人型支原体GyrA基因突变与喹诺酮耐药的关系研究

目的　探讨人型支原体 (Mh)GyrA基因突变与喹诺酮耐药的关系。方法　对 2株环丙沙星MIC >64μg/ml的Mh先进行分子鉴定 ,然后对其GyrA基因的喹诺酮耐药决定区 (QRDR)进行扩增和测序。结果　该 2株Mh临床分离株均存在GyrA基因第 83位氨基酸密码子由TCA[丝氨酸 ]至TTA[亮氨酸 ]的突变。结论　该 2株环丙沙星MIC >64μg/ml的Mh临床分离株存在GyrA基因突变     

大肠埃希菌尿液分离株中检出gyrA基因新变异株

目的 调查大肠埃希菌尿液分离株中喹诺酮类耐药相关基因的存在与变化状况.方法 收集宁波市第一医院2008年10月到2009年3月患者尿液标本中分离的大肠埃希菌共28株,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析1种染色体介导的喹诺酮类耐药相关基因(gyrA基因)和5种质粒介导的喹诺酮类耐药相关基因[qnrA、qnrB、qnrS、aac(6＇)-Ⅰb、qepA].结果 28株大肠埃希菌检测到1株aac(6＇)-Ⅰb-Cr基因阳性株(经测序比对证实),qnrA、qnrB、qnrS、qepA基因均未检出.gyrA基因83位密码子28株菌都有突变(100.0%),其突变方式为TCG-83→HTG,导致氨基酸从丝氨酸(S)-83→亮氨酸(L);87位密码子22株菌(78.6%)有突变,可分为两种突变方式:21株(75.0%)突变方式为GAC-87→AAC,导致氨基酸从天冬氨酸(D)-87→天冬酰胺(N);5号株gyrA基因(3.6%)为新亚型,其突变方式为GAC-87→TAC,导致氨基酸从天冬氨酸(D)-87→脯氨酸(Y),另6株菌87位密码子无突变.结论 本组大肠埃希菌gyrA基因突变率为100.0%,是喹诺酮类耐药的主要原因.其他耐药相关基因阳性率很低.     

一组泛耐药鲍曼不动杆菌中发现拓普异构酶Ⅳ编码基因新的变异型

目的 调查一组泛耐药鲍曼不动杆菌中喹诺酮类耐药相关基因的存在与变化状况.方法 收集南通大学附属医院2011年1月-2011年4月患者标本中分离的泛耐药鲍曼不动杆菌共20株,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析喹诺酮类药物作用靶位基因gyrA与parC,以及可移动遗传元件可介导的喹诺酮类耐药基因[ qnrA、qnrB、qnrS、qepA、aac( 6')-Ⅰ b-cr].结果 本组20株鲍曼不动杆菌均检出gyrA基因第83位密码子TCA→TTA有义突变(氨基酸序列Ser→Leu).parC基因第80位密码子TCG→TTG有义突变(氨基酸序列Ser→Leu),并同时存在3个同义突变(第40位密码子CCC→CCT同义突变;第41位密码子GTA→GTT同义突变;第44位密码子CGT→CGC 同义突变),且本组parC基因序列为新的变异型.可移动遗传元件可介导的喹诺酮类耐药基因qnrA、qnrB、qnrS、qepA、aac(6’)-Ⅰ b-cr均没有检出.结论 本组鲍曼不动杆菌耐喹诺酮类药物可认为主要与喹诺酮耐药决定区(QRDR)突变相关,发现parC基因新的变异型国内未见报道.     

环丙沙星药敏检测在大肠埃希菌graA基因突变关系研究

为了解3株3次环丙沙星药敏检测结果不一致的大肠埃希菌gyrA基因基因突变状况，本文对该3株菌和另3株3次环丙沙星药敏检测均为耐药的大肠埃希菌进行了gyrA基因基因喹诺酮耐药区（QRDR）PCR扩增和产物DNA测序。结果为3株3次环丙沙星药敏检测结果不一致的和另3株3次检测均为耐药的大肠埃希菌均存在gyrA基因基因第83和第87位氨基酸密码子的突变（TCG→TTG，GAC→AAC）。     

