幽门螺杆菌CagA、VacA基因分型在2型糖尿病患者中的表达与分析

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)不同基因分型在2型糖尿病(T2DM)患者中的表达及临床意义.方法:170例T2DM患者纳入观察组,并将同时期的170例非T2DM患者纳入对照组,比较2组空腹血糖、体质量指数、腰臀比等一般资料;比较2组间Hp感染、Hp细胞毒素相关蛋白、空泡毒素相关蛋白基因型感染的差异性;同时比较观察组中Hp感染患者与非Hp感染患者糖化血红蛋白、空腹胰岛素以及胰岛素敏感指数水平.结果:观察组患者空腹血糖、体质量指数、腰臀比、Hp感染率、糖化血红蛋白以及Hp细胞毒素相关蛋白、空泡毒素相关蛋白阳性率均显著高于对照组(P＜0.01);同时观察组中Hp感染组患者的糖化血红蛋白和空腹胰岛素水平显著高于非感染组,而胰岛素敏感指数则显著低于非感染组(P＜0.01).结论:Hp细胞毒素相关蛋白基因和空泡毒素相关蛋白基因分型在T2DM的发生过程中具有重要意义.     

聚合酶链反应法测定幽门螺杆菌的VacA、CagA基因

目的用聚合酶链反应法(polymerase chain reaction,PCR)测定食管粘膜和胃窦粘膜中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的两个特征性致病因子细胞毒素相关蛋白(CagA)和细胞空泡毒素(VacA),比较其临床意义.方法对有典型反流症状的患者并经胃镜检查诊断为反流性食管炎(reflax esophagitis,RE)53例作为病例组.无典型反流症状的患者并经胃镜检查诊断为慢性胃炎25例作为对照组,分别取食管下端粘膜和胃窦粘膜各3块,并分别行快速尿素酶试验、病理Hp检查和Hp培养,从食管及胃窦粘膜中分离Hp菌株,应用聚合酶链反应方法行CagA基因、VacA基因检测.结果病例组、对照组中食管粘膜的Hp阳性率分别为14/53(26.4%)、8/5(32%),两者差异无显著性(P＞0.05);胃窦粘膜的Hp阳性率分别为20/53(37.8%)、16/25(64%),两者差异有显著性(P＜0.05);病例组中胃窦粘膜Hp的CagA+检出率(6/20,30%)明显低于对照组(10/16,62.5%)(P＜0.05),而VacA+检出率分别为6/20(30%)、7/16(43.8%),两者差异无显著性(P＞0.05).胃窦粘膜Hp阳性率差异有显著性(P＜0.01).结论CagA、VacA的测定对Hp的分型有指导意义.Hp与RE关系密切,尤其是CagA+的Hp感染可能在RE的发生中有一定的保护作用.     

幽门螺杆菌空泡毒素、毒素相关蛋白的表达及分型

目的：分析分离自我国临床患者的幽门螺杆菌（Hp）毒力因子空泡毒素（VacA)和毒素相关蛋白(CagA)的表达状况及其分型分布。方法：从临床分离培养19株Hp，用细胞测毒法检测VacA，用Western blot法分析CagA，根据毒力因子表达情况进行分型。结果：VacA阳性率为57．9％，CagA表达阳性率为89．48％；I型，Ⅱ型,中间型Hp分别占52．63％，5．27％，42．10％。结论：所研究的临床分离Hp菌株的毒力因子属高表达。     

