反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中P38的表达特点

目的:观察反流性食管炎(RE)、Barrett食管(BE)、食管腺癌(EA)中食管上皮细胞的P38表达与细胞增殖凋亡的变化特点.方法:胃镜下取食管黏膜活检,免疫组化法和免疫印迹法测定RE组、BE组、EA组及正常对照组的P38和Ki-67的蛋白表达,TUNEL法测定细胞凋亡.结果:免疫组化法测定正常对照组、RE组、BE组、EA组的Ki-67表达率分别为10％、55％、60％、83.3％.TUNEL法测定正常对照组、RE组、BE组、EA组的细胞凋亡指数分别为(1.51±1.06)％、(8.12±1.55)％、(7.25±1.87)％、(3.63±1.70)％.免疫印迹法测定RE组、BE组的磷酸化P38蛋白吸光度比值分别为0.09±0.03、0.11±0.04,EA组和正常对照组无磷酸化P38蛋白表达.结论:与食管腺癌组相比,反流性食管炎、Barrett食管的细胞增殖率下降,细胞凋亡指数增加,伴随着磷酸化P38蛋白的表达增加,提示P38信号通路可能参与了反流性食管炎、Barrett食管发病过程中细胞增殖凋亡的调控.     

解偶联蛋白2在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌黏膜中表达差异的研究

目的胃食管反流病的发病率呈逐年增加的趋势,但其发病机制和疾病的演变过程仍不明确。文章探讨反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)、Barrett食管(Barrett esophagus,BE)和食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EAC)中解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达水平及意义。方法分别用硫代巴比妥酸显色法和黄嘌吟氧化酶法测定对照组和各实验组患者血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的含量。经胃镜取材,免疫组织化学方法分别检测各组患者食管黏膜组织中UCP2蛋白的表达。结果对照组、RE组、BE组和EAC组血浆MDA表达量呈增加趋势,各组差异有统计学意义(P<0.05),血浆SOD表达量逐渐降低,对照组和各实验组差异有统计学意义(P<0.05),但RE组和BE组以及BE组和EAC组差异没有统计学意义(P>0.05)。对照组无UCP2蛋白表达,RE组、BE组和EAC组UCP2蛋白的表达量逐渐增加,各组差异有统计学意义(P<0.05)。结论反流性食管炎和Barrett食管黏膜组织中UCP2蛋白的表达程度和食管腺癌的发生有一定的关系。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中的表达

目的观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点。方法胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。结果免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%。结论从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控。     

Ki-67、COX-2在重度反流性食管炎和Barrett食管中的表达

目的　研究重度反流性食管炎 (SRE)、Barrett食管 (BE)组织中 Ki- 6 7、COX- 2的表达及其意义。方法回顾性分析 15例 SRE和 2 5例 BE的临床表现、内镜特征、组织病理学 HE染色 ,并与正常食管组织对照 ,以 SP免疫组化法测定二者组织中 Ki- 6 7、COX- 2的表达。结果　 SRE和 BE组 Ki- 6 7表达的阳性率和强度显著高于正常食管粘膜 (P<0 .0 1) ,且两组比较无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ;COX- 2特异地表达于部分 BE上皮 ,在 SRE及正常食管上皮中不表达。结论　 Ki- 6 7在 SRE和 BE的表达增强 ,其临床监测将有助于胃食管反流病 (GERD)患者的疗效随访和预后评价 ;COX- 2特异表达于 BE的上皮 ,提示 COX- 2选择性抑制剂在预防、治疗 BE,阻止其恶性发展方面具有潜在的临床意义。     

大鼠反流性食管炎和Barrett食管基因表达谱的比较

目的:研究Barrett食管(BE)和反流性食管炎(RE)组织基因表达谱的差异. 方法: 建立胃十二指肠混合食管反流SD大鼠动物模型,用含有4096条双点大鼠cDNA芯片分别比较BE,RE和正常食管上皮(NC) mRNA表达情况. 结果: 芯片杂交差异表达在3倍以上的基因,RE和NC杂交芯片232项,其中表达上调的基因90条,表达下调的基因142条;BE和NC杂交芯片448项,其中表达上调的基因312条,表达下调的基因136条;相对于RE,BE表达上调的基因214条,表达下调的基因86条. 结论: BE和RE在基因表达水平上存在差异.     