环丙沙星药敏检测与大肠埃希菌gyrA基因突变关系研究

为了解3株3次环丙沙星药敏检测结果不一致的大肠埃希菌gyrA基因突变状况,本文对该3株菌和另3株3次环丙沙星药敏检测均为耐药的大肠埃希菌进行了gyrA基因喹诺酮耐药决定区(QRDR)PCR扩增和产物DNA测序。结果为3株3次环丙沙星药敏检测结果不一致的和另3株3次检测均为耐药的大肠埃希菌均存在gyrA基因第83和第87位氨基酸密码子的突变(TCGTTG,GACAAC)。     

临床分离耐喹诺酮类铜绿假单胞菌gyrA基因单点突变研究

目的 研究临床分离铜绿假单胞菌耐喹诺酮类药物的分子机制，对PCR－RFLP－SSCP分析铜绿假单胞菌gyrA基因突变的可行性评价。方法 以铜绿假单胞菌gyrA基因序列为靶序列，用PCR、PCR－SSCP、PCR－RFLP、DNA测序、OMIGA软件分析等方法，对铜绿假单胞菌gyrA基因突变进行研究。结果 在铜绿假单胞菌10株耐药突变株中，有8株的gyrA基因的83位表现出高频的单点突变，其突变方式全为ACC→ATC。gyrA的PCR扩增产物Sac Ⅱ酶切片段与测序结果一致。SSCP带谱与测序结果比较，除1株（PSA2）其SSCP带谱与标准株相同，但测序结果有点突变外，其余菌株与测序结果一致。结论 临床分离的铜绿假单胞菌耐喹诺酮类药物分子机制主要表现为gyrA基因83位氨基酸密码子突变（Thr-83→Ile)，利用PCR－SSPC－RFLP系统，可快速、准确地检测耐喹诺酮类药物的铜绿假单胞菌gyrA中至少1个碱基的差异。     

卡介苗增强人肺腺上皮细胞β—防御素-1基因的转录

目的 :研究嗜麦芽窄食单胞菌拓谱异构酶II和IV的突变与氟喹诺酮类药物的耐药关系 ,为新药开发提供实验依据。方法 :选择对环丙沙星MIC >2mg/L且主动外排机制阴性的菌株 ,对其gyrA和 parE的喹诺酮决定区域基因分别进行PCR扩增 ,纯化后直接测序。结果 :嗜麦芽窄食单胞菌在DNA解旋酶最常见的 83位和 87位没有突变 ,同时在GyrA的整个QRDRs没有氨基酸的改变 ,并且其 83位是Gln而不是其它革兰阴性菌常见的Ser或Thr。 5株菌中的parE各有 1株菌在 4 0 2和 4 32突变 ,但是该突变与FQNS耐药不相关 ,未观察到Valdezate研究中的 1 /2菌株的…     

体外构建喹诺酮耐药肺炎克雷伯菌模型及gyrA、parC基因突变与耐药性关系

目的 体外构建喹诺酮耐药肺炎克雷伯菌模型并研究其gyrA、parC基因突变与唪诺酮耐药的关系.方法 运用亚抑菌浓度的左旋氧氟沙星与肺炎克雷伯菌在培养基中共培养,并倍比增加诱导药物的浓度,直至肺炎克雷伯菌能够在含高浓度的左旋氧氟沙星培养基上良好生长.收集耐药菌株,用PCR扩增和DNA测序法榆测gyrA、parC基因喹诺酮耐约决定区域(QRDR)的突变情况.结果 体外成功构建喹诺酮高浓度耐药肺炎克雷伯菌模型,所有耐药菌株QRDR均发生了变异,绝大部分为gyrA和parC双重突变.gyrA基因以Ser83、Asp87突变为主,Ser83→Ile,Asp87→Arg、Gly,也有菌株86位氨基酸发生了突变,由Tyr86→Ser.几乎所有菌株parC基因80位氨基酸的突变均为Ser80→Ile.结论 长期低浓度用药可以诱导喹诺酮耐药性的产生.QRDR突变与喹诺酮耐药性有关,gyrA及parC的双重突变可以导致高水平耐药,同时町能存在其他耐药机制.     

