Castleman病的CT表现特征

目的:探讨Castleman病的CT影像特征,以提高该病诊断准确率。方法:回顾性分析经病理证实的30例Castleman病患者的临床及CT数据,分析其CT影像学特征。结果:病理结果显示15例透明血管型、12例浆细胞型,3例混合型;局限型CD(unicentric CD,UCD)28例,多中心型CD(multicentric CD,MCD)2例。发病部位：28例UCD中位于腹腔16例(57%),其余部位12例(43%);2例MCD分别位于颈部、纵膈及腋窝、臀部。CT影像特点：所有病灶形态均规则;1例边界不清晰、周围脂肪间隙模糊;余病灶边缘清晰;13例UCD内见高密度钙化灶,其中点状钙化6例,粗大钙化5例,树枝状钙化3例;余病灶密度均匀,呈均匀等、低密度;增强扫描20例UCD病灶均匀强化,8例不均匀强化;11例UCD病灶动脉期明显强化、静脉期及延迟期强化减低;5例动脉期呈中度强化,静脉期及延迟期持续强化;5例UCD病灶可见粗大侧枝血管影;2例MCD病灶密度均匀,强化均匀。结论:Castleman病的CT表现具有典型影像学表现,掌握这些特征有助于提高该病的诊断能力。     

Castleman病患者的临床特征及预后分析

目的：分析Castleman病的临床特征及预后，以提高Castleman病的诊治水平。方法：回顾性分析甘肃省人民医院自2009年1月至2020年11月经病理活检诊断为Castleman病的29例患者的临床资料。根据临床分型分为两组：单中心型组（UCD,n=20）和多中心型组（MCD,n=9），对其临床表现、实验室检查、治疗方案、病理学检查和随访资料进行统计学分析。结果：UCD组和MCD组平均年龄、男女比例的差异无统计学意义。UCD患者中透明血管型占比80.0%，浆细胞型占比20.0%;MCD患者中透明血管型占比33.3%；浆细胞型占比55.6%，混合型占比11.1%，两组病理分型差异有统计学意义（P=0.039）。UCD患者常表现为无症状的单个淋巴结肿大，临床症状轻微；MCD患者表现为全身多发浅表及深部淋巴结肿大。MCD组乏力、脾大、浆膜腔积液发生率均高于UCD组（P<0.05），同时，贫血、低蛋白血症、血沉升高、血清球蛋白升高、β2-微球蛋白升高发生率均明显高于UCD组（P<0.05）。而两组白细胞计数和血小板计数异常、乳酸脱氢酶升高发生率相比较，差异均没有统计学意义（P...     

Castleman病60例临床病例分析

目的:总结Castleman病(Castlemans disease,CD)的临床特点。方法:对2003-2016年在本院诊断Castleman病的60例患者的临床资料做回顾性分析。结果:60例CD患者根临床分为局灶型(unicentric CD,UCD)和多中心型(multicentric CD,MCD),分别包括三个病理类型:透明血管型(hyaline vascular type,HV-CD)、浆细胞型(plasma cell type,PC-CD)、混合型(mixed type,Mix-CD)。37例UCD临床症状轻微,均行手术治疗为主,预后较好。23例MCD临床症状复杂,其中8例有水肿或胸、腹水,6例体重减轻或乏力,5例出现咳嗽、咳痰,4例有心悸、气促,4例有口腔溃疡,3例有皮肤溃疡,3例有发热,3例有出血症状,2例出现肢体、皮肤麻木,盗汗,消化道症状和肝脾肿大各1例;实验室检查可见免疫球蛋白升高、自身抗体以及类风湿因子升高、急性期反应物升高、低白蛋白血症、贫血等异常;需手术和药物综合治疗,预后较差。结论:Castleman病可通过病理活检确诊,UCD临床症状轻微,手术治疗效果好,MCD临床症状复杂,需综合治疗,预后相对较差。     

罕见肺内原发Castleman病2例病理特征及文献复习

<正>Castleman病(Castleman disease, CD),也称巨淋巴结增殖症，1956年由Castleman等[1]首先报道并命名，是一种非干酪性淋巴结增殖性病变。根据病变累及范围及临床表现分为：单中心型(UCD)和多中心型(MCD),根据病理学改变可分为透明血管型(HV-CD)、浆细胞型(PC-CD)和混合型，其中HV-CD多见[2],UCD常发生在纵隔或者颈部淋巴结，侵犯结外或者肺实质内比较罕见，罕有文献报道，     

