脓毒症发病机制和治疗进展

脓毒症和脓毒性休克是危重病人的主要死亡原因。美国疾病控制中心(CDC)统计资料显示,每年有75万人患脓毒症,其中21万人死亡[1]。近几十年来,虽然进行了积极的支持治疗和监护,脓毒症和脓毒性休克的病死率仍居高不下。几个大型临床实验显示,抗炎症治疗并未象预期那样降低脓毒症病人死亡率。ICU医师注意到,脓毒症病人的临床病理生理差别很大。脓毒症死亡病人尸检并未显示其死亡原因。脓毒症病人的确切死亡原因尚不明确。近年来,随着脓毒症病生理和遗传的基础研究进展及某些治疗措施显现的惊人效果,人们认识到,基因多态性在脓毒症发生发展中…     

脓毒症的发病机制探讨

脓毒症(Sepsis)及其引起的多脏器功能障碍综合征MODS),已经成为ICU内最主要的发病及致死原因之一。虽然近年来对于脓毒症及其并发症的认识和治疗研究有了很大进展,但脓毒症的病死率仍没有改善。据统计,在美国,每年有逾40万例脓毒症患者,病死率可达35%以上[1]。因此,正确认识脓毒症的发病机制,积极拓展治疗思路,对于挽救患者生命,以及合理分配医疗资源都有着十分重要的意义。1992年,脓毒症被美国胸科学会与危重病医学会定义为感染 全身炎症反应综合征(SIRS)[2]。脓毒症表现为不能控制的炎症反应,是感染引起的全身炎症反应症候群[3-4]。…     

脓毒症相关概念的变化及其意义

既往对外科患者是否选用抗生素或选用何种抗生素治疗 ,往往根据患者是否存在感染病灶 ,是否有菌血症、败血症、脓毒血症等现象来判断 ;主要强调细菌、毒素、细菌培养结果及药敏试验对选择抗生素的作用 ;认为感染和机体全身反应同一病理概念 ,即感染到一定程度势必产生全身性反应 ,细菌等病原微生物入侵与机体的各种反应均发生了直接联系。因此 ,长期以来 ,感染、菌血症、败血症、脓毒症、脓毒性休克等名词互换使用 ,但又不能反映疾病的本质、病理过程及预后 ,给感染及脓毒症的基础和临床研究带来了一定困难。另一方面 ,脓毒症、脓毒性休克极…     

脓毒症的诊断与治疗

脓毒症是内、外科危重病患者常见的并发症,可进一步导致脓毒症休克和多器官功能障碍综合征,是危重病患者主要死亡原因之一.统计资料显示,全球每年有超过1800万严重脓毒症病例,且患者数目每年以1.5%的速度增长,地球上每天大约有14000人死于脓毒症,欧洲和美国每年死于此病者超过35万人,治疗费用高达250亿美元,美国每年有75万例脓毒症患者,其中约21.5万人死亡,并呈逐年上升趋势,为良性疾病的第一死因~([1]).     

影响严重脓毒症患者预后的危险因素分析

脓毒症（sepsis）是严重创（烧）伤、休克、感染、外科大手术后常见的并发症，是合并感染的全身性炎症反应综合征（system icinflammatory response syndrome，SIRS）。脓毒症已成为导致住院尤其是ICU患者死亡的重要原因，而且有逐年增加的趋势；同时脓毒症患者常并发脏器功能障碍，导致治疗时间延长，增加患者的痛苦和经济负担。因此，寻找影响脓毒症患者预后的危险因素，就可以指导临床医生提前干预，达到改善脓毒症患者预后的目的。     