反流性食管炎与Barrett食管和食管早期腺癌的现状和研究进展

食管癌是消化系统高发的肿瘤,本文介绍了胃食管反流病（GERD）的全球定义及其发病机制。Barrett食管一直被认为是食管腺癌的癌前病变,这里介绍了几种内镜诊断方法和镜下分型,是研究诊断和治疗Barrett食管的最新方法。早期食管癌内镜治疗是提高患者生活质量和生存率切实可行的方法,文中介绍了3种微创治疗技术。最后,对于反流性食管炎、Barrett食管和食管早期腺癌发生发展的相互关系,文中提出了两种比较活跃的基因,提示了三者的联系。     

Barrett氏食管、反流性食管炎、非糜烂性食管病患者反流的对比研究

现已明确Barrett氏食管（BE）与食管腺癌和部分贲门癌的发生密切相关，是一种癌前病变。BE在人群中发病率的增长已成为近年西方国家食管腺癌和贲门癌发病率大幅度增高的直接原因，因此近几十年来BE的研究在国外备受关注，在我国近年也有食管腺癌和贲门癌的发病率增高的报道。目前普遍认为胃食管反流是BE形成的主要原因，然而近年有学者提出，十二指肠液中的胆盐在BE的发生和发展中更重要。因此本实验采用24h食管内pH和Bilitec同步监测技术，对BE、反流性食管炎（RE）、非糜烂性反流性疾病（NERD）和对照组患者进行监测，比较各组患者的反流发生特点，并探讨影响BE黏膜长度的因素。     

反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌R膜组织中c-myb的表达

目的 探讨反流性食管炎、Barrett食管及食管腺A膜组织中原癌基因c-myb mRNA水平的表达及意义.方法 经胃镜取材,采用荧光定量RT-PCR方法检测反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌组织中c-myb基因rnRNA水平的表达.结果 c-myb mRNA在正常对照和反流性食管炎组食管a膜中呈低表达(1±0.13,1.207±0.1),在Barrett食管与食管腺癌组织中呈明显的高表达((1.389±0.1;364±0.12),且从正常食管黏膜→反流性食管炎→Barrett食管→食管腺癌的发生、发展过程中c-myb mRNA的表达呈现渐进性增强.结论 c-myb基因的异常表达与反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌的发生、发展密切相关,c-myb mRNA的表达水平可用作监测Barrett食管和食管腺癌早期发生及干预治疗措施实施的有用指标.     

反流性食管炎(病)与Barrett食管诊断的临床体会

反流性食管炎与Barrett食管是近几年来消化内镜界关注的重要研究内容之一。我们于2002年开始对有反流症状的20例患者及无明显反流，但胃镜下食管下端粘膜有结节的5例患者与齿状线处钳取组织进行病检，以探讨反流性食管炎(病)与Barrett之间的关系，现报告如下。     

南充地区Barrett食管发病情况和内镜临床特点及其与反流性食管炎的关系

目的:研究南充地区Barrett食管(barrett esophagus,BE)的发病情况和内镜、临床特点及其与反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)的关系。方法:根据新标准诊断BE,研究BE患者的内镜下检出率、内镜表现、分型及病理检查结果,分析患者的年龄、性别、症状、幽门螺杆菌(Hp)感染情况及其与RE的关系。结果:检出BE为总胃镜检查人数的1.02%,男女之比为1.81∶1,平均年龄(46.37±14.2)岁,典型反流症状比RE少见。BE中短节段占80.08%,多为舌状、岛状或包含这2种形状的混合型。食管活检组织病理诊断为肠化型占BE的36.86%,10.59%伴异型增生,胃窦Hp阳性率为39.83%。RE检出率为2.02%,比BE略高。0.49%的BE伴RE,。结论:南充地区BE患病率较低,多为短节段舌状或岛状,约1/3为肠化型,以中年男性多见,常无症状,与RE无明显相关性,部分伴异型增生。BE的临床意义和预后有待于进一步研究。     