Castleman病临床诊治分析

目的：分析Castleman病（Castleman disease, CD）的病理及临床特征，探索本中心CD患者临床、病理特点以及与生存的关系。方法：回顾性研究本院95例病理确诊为CD患者的临床病理特点、治疗及生存资料。结果：本中心CD患者病理亚型以透明血管型（HV）较多（56/95）；单中心型（UCD）较多（69/95），21例患者为特发性多中心型Castleman病-非特指型（iMCD-NOS）。UCD及MCD患者间比较，多项基线临床资料及实验室检查有统计学显著性差异。部分患者存在淋巴细胞绝对值降低。总体预测3年PFS为78.8%；预测3年OS为92.2%。MCD患者预测3年OS为78.2%，预测5年OS为70.2%。单因素分析示影响PFS的因素包括病理亚型、病灶数目、基线是否存在B组症状、脾大、浆膜腔积液、球蛋白增高、CRP增高。影响OS的因素包括病理亚型，病灶数目、基线是否存在脾大、浆膜腔积液、CRP增高。结论：本中心CD患者合并脾大，浆膜腔积液等情况的比例相对较低；部分患者合并淋巴细胞绝对值降低。MCD患者预测5年OS优于国内外报道。病理亚型、受累部位、是否存在脾大或浆膜腔积液、CRP等炎症标志物是否升高可能是影响患者PFS及OS的标志物。     

肾上腺区局灶型Castleman病1例临床分析并文献复习

<正>Castleman病(Castleman disease,CD)是一种原因未明的、罕见的淋巴组织异常增生性疾病,1954年该病由Castleman等人首次正式提出,故以其命名[1]。又称为血管滤泡性淋巴结增生,巨大淋巴结增生等。该病临床上根据淋巴结受累范围主要分为局灶型(localized CD,LCD)及多中心型(multicentric CD,MCD),LCD呈单个淋巴结无痛性、缓慢肿大,以浅表淋巴结及纵隔淋巴结最为多见。MCD大多出现显著性多个部位淋巴结肿大。而于肾上腺区者罕见,临床工作中易误诊。现将我院收治的1例肾上腺区Castleman病患者,结合临床检查、手术治     

Castleman病合并贫血的临床分析

目的:本研究旨在探讨Castleman病(CD)合并贫血的特征。方法:回顾性研究33例CD患者的临床资料,分析贫血发生率和临床特征,探讨贫血类型及其治疗和疗效。结果:13/33(39%)例CD初诊时有贫血表现,多为轻度,正细胞正色素型。多中心CD(multicentric CD,MCD)贫血发生率高于单中心CD(unicentric CD,UCD)(85%vs 10%)(P0.001)。与无贫血者相比,CD合并贫血者多具有系统性表现,且血沉、炎症指标(C反应蛋白和纤维蛋白原)水平、多克隆免疫球蛋白增多及自身抗体阳性的发生率均升高(P均0.05)。进一步分析贫血类型发现,除2例自身免疫性溶血性贫血(AIHA)和1例脾亢继发贫血外,余10例均具有慢性病贫血(ACD)的特征,其血红蛋白水平与C反应蛋白(CRP)及纤维蛋白原均呈负相关(r分别为-0.917、-0.717,P均0.001)。UCD合并贫血者经肿瘤切除后治愈,MCD合并贫血者经免疫和/或化疗治疗后贫血好转。结论:贫血为MCD常见的系统性表现,亦可见于UCD。除少数表现为AIHA外,多数具有ACD特征。CD合并贫血的治疗以治疗原发病为主。     

颈动脉超声造影及血浆T淋巴细胞亚群在急性冠状动脉综合征中的应用

目的探讨颈动脉超声造影及血浆T淋巴细胞亚群在急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)中的应用价值。方法冠心病患者220例分为ACS组130例和稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)组90例,同期住院非冠心病患者50例为对照组。3组均行颈动脉超声造影,采用声学定量分析软件分析颈动脉斑块数目、斑块类型、斑块新生微血管等级评分、斑块峰值强度(peak intensity,PI)、达峰时间(time to peak,TTP)、增强密度(density echo,DE)等指标,采用ELISA法检测3组血浆CD3~+T淋巴细胞、CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T细胞表达水平,计算CD4~+/CD8~+。结果 ACS组和SAP组血浆CD3~+T淋巴细胞[(56.32±9.87)%、(54.33±10.08)%]、CD4~+T淋巴细胞[(36.44±8.12)%、(33.54±7.91)%]及CD4~+/CD8~+(1.84±0.65、1.25±0.57)均高于对照组[(50.37±9.36)%、(28.29±7.23)%、0.97±0.45],且ACS组高于SAP组(P0.05),CD8~+T淋巴细胞[(20.81±6.92)%、(22.76±6.85)%]均低于对照组[(25.38±6.41)%],且ACS组低于SAP组(P0.05);ACS组、SAP组颈动脉软斑比率(55.18%、37.08%)、PI[(0.75±0.09)、(0.58±0.07)cm]、DE[(3.47±0.71)、(2.69±0.65)db/cm2]、斑块新生微血管等级评分[(3.42±0.84)、(1.98±0.67)分]均高于对照组[13.89%、(0.26±0.05)cm、(1.78±0.52)db/cm2、(0.88±0.32)分],且ACS组高于SAP组(P0.05),TTP[(17.04±2.98)、(18.75±3.52)s]均较对照组[(20.57±3.19)s]短,且ACS组短于SAP组(P0.05)。结论颈动脉超声造影及T淋巴细胞亚群有助于发现ACS患者颈动脉内斑块的不稳定状态。     