Hs-CRP在脓毒症诊断及病情监测中的应用进展

脓毒症（sepsis）是危急重症患者常见的死亡原因之一,病情危重,发展迅速,死亡率较高,在临床诊疗过程中缺乏强有力的检测指标,使得脓毒症的阶段性诊疗颇为棘手,而炎性标记物是贯穿脓毒症发生发展过程中最活跃的炎性因子。在脓毒症的不同阶段,多种炎性标记物呈阶段性分泌的特点,在某一阶段能够反映脓毒症患者的病情及预后。本文通过综述炎性标记物超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein,hs CRP）在脓毒症诊疗过程中的应用,为脓毒症更合理的治疗提供新思路与策略。脓毒症是（sepsis）由细菌、病毒、真菌等多种病原体感染机体后引起的全身严重炎症反应综合征的简称［1］。脓毒症发病机制复杂,既往针对抗炎与抑炎的单一治疗并不能降低脓毒症患者病死率［2］,抗菌药物的应用虽可降低脓毒症患者的死亡,但大部分脓毒症患者早期得不到及时有效的抗感染治疗［3］,而后期长时间的抗菌药物治疗又造成医疗资源的浪费。对脓毒症的病情发展缺乏有力的检测,因此,深入研究hs CRP在脓毒症诊断、治疗及病情预后中的表达,有助于为脓毒症早期合理治疗及阶段性抗菌药物合理应用提供参考。     

主动脉球囊反搏联合机械通气治疗心源性休克的临床研究

[目的]探讨主动脉球囊反博联合机械通气治疗急性心肌梗死合并心源性休克的疗效。[方法]2010年8月～2011年5月期间,某科共收治急性心肌梗死合并心源性休克患者39例,联合应用主动脉球囊反博与机械通气对他们进行治疗,现回顾分析上述患者的临床资料。[结果]①39例急性心肌梗死合并心源性休克患者康复出院12例,治疗有效率为30.8%;院内死亡27例,死亡率69.2%。②康复出院的12例患者,治疗后平均动脉压、动脉血氧分压、pH显著高于治疗前,而中心静脉压显著低于治疗前,治疗前后比较差异具有统计学意义(P均﹤0.05)。③27例患者死亡原因包括多脏器功能衰竭16例,重症感染5例,室间隔穿孔4例,乳头肌断裂3例,左心室游离壁破裂1例。[结论应用主动脉球囊反博联合机械通气治疗急性心肌梗死合并心源性休克有一定的疗效,但死亡率仍然较高;多脏器功能衰竭是急性心肌梗死合并心源性休克患者的主要死亡原因。     

延长小剂量皮质激素治疗时间，降低严重脓毒症者近期死亡率

《美国医学会杂志》[JAMA，2009，301（22）：2362]近期刊登了一篇关于延长小剂量皮质激素治疗成人严重脓毒症和脓毒性休克时间可降低患者近期死亡率的文章。该文作者回顾性研究了2009年3月以前相关医学文献数据库中的文献，其中17项随机试验（2138例）和3项半随机试验（246例）文献被纳入。文中采用美国胸科医师学会关于危重症医学共识的定义，比较皮质激素（治疗组）和安慰剂或支持治疗（对照组）对严重脓毒症和脓毒性休克患者28天死亡率和住院时间的影响。     

乌司他丁联合血液净化治疗重症感染性休克的临床效果探讨

目的 分析乌司他丁联合血液净化治疗重症感染性休克的临床效果。方法 回顾2017年5月-2020年3月我院重症感染性休克的治疗情况,取80例患者进行分析,采用奇偶数分组方式分为对照组和观察组,分别采取血液净化治疗及联合乌司他丁治疗方案,对比两组的炎性反应、死亡情况及治疗效果的具体情况。结果 观察组干预后TNF-α、CRP、IL-6、PCT,数据低于对照组(P<0.05);观察组的死亡率是7.5%(3例),低于对照组的25%(10例),组间差异性显著(P<0.05);观察组在治疗有效率优于对照组(P<0.05)。结论 乌司他丁联合血液净化治疗重症感染性休克可以控制感染情况,缓解病情,从而降低患者死亡率,建议临床推广该治疗方案。     