碳青霉烯类抗生素诱导耐药铜绿假单胞菌外膜蛋白D2表达与编码基因多点突变

目的 探讨对碳青霉烯类抗生素耐药的铜绿假单胞菌编码外膜蛋白D2(OprD2)基因变异与OprD2表达的关系.方法 由临床分离敏感铜绿假单胞菌,使用不同浓度亚胺培南与美罗培南含药琼脂平板法筛选耐药菌株.应用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)、凝胶成像系统分析OprD2.应用聚合酶链反应及测序分析OprD2基因编码区.结果 人工诱导能产生出与临床分离株一样的对碳青霉烯类抗生素耐药的菌株.在SDS-PAGE图谱上亚胺培南与美罗培南耐药株与同源敏感株相比均有OprD2的减少.测序结果显示在多株耐药菌中,OprD2基因编码区3个基因位点同时出现碱基突变:在+84位点产生突变,胞嘧啶突变为胸腺嘧啶(C→T);在+401位点突变(C→A),造成第134位氨基酸苏氨酸突变为天冬氨酸(Thr→Asp);在+959位点突变(A→G),造成第320位氨基酸赖氨酸突变为精氨酸(Lys→Arg).结论 同时出现3个或更多的碱基点突变可能导致铜绿假单胞萧OprD2缺失或表达减少,可能是对碳青霉烯类抗生素产生耐药性的原因.     

志贺菌临床分离多重耐药株mar基因突变研究

目的 研究志贺菌mar基因突变与其多重耐药的关系.方法 对54株临床分离的志贺菌进行四环素、氯霉素、氨苄西林、环丙沙星、诺氟沙星等5种药物的药敏试验和有机溶剂耐受实、验(OST),对其,mar基因的marOR区进行聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)及核酸序列分析.结果 筛选出35株多重耐药株,多重耐药率为64.8%.54株志贺菌株中有38株对有机溶剂耐受,其中有33株为多重耐药株,3株为单耐药株,仅有2株为敏感野生株.54株志贺菌临床分离株均扩增出MAR基因,未发现该基因缺失株,SSCP分析发现,35株多重耐药株中marOR基因突变率为14.29%.核酸测序分析发现志贺菌多重耐药株marO区基因1376-1379处4个碱基缺失,导致其后编码氨基酸出现移码突变,而标准株S51250和敏感野生株不存在该移码突变;marR区基因存在10处点突变,第1752碱基(G→A,Gly→Ser)和第1854碱基(T→c,Tyr→His)两处点突变导致编码氨基酸改变,但该突变也同时存在于标准株和敏感野生株中,余者均为无义突变,且有些核苷酸改变也发生于敏感野生株或同时存在于多株菌株中.结论 ,marO区基因突变可能是志贺菌多重耐药的调控机制之一.     

80株解脲脲原体的药敏及耐药机制分析

目的　分析解脲脲原体(Ureaplasmaurealyticm ,Uu)的耐药情况,并探讨Uu可能的耐药机制。方法　对80株临床上分离到的Uu进行了药敏分析、PCR生物分群、tetM基因的检测和PCR扩增喹诺酮类药物耐药区(QRDR ,gyrA、gyrB、parC及parE)基因并分析其核苷酸序列。结果　80株临床分离的Uu有6 6份为生物1群,占82 .5 % ;对所测的9种药物全敏感的Uu比例仅为10 % (8 80 ) ;7株耐四环素Uu中有3株出现了tetM基因阳性条带;对6株临床分离Uu的QRDR(gyrA、gyrB、parC及parE)进行了突变分析,未发现环丙沙星、氧氟沙星均敏感Uu株有gyrA、gyrB、parC及parE突变,但耐喹诺酮Uu株有gyrA、parC和parE基因的点突变,并导致其编码的氨基酸改变。在这些QRDR的改变中,gyrA 137C→A和parC基因10 0C→T的误义突变导致其编码的相应氨基酸的改变,但parC基因的2 2 5G→A和parE基因4 0G→A ,4 1T→C的误义突变导致其编码的相应氨基酸的改变。对Uu耐药率及生物群分型结果进行分析发现,虽然两群Uu的耐药率不完全一样,但差异无统计学意义(P均>0 .0 5 )。结论　UuQRDR的改变是导致耐喹诺酮类药物的原因,单独parE基因突变引起其酶蛋白的氨基酸改变也可导致Uu耐喹诺酮类药物。     