Barrett食管症状、内镜下分型与病理特征探讨

目的 研究Barrett食管（BE）患者的症状、内镜下分型与病理特征的关系。方法 采用胃食管反流病（GERD）问卷（GerdQ）调查7 150例因上消化道症状而行胃镜检查的患者,GerdQ总分≥8分诊断为GERD。将胃镜检查诊断为BE的患者,根据胃镜下形态分为长节段BE （LSBE）组（n=27）和短节段BE （SSBE）组（n=65）;并以贲门肠化（CIM）组（n=78）作为对照,记录各组内镜下齿状线位置及有无食管炎症。取各组食管活检标本,采用HE、AB及Giemsa 染色观察组织病理学特征、不典型增生和幽门螺杆菌（H.pylori）感染等情况。结果内镜检查者中BE患者共92例,检出率1.29%。LSBE、SSBE和CIM组中GERD和食管炎发病率分别为92.59%、69.23%、41.03%和100.00%、78.46%、29.49%,不典型增生发生率分别为66.67%、24.62%和10.26%,组间比较差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。LSBE组肠上皮化生（IM）的发生率为74.07%,高于SSBE组的50.77%（P<0.05）。LSBE组和SSBE组Hp感染率分别为18.52%、21.54%,均显著低于CIM组的47.44%（P<0.05）。与CIM组比较,BE患者更易见隐窝萎缩紊乱、鳞状上皮叠压于柱状上皮、肠化、食管导管及多层上皮（均P<0.05）;鳞状上皮叠压于柱状上皮和食管导管仅见于BE患者。结论 BE患者容易产生GERD和食管炎症状以及发生IM和不典型增生,其中LSBE患者更明显;BE患者的Hp感染率较低。隐窝萎缩紊乱、鳞状上皮叠压于柱状上皮、肠化、食管导管及多层上皮与BE诊断有关,其中鳞状上皮叠压于柱状上皮和食管导管为BE患者特有。     

骨形成蛋白4在Barrett食管与食管腺癌中的表达及意义

目的:探讨Barrett食管与食管腺癌组织中骨形成蛋白4(BMP4)的表达及临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测Barrett食管无不典型增生组20例,低级别不典型增生组20例、高级别不典型增生组20例及食管腺癌组25例组织中BMP4的表达。结果:在Barrett食管无不典型增生组、低级别不典型增生组、高级别不典型增生组及食管腺癌组中BMP4阳性率分别为15.0%,30.0%,75.0%,76.0%。食管腺癌组及Barrett食管高级别不典型增生组中BMP4的表达阳性率明显高于无不典型增生组及低级别不典型增生组(P均<0.05)。结论:BMP4与食管腺癌的发生密切相关。     

细胞凋亡及p53蛋白表达与Barrett食管及食管腺癌发病的关系

目的研究细胞凋亡及相关的p53蛋白表达与巴雷特食管、食管腺癌发生和进展的关系。方法将2009年1~12月就诊于南京军区福州总医院消化内科的50例巴雷特食管患者及25例食管腺癌患者纳入研究,通过活检或手术取得食管病灶处黏膜组织,另取上述患者（各10例）的正常食管鳞状上皮作为对照组。采用细胞凋亡原位检测技术（TUNEL染色法）检测细胞凋亡情况,用快捷免疫组织化学MaxVisionTM法检测p53蛋白表达,并进行组间比较和相关分析。结果巴雷特食管的凋亡指数与正常食管鳞状上皮比较差异无统计学意义（P=0.215）,而食管腺癌的凋亡指数显著低于巴雷特食管和正常食管上皮（P〈0.01）;p53蛋白在正常食管上皮不表达,在巴雷特食管上皮细胞核中呈弱表达,而在食管腺癌细胞核中呈强阳性表达,与正常食管及巴雷特食管比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;p53蛋白在正常食管黏膜、巴雷特食管及食管腺癌中表达呈递增趋势（r s=0.621,P〈0.01）。在巴雷特食管与食管腺癌中,p53蛋白表达与细胞凋亡呈负相关（r s=-0.660,P〈0.01）。结论巴雷特食管发生并向食管腺癌发展过程中,凋亡抑制机制可能起重要作用,而突变型p53可能通过抑制细胞凋亡参与巴雷特食管及食管腺癌的发生、发展。     

