to a significant increase in tibial and femoral BMD, as well as significantly increased bone-strength parameters when compared with OVX-Cont rats. According to the suppressed Dpd and increased osteocalcin concentrations in ELE 5% rats, we suggest that varying proportions of bone formation and bone absorption contributed to the enhanced BMD in the femora and tibiae. In addition, significant decreases in body weight, BMI and fat tissue in 5% ELE rats were also observed. These results suggest that ELE may have curative properties for BMD and BMI in OVX rats, and could provide an alternative therapy for the prevention of both postmenopausal osteoporosis and obesity.     

针刺干预对去卵巢大鼠血清胃饥饿素和骨密度的影响

目的:观察针刺对卵巢切除大鼠血清胃饥饿素(ghrelin)和骨密度的影响,探讨针灸治疗绝经后骨质疏松症的可能机制。方法:60只3月龄SD健康雌性大鼠,其中40只行双侧卵巢摘除术,20只做假手术,3个月后骨密度检测证实骨质疏松造模成功后各处死10只。剩余卵巢摘除大鼠随机分为模型组、针刺组、雌激素组,每组各10只。针刺组取①"关元""三阴交",②"肾俞""后三里",两组穴位交替电针治疗(连续波、2Hz、1～3mA),每次治疗20min,每日1次,连续治疗3个月。雌激素组于大鼠后腿部皮下注射苯甲酸雌二醇(0.1mg/kg),每周1次,连续3个月。应用骨密度仪测定腰椎及股骨骨密度,采用ELISA法检测血清ghrelin含量。结果:模型组大鼠血清中ghrelin的水平明显升高,骨密度值显著下降(均P<0.05);与模型组比较,针刺组和雌激素组血清中ghrelin的水平明显降低(P<0.05),同时骨密度值也有明显的提高(P<0.05);针刺组对ghrelin和骨密度的作用不及雌激素组(P<0.05)。结论:针刺干预能提高卵巢切除大鼠骨密度,下调血清ghrelin的水平,但整体作用不及雌激素。     

补肾密骨液作用于卵巢切除大鼠的骨组织计量学研究

为探讨补肾密骨液预防绝经后骨质疏松症的作用及机理，选用４０只８月龄雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为：假手术组、卵巢切除组、卵巢切除后用雌二醇组、卵巢切除后用补肾中药组和卵巢切除后用盐水组。用药均在卵巢切除后第二天进行。１０周后，取大鼠胫骨近端制成不脱钙骨切片行骨组织形态计量学测定。结果显示，卵巢切除后大鼠小梁骨体积、矿化小梁骨体积降低，表明绝经后骨质疏松症动物模型成立。补肾密骨液组其小梁骨体积与矿化小梁骨体积明显高于盐水组，而其反映骨形成，矿化和骨吸收的指标均下降，表明补肾密骨液可抑制升高的骨转换，且抑制吸收强于抑制形成，进而使骨转换降低而防止骨量丢失。     

强骨生血口服液对去卵巢致骨质疏松大鼠的治疗作用及其机制

目的探讨强骨生血口服液对雌性去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用及作用机制。方法将18周龄雌性SD大鼠按体质量随机分为假手术、模型组、仙灵骨葆胶囊(0.54 g/kg)组和强骨生血口服液低、中、高剂量(2.7、5.4、10.8 m L/kg)组,除假手术外,其余各组进行双侧卵巢切除术制备骨质疏松模型。术后3 d开始给药,连续90 d。于给药第45、90天分别检测血钙、血清I型前胶原羧基末端肽(CTX-I)、骨钙、股骨羟脯氨酸水平,股骨腰椎骨密度(BMD)、断裂载荷、最大载荷值以及组织病理学检测。结果与模型组比较,强骨生口服液低、中剂量可抑制去卵巢诱导的大鼠血钙、骨钙、BMD的降低,降低血清CTX-I水平,改善骨生物力学性能;强骨生口服液高剂量可显著抑制去卵巢诱导的大鼠血钙、骨钙、BMD的降低,降低血清CTX-I水平,改善骨生物力学性能。结论强骨生血口服液对去卵巢诱导的大鼠骨质疏松具有延缓和治疗作用,其机制与减少骨钙丢失,降低CTX-I水平有关。