焦磷酸测序检测铜绿假单胞菌的SHV基因点突变

目的:通过焦磷酸测序技术检测产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)铜绿假单胞菌的SHV基因点突变,探讨一种快速、准确的ESBLs基因分型方法。方法:双纸片法确定产ESBLs的铜绿假单胞菌,纸片扩散法(K-B法)进行药敏试验,聚合酶链反应(PCR)法扩增ESBLs的SHV基因片段,用焦磷酸测序法检测16株产ESBLs铜绿假单胞菌的SHV基因35位和43位密码子点突变。结果:焦磷酸测序发现,本地区分离出的16株产ESBLs铜绿假单胞菌有10株扩增出SHV基因片段,且在43位密码子基因没有突变,35位密码子有基因突变,核苷酸由T突变为A,亮氨酸变为谷氨酰胺,突变发生率达到70%(7/10)。16株产ESBLs的菌株对亚胺培南全部敏感。结论:焦磷酸测序技术可快速检测产ESBLs铜绿假单胞菌的SHV基因点突变,具有准确、快速、实时和高通量等优点,可应用于产ESBLs菌株的ESBLs基因分型。     

养殖动物及人分离大肠埃希菌染色体和质粒介导氟喹诺酮耐药机制的研究

目的 探讨从养殖动物及周围人群分离的大肠埃希菌染色体和质粒介导氟喹诺酮耐药机制. 方法 纸片扩散法和肉汤稀释法检测氟喹诺酮抗菌药物及其他抗生素的耐药性表型.PCR扩增DNA解旋酶(gyrA和gyrB)和拓扑异构酶IV(parC和parE)基因的喹诺酮耐药决定区、导致喹诺酮类抗生素耐药质粒的部分基因(qnr)以及氨基糖苷类抗生素乙酰转移酶Ib亚型cr变异体编码基因[aac(6')-I b-or],PCR产物进行直接测序.接合试验确定aac(6')-I b-cr酶的可转移性以及在氟喹诺酮耐药中的作用. 结果 鸡来源的大肠埃希菌对常用抗生素的耐药率明显高于猪和周围人群来源菌株.在PCR检测的64株大肠埃希菌中,环丙沙星MIC值大于1μg/ml以上的53株均存在gyrA和/或/parC基因上出现两个位点突变和氨基酸替代,环丙沙星的MIC>16μg/ml的菌株parE基因也发生了点突变及相应氨基酸替代.未发现gyrB亚单位有氨基酸替代.鸡来源28株菌和猪来源9株菌中分别有7株(25.O%)和1株(11.1%)携带有aac(6')-I b-cr基因;aac(6')-I b-cr基因可使环丙沙星、诺氟沙星乙酰化而降低药物抗菌活性. 结论 gyrA、parC和parE碱基突变导致氨基酸置换的数量与菌株对氟喹诺酮类耐药水平呈正相关,携带aac(6')-I b-cr基因的质粒在细菌氟喹诺酮耐药上也具有一定作用.     

耐氟喹诺酮类药物阴沟肠杆菌GyrA变异的研究

目的 :研究阴沟肠杆菌DNA促旋酶A亚单位(GyrA)变异与其耐氟喹诺酮类药物的相关性。评估PCR RFLP分析在研究阴沟肠杆力GyrA突变中的作用。方法 :采用PCR扩增、PCR RFLP分析及DNA测序的方法对阴沟肠杆力GyrA基因突变进行研究 ,并比较PCR RFLP与DNA测序的结果。结果 :1 0株耐氟喹诺酮类阴沟肠杆菌中 ,8株存在GyrA变异 ,同氟喹诺酮类药物耐药性相关的变异有Ser83(TCC)→Phe(TTC)、Ile(ATC)、Tyr(TAC)和Thr(ACC) ;Asp87(GAC)→Ala(GCC)、Asn(AAC)。GyrAPCR RFLP分析结果与DNA测序结果一致。结论 :耐氟诺酮阴…     

rpoB基因套式PCR直接测序判别结核分支杆菌利福平耐药

目的 探讨rpoB基因套式PCR直接测序判别结核分支杆菌（Mrb)利福平耐药。方法 收集肺结核患者痰标本进行rpoB基因套式PCR检测并测序。结果 6例rpoB基因套式PCR扩增阳性者（其中4你为Bactec460培养阴性者），经DNA测序除1例rpoB基因无突变外，另5例均存在突变，3例为氨基酸密码子的第499位和第522位至第524位同时出现有义突变，其中第499位的基因突变为首次发现。结论 rpoB基因套式PCR检测在可辅助诊断结核病的同时，对其产物进行测序可直接判别对利福平耐药与否。     