前列腺干细胞抗原和前列腺特异性抗原在前列腺组织中的表达和意义

目的 比较前列腺干细胞抗原（PSCA）和前列腺特异性抗原（PSA）在不同前列腺病变组织中的表达差异;比较在不同的Gleason评分的前列腺癌（PCA）中PSCA的表达差异，及对前列腺癌的诊断意义。方法 采用SP二步免疫组织化学染色方法，对51例PCA、16例前列腺上皮内瘤（PIN）及18例前列腺良性增生（BPH）组织进行染色、观察及统计分析。结果 PSCA及PSA在前列腺癌、前列腺上皮内瘤、前列腺良性增生组织中的表达差异均具有显著性（P〈0．05）；两者在前列腺癌组织中的表达差异无显著性意义（P〉0．05）。结论 PSCA有可能成为前列腺癌分子病理学诊断的新型瘤标，在前列腺癌的免疫治疗方面的应用可能成为新的研究热点。     

增殖细胞核抗原在食管癌中的表达及其临床意义

目的 :研究增殖细胞核抗原 (PCNA)在食管癌中的表达及其临床意义。方法 :应用免疫组化技术 ,对食管癌和良性对照组织标本中PCNA的含量进行半定量检测 ,观察其与临床病理参数的关系及其临床意义。结果 :(1)在良性对照组中 ,增殖细胞核抗原标记指数 (PCNALI)为 2 8 99± 11 93 ,明显低于食管癌组 5 0 97±10 0 1,经统计学处理 ,P <0 0 1。 (2 )PCNA的表达与患者的性别、年龄、病变部位无关 (P >0 0 5 )。 (3)PCNA的表达与患者的临床分期、病理形态、浸润深度有关 ,同时也与癌细胞的分化程度及淋巴结转移情况相关 (P <0 0 1)。结论 :PCNA的检测可作为判断食管癌的恶性程度、预测淋巴结转移的趋势、指导制定合理的治疗方案和预后评估的指标     

环氧合酶-2表达与Barrett食管及食管腺癌的相关性

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)表达在Barrett食管(BE)及食管腺癌(EA)发生发展中的作用及COX-2抑制剂在预防与治疗BE及EA中的作用。方法170只SD大鼠分为无反流组、铁剂组、反流组、反流铁剂组、塞来昔布组5组,手术制作胃食管反流模型。术后铁剂组、反流铁剂组与塞来昔布组大鼠腹腔注射右旋糖苷铁(50mg/kg,每周2次,共22周),同时塞来昔布组予以塞来昔布(20 mg.kg-1.d-1)灌胃,共22周。24周后取得食管标本,病理检查大鼠食管BE及EA的发生情况,应用SP免疫组织化学染色检测COX-2的表达活性。结果无反流组与无反流铁剂组未发生BE、异型增生和EA,反流铁剂组BE、异型增生及EA的发生率高于反流组与塞来昔布组(P<0.05)。反流铁剂组免疫组织化学染色COX-2阳性率及阳性程度高于其他组(P<0.05),塞来昔布组与反流组比较差别无统计学意义(P>0.05)。COX-2在肿瘤中表达最高,异型增生中次之,正常黏膜表达最低。结论COX-2表达的增加可能与BE及EA的发生发展有关;选择性COX-2抑制剂能减少动物模型BE及EA的发生率。     

FICE对Barret食管并肠化诊断价值的研究

目的探讨FICE在早期发现Barret食管（BE）中的肠上皮化生（SIM）等癌前病变中的作用。方法选择2010.1-2010.12共50例经胃镜检查诊断为BE患者,分别采用普通模式、FICE模式对病变范围、腺管开口分型及毛细血管形态观察,对病变作出诊断,并与病理组织学诊断相比较。结果在对鳞柱状上皮交界的病变轮廓,腺管开口形态及毛细血管形态观察中,FICE优于普通内镜。FICE模式下通过Endo分型,检出SIM的准确性,敏感性,特异性分别为92%,86%,94%。结论 FICE可清楚观察BE粘膜病变轮廓,腺管开口形态及毛细血管结构,操作转换简便,对BE食管进行靶向活检具有良好的临床实用价值。     

COX-2在Barrett食管中的表达及意义

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）在Barrett食管（BE）中的表达及意义。方法：用免疫组织化学二步法染色检测COX-2在BE、慢性食管炎及正常食管黏膜中的表达。结果：免疫组织化学染色显示COX-2主要在表层上皮细胞及化生的腺上皮细胞胞浆中表达,COX-2在BE和慢性食管炎中的表达较正常食管黏膜显著增高（P〈0.005）,而在前两组组织中的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：COX-2可能参与慢性食管炎和BE的发生发展过程,并有可能促进BE向食管腺癌发展。