幽门螺杆菌的空泡毒素与细胞毒素相关蛋白

幽门螺杆菌 (ＨＰ)是慢性胃病重要病因之一。为什么感染ＨＰ后可致不同的疾病 ?研究提示可能与感染的菌株不同或宿主对感染的敏感性不同有关。其中ＨＰ毒素在致病性中的作用很重要。1988年发现ＨＰ能产生一种使真核细胞产生空泡变性的毒素 ,称为空泡毒素Ａ (ＶａｃＡ) ,它是一种分子量为 87ＫＤ的蛋白质。后来在ＶａｃＡ阳性的ＨＰ菌株培养液上清中发现另一种 12 8ＫＤ的蛋白 ,而在无ＶａｃＡ活性的ＨＰ菌株培养液上清中无此种蛋白质 ,由此结果认为ＶａｃＡ活性与 12 8ＫＤ蛋白质密切相关 ,把 12 8ＫＤ蛋白质称之为细胞毒素相关蛋白 ,用Ｃａ…     

幽门螺杆菌CagA抗体测定价值探讨

为了解HP感染后致病性与细胞毒素相关蛋白的关系及细胞毒素相关蛋白A(CagA)检测价值,对经胃镜和病理检查诊断为良性胃疾病患者110例,通过现有HP敏感方法确定是否有HP感染后分组取血清,用ELISA法测定血清CagA-IgG抗体。结果显示CagA-IgG测定敏感性79.5％,特异性28.1％,CagA-IgG在HP阳性的不同严重程度胃病中的阳性率明显不同(P<0.05)。表明血清CagA-IgG抗体的测定虽然对HP感染后疾病严重性的估计有意义,但其特异性较差,需寻求其它高特异性、高敏感性的检测方法。     

幽门螺杆菌CagA因子与胃粘膜病理变化的关系

分析 32 2例接受胃镜检查患者的胃粘膜病理变化与幽门螺杆菌 (HP)细胞毒素相关蛋白 (CagA)因子的关系。结果表明 ,CagA HP 患者胃炎的严重程度比CagA HP 患者重 ,且发展为萎缩、溃疡及癌症的机率较高 ,尤以男性为甚     

幽门螺杆菌细菌毒素VacA和CagA研究进展

<正>幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP)感染很常见,大约一半以上的世界人口感染了HP。HP被认为是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因,且与胃癌的发生密切相关,WHO将HP列为第1类致病因子。空泡细胞毒素(Vacuolating Cytotoxin,VacA)和细胞毒素相关蛋白(Cytotoxin associated Protcin A,CagaA)是HP的两个重要的毒力因子,在HP的致病过程中起重要作用。重视HP细菌毒素的研究,对消化性溃疡和胃癌的防治都有十分重要的意义。     

幽门螺杆菌CagA因子与胃癌的相关性分析

大量研究资料表明,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染是胃癌致病过程中的重要因素,世界卫生组织在1994年年鉴中将HP感染列为胃癌的第一致癌原。细胞毒素相关蛋白A(cytotoxin—associated protein,CagA)是由HP相应的CagA基因编码产生的一种外膜蛋白,是HP的重要致病因子。在感染HP-     

幽门螺杆菌空泡毒素、毒素相关蛋白的表达及分型

目的 :分析分离自我国临床患者的幽门螺杆菌 (Hp)毒力因子空泡毒素 (VacA)和毒素相关蛋白 (CagA)的表达状况及其分型分布。方法 :从临床分离培养 19株Hp ,用细胞测毒法检测VacA ,用Westernblot法分析CagA ,根据毒力因子表达情况进行分型。结果 :VacA阳性率为 5 7 9% ,CagA表达阳性率为 89 48% ;Ⅰ型 ,Ⅱ型 ,中间型Hp分别占 5 2 6 3% ,5 2 7% ,42 10 %。结论 :所研究的临床分离Hp菌株的毒力因子属高表达。     