硼替佐米治疗多中心Castleman病合并多发性骨髓瘤一例报告附文献复习

多中心型Castleman病(muhicentric Castleman disease,MCD)首先由Gaba等[1]于1978年报道,临床表现多样化,常有多系统受累,部分可合并POEMS综合征或进展为Kaposi肉瘤或恶性淋巴瘤[2],但尚无合并多发性骨髓瘤(MM)的报道.     

硼替佐米治疗多中心Castleman病合并多发性骨髓瘤一例报告附文献复习

多中心型Castleman病(muhicentric Castleman disease,MCD)首先由Gaba等[1]于1978年报道,临床表现多样化,常有多系统受累,部分可合并POEMS综合征或进展为Kaposi肉瘤或恶性淋巴瘤[2],但尚无合并多发性骨髓瘤(MM)的报道.     

巨大淋巴结增生症肺部CT表现

目的 探讨巨大淋巴结增生症（CD）患者肺部病变的CT特征。方法 收集14例肺部有异常表现的CD患者,包括多中心型（MCD）8例,单中心型（UCD）6例,对其肺部CT表现进行回顾性分析。结果 3例肺门UCD表现为肺门单发均质等密度类圆形肿物,增强后均质明显或显著强化;1例腹膜后UCD合并副肿瘤性天疱疮,表现为两肺闭塞性细支气管炎;2例纵隔UCD两肺见多发边缘清晰、小叶中心分布小结节。8例MCD均以两肺多发小结节为主,2例见最大径为1~2 cm大结节;4例结节边缘模糊,4例边缘清晰;小结节以小叶中心分布为主,其中3例见少许小结节分布于胸膜下。其他征象包括小叶间隔增厚4例,磨玻璃密度影4例,索条影4例,斑片状实变3例,囊腔2例,血管支气管束增粗1例。结论 CD肺部CT表现复杂多样,可能与病理分型有关。     

原发性肾病综合征儿童尿液CD80表达水平对临床预后价值研究

目的 探讨尿CD80在原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)患儿中的表达水平及其对预后的影响。方法 选择2016年1月～2017年12月宜宾市第一人民医院收治的73例PNS患儿为病例组,根据病理类型分为膜性肾病组(MN组,n=41)、微小病变肾病组(MCD组,n=32),并于同期随机选取40例健康体检儿童为对照组。检测并比较各组尿CD80,24h尿蛋白、血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平,计算并比较肾小球滤过率估计值(eGFR)。采用Pearson积矩相关分析法分析尿CD80与SCr,BUN,24h尿蛋白和eGFR的相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析尿CD80对MN组和MCD组的鉴别诊断价值。采用Kaplan-Meier生存曲线分析尿CD80与MN组和MCD组患儿肾损伤进展的关系。结果 病例组SCr (135.72±25.86μmol/L),BUN(8.52±3.19mmol/L),24h尿蛋白(3.79±1.24g/24h)和尿CD80(503.75±86.24ng/g)水平高于对照组(49.18±23.04μmol/L,3.51...     

Castleman病临床及病理类型与合并症关系分析:单中心大宗病例观察

目的 研究Cagtleman病(CD)的临床及病理类型与各种合并症的关系,推测各种合并症的发病机制,以提高对本病的认识.方法 回顾性分析北京大学第一医院自1977年以来共53例CD患者的临床特点,同时分析临床合并症与临床类型和病理类犁的关系.结果 53例CD患者中单中心型32例(60.4%),多中心型21例(39.6%);病理分型示透明血管型(HV)37例(69.8%),浆细胞型(PC)9例(17.0%),混合型(MIX)7例(13.2%).患者中32例有合并症,占60.4%.根据受累器官不同分为累及皮肤、内脏和血液系统.临床类型与某些合并症的发生密切相关,32例单中心型的主要合并症为副肿瘤性天疱疮(PNP)和闭塞性细支气管炎(BO),21例多中心型的主要合并症为肾脏、血液改变.病理类型与合并症的发生密切相关:透明血管型主要合并症为PNP和BO,浆细胞型和混合细胞型主要合并症为内脏和血液受累.合并PNP的CD患者的临床和病理分型均不同于其他CD.Kaplan-Meier分析显示:伴有合并症的患者生存率明显低于无合并症的患者(P=0.028).结论 CD患者的合并症与其临床、病理分型有关,合并PNP的CD患者应单独分型,有无合并症是影响CD患者预后的关键因素.     