脓毒症的病理生理机制及其诊疗研究进展

脓毒症（sepsis）目前研究是一种因机体感染导致所在宿主反应失控,进而演变成致命器官功能障碍的急危重症,多见于一些合并严重疾病、外伤、昏迷等情况的急危重症患者,机体的病情若进一步严重时便进展为脓毒症休克/感染性休克,其致死率高,是目前急危重症患者的可能主要死亡原因之一。脓毒症属于一种涉及到宿主、免疫和炎症、凝血功能、微循环和代谢以及细胞功能等多种机制的全身性炎症反应综合征（SIRS）,病情若持续发展,则会导致患者则发生休克、严重休克、MODS（MOF）、甚至可能死亡。脓毒症的治疗也是临床需要面临的难题之一,但目前现有临床上常规的治疗方法一般只能控制患者的病情,总体上来说治疗效果仍欠佳。本文将对脓毒症的病理生理的机制、诊断以及治疗等方面作一综述。     

脓毒症早期目标导向治疗后血乳酸清除率与血液中生物标志物的关系探讨

目的探讨严重脓毒症及脓毒症休克患者经早期目标导向治疗（EGDT）后,早期（6h内）乳酸清除率与患者血中各种生物标志物水平的关系。方法选择2008年5月至2010年3月本院急诊科严重脓毒症和脓毒症休克患者64例,应用早期目标导向治疗,计算早期（6h）血乳酸清除率,按乳酸清除率四分位数由低到高分为4组,检验最初6h及6～72h患者血中促炎因子[白细胞介素_6（IL-6）,白细胞介素-8（IL-8）,肿瘤坏死因子-α（TNF—α）,细胞间黏附分子1（ICAM-1）,高机动性组盒．1（HMGB-1）]、抗炎因子[白细胞介素1受体拮抗剂（IL-1ra）,白细胞介素10（IL—10）]和凝血指标（D-二聚体）的水平。结果年龄、血培养阳性率、血流动力学变量、乳酸基线值和其他实验室指标（血小板,总胆红素和白蛋白等）在乳酸清除四组之间差异无统计学意义（P〉0．05）,四组之间发生脓毒性休克患者的数量差异有统计学意义（P〈0．01）,乳酸清除率较高组脓毒症休克发生率较低（P〈0．01）。入选后经治疗至第72小时,较高乳酸清除率组的所有生物标志物的平均水平均明显降低（P〈0．01）。结论早期乳酸清除率与严重脓毒症和脓毒性休克患者的全身炎症反应相关生物标志物水平变化显著相关,可能成为早期目标导向治疗的疗效判定指标,6h内积极的液体复苏及集束化治疗可能阻断或减轻全身乏氧及炎症反应,使患者更多获益。     

革兰阴性菌血流感染脓毒症患者炎性因子和免疫功能及其诊断价值

目的 探讨革兰阴性菌血流感染脓毒症患者炎性因子和免疫功能及其诊断价值。方法 选取2021年5月-2022年5月烟台市烟台山医院收治的脓毒症且进行血培养的革兰阴性菌感染患者162例，比较在不同病情程度的脓毒症患者6 h的炎性因子C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、内毒素及免疫球蛋白A(IgA)、IgG表达的差异，使用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清CRP、PCT、IgA、IgG水平对革兰阴性菌血流感染脓毒症的诊断价值。结果 共培养分离革兰阴性菌162株，以肺炎克雷伯菌、鲍氏不动杆菌、大肠埃希菌、洋葱伯克霍尔德菌为主；重症脓毒症或休克组CRP、PCT、内毒素水平表达高于脓毒症组(P<0.05),而两组中性粒细胞(N)、白细胞计数(WBC)表达差异无统计学意义；严重脓毒症或休克组IgA、IgG、IgM低于脓毒症组(P<0.05);与PCT、内毒素、CRP、IgA、IgG单项诊断相比，五项联合对革兰阴性菌血流感染的脓毒症患者的诊断价值较高(P<0.05)。结论 观察炎性因子、免疫功能相关指标变化，并将其联合予以检测革兰阴性菌血流感染对脓毒症患者疾病的影响，具有较高...     