幽门螺杆菌VacA基因型与耐药性分析

目的 探讨幽门螺杆菌(H.pylori)VacA基因型在各种胃肠疾病中的分布及其对常用抗生素的敏感性.方法 从胃十二指肠疾病患者胃黏膜标本中分离培养H.pylori,用PCR测定VacA基因型,并采用琼脂稀释法进行对阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑3种抗生素的药物敏感性试验.结果 108株H.pylori菌株,VacA s1a阳性85株(78.7%),VacA s1b阳性22株(20.4%),VacA m1阳性29株(26.9%),VacA m2阳性77株(71.3%),VacA s1a/m2阳性66株(61.1%),未发现s2型菌株.其中,慢性胃炎患者VacA s1a阳性率为65.4%(34/52),消化性溃疡患者VacA s1a阳性率为90.0%(36/40),胃癌患者VacA s1a阳性率为93.8%(15/16).对阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑的耐药率分别为18.5%、5.6%、65.7%,对阿莫西林耐药的20株菌株中,19株为VacA s1a型.结论 H.pylori菌株VacA基因型绝大多数为s1a/m2型,该型菌株存在于各种胃肠疾病中.本地区幽门螺杆菌对克拉霉素的耐药率较低,对甲硝唑的耐药率较高,而对阿莫西林耐药的菌株多数为VacA s1a型.     

海口地区胃十二指肠疾病患者幽门螺杆菌vacA基因亚型分析

目的 探讨幽门螺杆菌(H.pylori)vacA基因亚型在海口地区胃十二指肠疾病患者中的分布.方法 从176例胃十二指肠疾病患者胃黏膜标本中分离培养H.pylori,PCR法测定vacA基因亚型.结果 176例患者中的基因型vacAs1 78.98%(139/176),vacAs2 15.34%(27/176),vacAm1 28.41%(50/176),vacAm2 71.59%(126/176);vacA亚型组合形式为:vacAs1/ml 28.41%(50/176),vacAs1/m2 56.25%(99/176),vacAs2/m2 15.34%(27/176),未发现va-cAs2/ml型菌株;消化性溃疡、胃癌、慢性萎缩性胃炎患者H.pylori的vacAs1、vacAm2、vacAs1/m2基因型阳性率高于慢性浅表性胃炎患者(均P<0.01),其余基因型在不同类型疾病中的分布无统计学差异(P>0.05).结论 海口地区胃十二指肠疾病患者H.pylori菌株的优势基因型为vacAs1、vacAm2、vacAs1/m2;在消化性溃疡等严重疾病患者中多见.     

幽门螺杆菌VacA基因型与胃疾病

目的:探讨幽门螺杆菌(H.pylori)VacA基因型在各种胃肠疾病中的分布及关系.方法:从胃十二指肠疾病患者胃粘膜标本中分离培养H.pylori,PCR测定VacA基因型.结果:108株H.pylori菌株,VacA s1a阳性为85株(79%),VacA s1b阳性22株(20%),VacA m1阳性29株(27%),VacA m2阳性77株(71%),VacA s1a/m2阳性66株(61.1%),未发现s2型菌株.其中,慢性胃炎患者VacA s1a阳性率为65.4%(34/52),消化性溃疡患者VacA s1a阳性率为90%(36/40),胃癌患者VacA s1a阳性率为94%(15/16).结论:H.pylori菌株VacA基因型绝大多数为s1a/m2型,该型菌株存在于各种胃肠疾病中,无s2型.     

幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A、空泡毒素基因A抗体与胃十二指肠疾病的关系

目的 研究不同幽门螺杆菌(Hp)菌株感染与胃十二指肠疾病发生的关系.方法 采用蛋白芯片技术测定血清中Hp细胞毒素相关基因A(CagA)、空泡毒素基因A(VacA)抗体.结果 消化性溃疡组和胃癌组CagA和VacA抗体阳性者显著高于慢性胃炎组(P＜0.01),而CagA和VacA抗体阴性在慢性胃炎组显著高于溃疡组和胃癌组(P＜0.01),溃疡组和胃癌组之间CagA和VacA抗体阳性和阴性率比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 含CagA基因和VacA基因的Ⅰ型Hp可能是致病力强的高毒力株.     