老年人急性肺水肿为主要表现的急性心肌梗死44例临床分析

目的分析以急性肺水肿为主要表现的老年人急性心肌梗死（AMI）的临床特点，探讨其心力衰竭的发生机制。方法回顾性分析44例以急性肺水肿为主要表现的AMI老年患者的临床特点，根据NYHA心功能分级及超声心动图所示左室射血分数（LVEF）探讨AMI时发生急性肺水肿的机制。结果44例中，29例（65．9％）为无痛性梗死；32例（72．7％）为急性非透壁性梗死，7例并发完全性左束支传导阻滞；超声心动图LVEF〈40％26例，≥40％18例。随访24例，半年内死亡7例（29．2％）。结论以急性肺水肿为主要表现的AMI多为无痛性梗死，心电图表现多为急性非透壁性梗死。AMI时发生急性肺水肿的机制为左室收缩功能及舒张功能的严重损害。     

肺癌患者外周血CD4＋ CD25＋调节性T细胞的变化及意义

目的：探讨肺癌患者外周血中CD4＋ CD25＋调节性T细胞的变化及意义。方法：采用流式细胞术检测肺癌患者60例、良性肺部疾病者20例、健康体检者20例的外周血CD4＋ CD25＋调节性T细胞水平,同时用电化学发光法检测癌胚抗原、细胞角蛋白19片断-1和神经元特异性烯醇化酶水平。结果：肺癌组外周血CD4＋ CD25＋调节性T细胞占CD4＋T细胞比例（20.93±4.47）%,明显高于良性肺病组（15.14±4.79）%和健康对照组（15.42±3.44）%,差异有统计学意义（P〈0.01）。外周血CD4＋ CD25＋调节性T细胞水平与肺癌病理类型、临床分期无明显相关性,但外周血CD4＋ CD25＋调节性T细胞水平较低者比增高者预后好。外周血CD4＋ CD25＋调节性T细胞占CD4＋T细胞比例对肺癌的预测价值与癌胚抗原、细胞角蛋白19片断-1相似。结论：肺癌患者外周血中CD4＋ CD25＋调节性T细胞水平明显增高,有可能成为肺癌预测及免疫治疗的靶点。     

肺部相关疾病外周血T淋巴细胞表面标志物表达分析

目的观察肺部相关疾病外周血T淋巴细胞表面标志物的表达,从细胞免疫水平探究肺部相关疾病发病机制。方法选择2016年1-12月于浙江省绍兴市立医院呼吸科就诊的肺部疾病患者84例,根据诊断结果分为肺结核组(n=34)、肺癌组(n=25)及非结核性肺炎组(n=25),同时设立健康对照组(n=35)。检测各组外周血T细胞表面表达CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD45RA+/CD45RO^+、CD3^+HLA-DR^+、CD8^+HLA-DR^+、CD4^+CD25^+的百分比,采用t检验对结果进行统计分析。结果肺结核组、肺癌组、非结核性肺炎组外周血T淋巴细胞表面标志物CD4^+/CD8^+比值(1.01±0.48、1.17±0.39、1.35±0.55)低于健康对照组(1.48±0.52,t=2.562,t=2.341,t=2.112,P<0.05);肺结核组、肺癌组、非结核性肺炎组表达CD3^+CD45RO^+的T细胞占总淋巴细胞百分比(65.20%±12.63%、56.70%±9.98%、55.90%±9.29%)高于健康对照组(49.60%±11.52%,t=3.422,t=2.647,t=2.084,P<0.05),且肺结核组高于肺癌和非结核性肺炎组(t=2.153,t=3.112,P<0.05);肺结核组、肺癌组表达CD3^+HLA-DR^+的T细胞占总淋巴细胞百分比(19.59%±7.01%、21.7%±7.34%)高于健康对照组(11.40%±5.33%,t=2.383,t=2.533,P<0.05);肺结核组表达CD8^+HLA-DR^+T细胞占总淋巴细胞百分比(11.26%±4.88%)高于健康对照组(7.10%±3.07%,t=2.244,P<0.05);肺结核组和肺癌组表达CD4^+CD25^+的T细胞占总淋巴细胞百分比(10.70%±3.06%、10.40%±2.33%)高于健康对照组(8.20%±2.79%,t=2.647,t=2.662,P<0.05)。结论肺结核、肺癌和肺炎患者外周血T淋巴细胞表面标志表达改变,尤以肺结核患者改变最显著,可能与肺结核独特的发病机制有关。     