严重脓毒症和脓毒性休克的临床特点与急诊治疗预后研究

目的:明确严重脓毒症和脓毒性休克的临床特点及其急诊治疗预后情况,为脓毒症及脓毒性休克治疗提供依据。方法:回顾性收集本医院2013年12月~2018年12月治疗的115例脓毒症患者的临床资料,依据预后情况分为死亡组(n=30)和存活组(n=80),采用病例对照研究的方法,比较两组患者临床特点、病原学检查结果、治疗前后心功能指标,并对两组患者预后的影响因素采用多因素Logistic回归分析。结论:严重脓毒症和脓毒性休克存在感染面积大,预后死亡率高等临床特定。其中年龄、并发急性肾损伤、尿素氮、C反应蛋白、APACHEⅡ评分等均为脓毒症患者预后死亡的高危因素。     

人脓毒症相关miRNAs最新研究进展

脓毒症是严重创(烧)伤、休克、感染、外科手术等常见并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多脏器功能障碍综合征(MODS),是全球性的威胁和挑战,患病率约为人口的3‰,是重症监护病房患者主要死因之一。脓毒症的药物治疗非常有限,仍基于早期发现的抗菌药物治疗和支持疗法;诊断上区别脓毒症和非感染性疾病的金标准是血微生物培养,相较于其他可以早期预测脓毒症的检查如C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等方法,血培养结果需要较长时间。关于基因水平脓毒症相关miRNAs的研究越来越多,本研究对最新人脓毒症相关miRNAs的通路、靶点、功能进行回顾性分析,为脓毒症诊断、治疗及预后分析提供新的依据。     

重症感染和感染性休克时皮质激素的临床应用

重症感染及感染性休克多年来一直是危重病人死亡的主要原因。糖皮质激素(GCS)用于重症感染和感染性休克已有近6O年的历史,尤其是2004年"拯救脓毒症运动(surviving sepsis campaign,SSC)"治疗指南颁布后,小剂量(氢化可的松≤300mg/d)、长程(≥5d)的GCS治疗已成为当代感染性休克的主要治疗手段之一[1]。但对GCS在重症感染及感染性休克中的治疗作用,特别是其应用指征、治疗剂量以及疗程一直存在争议。     

脓毒症过程中的炎性介质与细胞凋亡关系的研究进展

脓毒症(Sepsis)是严重创伤(烧伤)、休克、外科大手术后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),已成为临床危重患者的重要死亡原因之一。脓毒症过程中有大量炎性介质释放、同时也存在着细胞凋亡现象。这两者对脓毒症的发生、发展都起着重要作用。1 致炎因子与细胞凋亡1.1 肿瘤坏死因子(TNF)TNF是一种多功能的细胞因子,主要由巨噬细胞和活化T淋巴细胞产生。在许多感染和非感染情况下,循环系统及局部TNF-α的浓度均有增高。 1997年Ayala等在C_3H/HeN雄小鼠盲肠结扎穿孔(CLP)模型中发现,术后4h腹膜渗出液中,凋亡比率增加的主要是非粒性白细胞;术后24h,粒细胞和非粒细胞凋亡比率才同时增加;而外周血白细胞在术后24 h时表现为凋亡比率下降。同时     

血清白细胞介素-6对感染相关脓毒症患者病情的评估效果

目的探讨血清白细胞介素-6(IL-6)对感染相关脓毒症患者病情的评估效果。方法回顾性分析2014年10月-2018年10月于医院住院治疗且行IL-6检测的584例患者临床资料,对疑似感染致脓毒症患者进行快速序贯器官衰竭评分(qSOFA),将qSOFA评分≥2分的83例患者作为研究组,所有研究对象中选择性别、年龄、临床诊断与研究组相匹配的未感染患者83例作为对照组。按照序贯器官衰竭评分(SOFA)评分将研究组患者分为脓毒症患者(SOFA评分≥2分)74例与非脓毒症患者(SOFA评分<2分)9例。74例脓毒症患者根据脓毒症诊断标准分为脓毒症休克患者7例,非脓毒症休克患者67例。比较患者血清IL-6水平在各组之间及不同SOFA评分之间的差异。结果研究组患者血清IL-6水平为[95.3(50.7,222.4)]pg/ml高于对照组[9.8(6.4,18.6)]pg/ml,比较差异有统计学意义(P<0.05);脓毒症患者血清IL-6水平为[90.7(51.3,222.4)]pg/ml高于非脓毒症患者的[20.5(9.2,98.0)]pg/ml(P<0.05);脓毒症休克组患者血清IL-6水平为[2185.9(426.4,4762.6)] pg/ml高于非脓毒症休克组的[87.4(22.5,2012.5)] pg/ml(P<0.05);不同SOFA评分患者血清IL-6水平比较差异无统计学意义。结论血清IL-6水平对于脓毒症的诊断与病情严重程度的评估有重要价值,血清IL-6水平与不同SOFA评分之间无相关性。     