养殖动物分离的大肠埃希菌质粒介导喹诺酮耐药机制的研究

目的 调查养殖业动物大肠埃希菌对喹诺酮类抗生素的耐药情况,阐明耐药机制,为控制畜牧养殖业滥用抗生素提供依据.方法 从7省市9家养殖场采集鸡和猪的肛门拭子样本,分离并鉴定其中的大肠埃希菌,PCR扩增筛选其中的质粒上的喹诺酮耐药基因qnrA、qnrB、qnrS、qnrC、qnrD和aac(6')-I 6-cr,并进行测序和药敏试验,通过接合试验以确定耐药基因的可转移性以及在喹诺酮耐药中的作用.结果 在818株大肠埃希菌中检出38株qnr阳性菌株和75株aac阳性菌株,其中gyrA突变的有15株,parC突变的有13株.结论 养殖业动物分离大肠埃希菌对喹诺酮的耐药性较为普遍,质粒介导的喹诺酮耐药作为一个重要的机制参与其中,提示应加强食源性细菌耐药性的监测.     

嗜麦芽窄食单胞菌对氟喹诺酮类抗菌药的分子耐药机制研究

目的:研究嗜麦芽窄食单胞菌拓谱异构酶II和IV的突变与氟喹诺酮类药物的耐药关系,为新药开发提供实验依据.方法:选择对环丙沙星MIC>2mg/L且主动外排机制阴性的菌株,对其gyrA和parE的喹诺酮决定区域基因分别进行PCR扩增,纯化后直接测序.结果:嗜麦芽窄食单胞菌在DNA解旋酶最常见的83位和87位没有突变,同时在GyrA的整个QRDRs没有氨基酸的改变,并且其83位是Gln而不是其它革兰阴性菌常见的Ser或Thr.5株菌中的parE各有1株菌在402和432突变,但是该突变与FQNS耐药不相关,未观察到Valdezate研究中的1/2菌株的parE突变频率高且主要集中在437,465,477和485位的现象.结论:嗜麦芽窄食单胞菌对FQNS耐药与主动外排泵有关,可能与外膜的通透性降低有关,但与DNA解旋酶和拓谱异构酶IV的靶位点改变关系尚不明确,需进一步研究.     

3个肾上腺脑白质营养不良家系的基因突变分析

目的　对 3个肾上腺脑白质营养不良 ( adrenoleukodystrophy,AL D) ( MIM# 30 0 10 0 )家系进行基因突变分析。方法　从 3个 AL D患儿及其主要家系成员的外周血白细胞 ,提取总 RNA和基因组 DNA。应用逆转录聚合酶链反应技术 ,对 3个家系的 ABCD1基因编码区 ,分 4个片段进行 PCR扩增并对 PCR产物直接测序。同时应用 PCR-限制性酶切或扩增阻滞突变系统分析相应的基因组 DNA,进一步确证ABCD1基因的突变位点。结果　 3名患儿的 ABCD1基因上均存在错义突变 ,其中患儿 1的 ABCD1基因第 5 34位密码子发生 CCC→ CGC改变 ,使脯氨酸被精氨酸取代 ( P5 34R) ;患儿 2的 ABCD1基因第 2 6 6位密码子发生 GGG→AGG改变 ,使甘氨酸被精氨酸取代 ( G2 6 6 R) ;患儿 3母亲的 ABCD1上一个等位基因第 6 17位密码子发生 CGC→ GGC改变 ,使精氨酸被甘氨酸取代 ( R6 17G) ,另一个等位基因未发生突变。结论　在中国人 AL D患者中发现 1个新的 ABCD1基因突变 ( P5 34R) ,并首次在中国人 AL D患者中检测到G2 6 6 R、R6 17G突变     