多中心型Castleman病的研究进展

Castleman病,又称为巨大淋巴结增生症或者血管淋巴性滤泡组织增生,该病为一种少见的异质性淋巴组织增生性疾病.目前,对Castleman病的文献报道多为小样本量或者个案研究,而研究主要集中于多中心型Castleman病(MCD)的发病机制及其治疗方面,并且取得了一些新的进展.笔者拟就MCD的病因及发病机制、临床表现、诊断及治疗等方面的研究进展进行综述.     

老年人腹部手术后肺脏并发症的临床研究

目的 探讨老年人腹部手术后肺脏并发症的影响因素.方法 回顾性分析60岁以上老年人择期腹部手术患者95例的临床资料(分为肺脏并发症组和无肺脏并发症组),分析2组患者的年龄、性别、吸烟史、手术时间、手术部位、术前肺功能指标及麻醉方式7个相关因素,以及这些因素与术后肺脏并发症的关系.结果 95例患者中19例发生肺脏并发症;肺脏并发症组患者手术时间(3.4±1.1)h,明显高于无肺脏并发症组患者手术时间(2.6±0.9)h(P＜0.05).肺脏并发症组患者术前肺功能测定中,第1秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)为(59.2±9.5)%,第1秒用力呼气量与用力肺活量比值(FEV1/FVC)为(61.3±7.7)%,最大通气量占预计值百分比(MVV%)为(59.3±8.6)%,与无肺脏并发症组比较[FEV1%:(79.7±11.5)%、FEV1/FVC:(73.2±8.3)%、MVV%:(74.2±6.4)%],差异均有统计学意义(P均＜0.05).肺脏并发症组患者上腹部手术、全麻术后发生肺脏并发症的危险性增加,与无肺脏并发症组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 手术时间、手术部位、术前肺脏功能异常及麻醉方式可能是老年人腹部手术患者发生术后肺脏并发症的危险因素.     

原发性肾病综合征合并急性肾损伤患者尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和肾损伤因子1的变化及其意义

目的探讨原发性。肾病综合征（PNS）患者尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和肾损伤因子1（KIM-1）浓度变化在肾病综合征合并急性肾损伤中的作用及意义。方法72例PNS患者包括肾小球微小病变（MCD）34例、膜性肾病（MN）23例和系膜增生肾炎（MsPGN）15例,根据肾脏病理改变分为PNS合并急性肾小管坏死（ATN）组15例和无ATN组57例,选取15名尿检正常的健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测尿NGAL及KIM．1浓度,分析其与PNS病理类型、合并ATN时的变化及与临床指标的关系。结果MCD、MN、MsPGN组和对照组尿NGAL浓度分别为（46．81±15．75）、（22．09±7．69）、（15．31±3．74）、（8．03±0．35）μg／L,MCD、MN、MsPGN组均高于对照组（P均〈0．05）,MCD组显著高于MN组和MsPGN组（P均〈0．05）;MCD、MN、MsPGN组和对照组尿KIM-1浓度分别为（2．41±0．58）、（2．54±0．67）、（2．87±0．50）、（0．73±0．35）μg／L,MCD、MN、MsPGN组均高于对照组（P均〈0．05）,但MCD、MN、MsPGN组间差异无统计学意义（P〉0．05）。PNS患者尿NGAL和KIM-1浓度分别为（42．37±28．24）μg／L与（2．76±1．11）恤g／L,明显高于对照组（t值分别为4．668、12．665,P均〈0．01）。PNS合并ATN组尿NGAL浓度[（74．98±9．52）彬L]和KIM-1浓度[（3．60±0．92）｜Lg／L]明显高于PNS未合并ATN组[尿NGAL（31．31±2．34）μg／L,KIM-1（2．54±0．81）μg／L]（P均〈0．05）。相关分析显示尿NGAL和KIM-1与尿p2微球蛋白（β2-MG）、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白呈正相关（r值分别为0．432、0．299、0．234、0．254,0．434、0．650、0．276、0．301,P均〈0．05）。结论尿NGAL和尿KIM-1可作为反映PNS合并ATN的早期、无创的生物学指标。