42例糖尿病合并脓毒症休克的临床分析

目的探讨糖尿病患者并发脓毒症休克的危险因素及防治措施。方法对本院42例糖尿病并发脓毒症休克患者进行回顾性分析。结果糖尿病合并脓毒症休克发生率与糖尿病患者年龄、血糖控制情况、糖尿病慢性并发症明显相关，部位以皮肤感染及呼吸道最多见，其次是泌尿道感染。结论血糖高、年龄大、并发症重是糖尿病患者合并脓毒症休克的重要易感因素；治疗上，在严格控制血糖、积极处理感染灶和合理使用抗生素的基础上，针对脓毒性休克病人的不同状况或不同时期，将多种方法联合起来加以应用。     

降钙素原(PCT)测定对重症肺炎并脓毒性休克早期诊断的价值

[目的]评价血浆降钙素原(procalcitonin,PCT)对重症肺炎并脓毒性休克患者早期诊断价值及其临床意义.[方法]抽取33例重症肺炎并休克患者外周血标本,作PCT检测和血培养.[结果]PCT检验法灵敏性和特异性高,可早期诊断脓毒症休克.[结论]PCT检验法较血培养灵敏,对重症肺炎并休克的早期诊断及治疗具有指导意义.     

儿童早期预警评分与全身炎性反应综合征患儿病情及预后的相关性

目的分析儿童早期预警(PEWS)评分与全身炎性反应综合征患儿病情及预后的相关性,观察PEWS评分用于预测全身炎性反应综合征患儿预后的价值。方法选取2017年2月-2019年2月入住该院PICU的70例全身炎性反应综合征患儿为研究组,另选取同期在该院儿科普通门诊接受常规治疗的非全身炎性反应综合征患儿60例作为对照1组,同期在该院接受常规体检的健康儿童60例作为健康对照组,全部入组儿童均在入院时接受PEWS评分评估,研究组分别于入院时、治疗结束时进行评估,治疗结束后随访28 d,将研究组死亡患儿作为死亡组,存活患儿作为存活组,对比死亡与存活组患儿入院时及治疗结束时PEWS评分(死亡组以死亡作为治疗结束),经相关性分析检验PEWS评分与全身炎性反应综合征患儿病情及预后的相关性。结果各组中,健康对照组儿童PEWS分值最低,然后由低至高依次为对照1组、研究组治疗后、研究组治疗前,组间比较差异有统计学意义(P0. 05)。线性双变量Pearson相关性检验结果显示,PEWA评分与全身炎性反应综合征患儿病情呈正相关关系(r=0. 909,P0. 001)。70例全身炎性反应综合征患儿住院治疗期间及治疗后随访28 d内死亡14例,死亡率为20. 00%。入院时、治疗结束时,死亡组14例全身炎性反应综合征患儿的PEWS评分高于存活组,差异有统计学意义(P 0. 05)。线性双变量Pearson相关性检验结果显示,PEWS评分与全身炎性反应综合征患儿预后呈负相关关系(r=-0. 487,P0. 001)。经ROC曲线分析发现,PEWS评分用于全身炎性反应综合征患儿死亡预测的曲线下面积(AUC)为0. 864,以4分作为截断点,PEWS评分诊断全身炎性反应综合征患儿死亡预测价值特异度为0. 929,灵敏度为0. 857,预测价值较高。结论 PEWS评分可作为全身炎性反应综合征患儿病情与预后评估工具,入住PICU全身炎性反应综合征患儿PEWS评分≥4分时,其住院治疗期间病死风险高,应引起医务人员高度重视,可优先考虑就诊。