幽门螺杆菌空胞毒素与血小板的结合反应

目的探讨幽门螺杆菌空胞毒素（VacA）与血小板的相互作用。方法采用流式细胞仪检测VacA与血小板的结合;蔗糖梯度离心法分离血小板细胞膜脂质筏（GEMs）,用Western blot检测VacA在血小板表面的结合部位;生物素标记血小板后,用免疫沉降法检测与VacA结合的血小板表面蛋白。结果VacA结合于血小板表面,并存在于GEMs上,结合蛋白的分子量为140kd和40kd。结论VacA可能通过与血小板表面的特异蛋白结合于GEMs上而参与血小板的活化过程。     

免疫印迹法测定血清幽门螺旋杆菌抗体及其临床意义

目的 研究幽门螺旋杆菌（Hp）抗体在慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及正常对照组血清中的阳性情况;探讨不同类型Hp感染与胃肠疾病发病的关系及免疫印迹法测定血清HP抗体临床价值。方法 应用免疫印迹法检测160例血清标本（包括慢性胃炎组、消化性溃疡组、胃癌组及正常对照组）中细胞毒素相关基因蛋白（CagA）、空泡毒素（vacA）、尿素酶A（UreA）、尿素酶B（UreB）以及鞭毛蛋白抗体的表达情况,计算阳性率,用统计学方法比较各组的差异。结果 各患病组CagA抗体阳性率明显高于正常对照组（P〈0．01）。鞭毛抗体和VacA抗体,各组无明显差异（P〉0．05）;而UreA、UreB抗体阳性率正常对照组明显低于患病组（P〈0．05）。结论Ⅰ型Hp感染是胃肠疾病发生和发展的关键。免疫印迹法用于HP感染的普查,分型以及治疗后的复查有其独特的优点,值得临床推广。     

幽门螺杆菌CagA抗体与胃十二指肠疾病的相关性探讨

目的探讨本地区表达细胞毒素相关蛋白A(CagA)的幽门螺杆菌(HP)与胃十二指肠疾病的关系。方法将127例消化系统疾病患者分为四组。采用金标免疫斑点法检测各组患者血清中HP抗体,采用间接ELISA法测定各组CagA-IgG,并作组间的比较。结果慢性胃炎(CG),十二指肠溃疡(DU),胃溃疡(GU),胃癌(GC)患者及无症状组(AC)血清中HP抗体的检出率分别为74.2%,85.7%,81.5%,77.8%,61.6%,CagA-IgG的检出率分别为61.3%,66.7%,63.0%,70.4%,34.0%。经χ2检验显示,在DU与GU组,HP及CagA HP感染率均明显高于AC组(P<0.05、P<0.01),而CG及GC组与AC组比较,HP感染率无显著性差异(P>0.05),而CagA HP感染率仍有显著性差异(P<0.01)。各胃肠疾病组间的HP及CagA HP感染率均无显著性差异(P>0.05)。结论在广州地区,仅DU与GU组的HP感染率高于AC组,而CagA HP感染率在CG、DU、GU与GC组,均高于AC组,可见CagA-IgG的表达情况,可为胃十二指肠疾病的致病因素与诊疗、防治提供依据,但不能作为区分CagA HP感染所致胃十二指肠疾病的单一指标。     

幽门螺杆菌重组空泡细胞毒素A片段对人胃腺癌AGS细胞腺嘌呤核苷酸转移酶1基因表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌（HP）重组空泡细胞毒素A（VacA）片段对人胃腺癌AGS细胞腺嘌呤核苷酸转移酶1（ANT1）基因表达的影响。方法HPVacA基因片段重组质粒转染AGS细胞后,分别于0、24、48、72h收集细胞,提取总RNA和总蛋白,应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹法检测各时相点ANT1基因的mRNA和蛋白表达变化。结果重组VacA基因片段质粒转染AGS细胞后,ANT1基因mRNA和蛋白表达均随时间呈逐渐升高趋势,各时相点的表达量明显高于对照组（P〈0．05）。结论HP可能通过上调ANT1基因的表达,使线粒体膜通透性改变,引起细胞凋亡。