特异引物双扩增即时PCR与传统测序法检测肠癌、肺癌患者K-ras基因突变的比较

目的 以特异引物双扩增即时PCR技术K-ras检测试剂盒(下称ADx-K-ras即时PCR试剂盒)和Sanger DNA测序法同时检测结直肠癌和肺癌患者K-ras基因,以了解K-ras基因突变频率和突变类型,比较ADx-K-ras即时PCR试剂盒和Sanger DNA测序法用于肿瘤K-ras基因体细胞突变检测的临床价值.方法 收集临床肿瘤病理石蜡切片样品827例,其中肠癌样品583例,肺癌样品244例,提取DNA后,对K-ras基因第12和13密码子进行PCR扩增后,使用ADx-K-ras即时PCR试剂盒进行检测,与此同时,将PCR扩增后的产物进行Sanger DNA测序.两种方法对K-ras基因第12和13密码子的检测结果进一步进行各个突变类型的数目和突变率的统计对比.结果 ADx-K-ras即时PCR试剂盒对827例样品检测都得到了明确的结果,检测成功率为100%,Sanger DNA测序成功检测了677例,成功率为81.9%.583例肠癌样品中ADx-K-ras即时PCR试剂盒检测出突变192例,突变检出率为32.9%,Sanger DNA测序成功的样品533例,检出突变160例,突变检出率为30.0%.244例肺癌样品中ADx-K-ras即时PCR试剂盒检出突变26例,突变检出率为10.7%,Sanger DNA测序成功的样品144例,检出突变12例,突变检出率为8.3%.肠癌中第12密码子第2位的GGT→GAT最常见,占全部突变的35.1%(66/188),其次是第13密码子第2位的GGC→GAC,26.6%(50/188),第12密码子第2位的GGT→GTT,18.6%(35/188),第12密码子第1位的GGT→GCT最少见,1.6%(3/188).肺癌中第12密码子第1位的GGT→GTT最常见,占全部突变的40.9%(9/22),同样第12密码子第1位的GGT→GCT最少见,占全部突变的4.5%(1/22).结论 肠癌中K-ras突变率明显高于肺癌.对于甲醛固定石蜡包埋样品而言,ADx-K-ras即时PCR试剂盒对样品的DNA质量的耐受性较好,检测成功率高于Sanger DNA测序,可替代Sanger DNA测序法成为临床上对肿瘤K-ras基因体细胞突变检测的实用方法.     

淋病奈瑟菌临床菌株PⅠ基因型及PⅠB基因点突变分析

目的分析浙江地区淋病奈瑟菌株外膜孔蛋白PⅠ基因序列及其点突变与耐药性关系，了解本地区淋病奈瑟菌株PⅠA与PⅠB基因分布及其优势基因型。方法采用高保真PCR扩增34株淋病奈瑟菌全长PⅠ基因序列，T-A克隆后测序。根据测序结果，建立多重PCR同时检测113株淋病奈瑟菌PⅠA和PⅠB基因。分析测序菌株PⅠB基因中与耐药性密切相关的G120和A121变异情况，采用二倍琼脂稀释法确定PⅠB菌株的耐药性。结果11株PⅠA^＋淋病奈瑟菌均为ⅠA6血清型。23株PⅠB^＋淋病奈瑟菌中，6株（26．1％）为ⅠB3血清型、5株（21．7％）为ⅠB3／6血清型、2株（8．7％）为ⅠB4血清型、9株（39．1％）为ⅠB3／6-ⅠB2嵌合血清型、1株（4．3％）为ⅠB2-ⅠB4嵌合血清型。所建立的多重PCR可特异和准确地对PⅠA和PⅠB基因分型，检测灵敏度为10雌DNA模板。113株淋病奈瑟菌中，26株（23．0％）和87株（77．0％）分别携带PⅠA和PⅠB基因。经测序的23株PⅠB^＋淋病奈瑟菌中，1株（4．3％）G120和A121均未突变，3株（13．0％）G120或A121突变，2株、8．7％）G120突变但A121缺失，17株（73．9％）双位点突变。22株G120和／或A121突变的PⅠB^＋菌株均对青霉素和四环素耐药。结论所建立的多重PCR可用于淋病奈瑟菌PⅠA和PⅠB基因的分型检测。本地区流行的淋病奈瑟菌主要携带PⅠB基因。ⅠA6为PⅠA菌株优势血清型。PⅠB菌株以ⅠB3／6-ⅠB2嵌合、ⅠB3和ⅠB3／6血清型常见，但主要为耐药性G120和／或A121突变株。