力竭运动后大鼠胃组织一氧化氮含量的变化

观察了力竭运动后大鼠胃组织内一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化。方法 :对力竭性无负重游泳运动即刻后大鼠胃组织NO含量及NOS活性进行测定。结果 :实验组大鼠经过 2 67 36± 149 16分钟游泳至力竭后即刻的胃溃疡指数为 16 4 7± 12 18分 ,大鼠胃组织内NO含量为 17 79± 9 2 4 μmol/gprotein ,对照组为 10 68± 4 31μmol/gprotein(P <0 0 5 ) ;实验组NOS活性为 9 13± 3 63U/mgprotein ,对照组为 6 0 2± 1 0 9U/mgprotein(P <0 0 5 )。结果显示 ,力竭性游泳运动可导致大鼠胃组织NO含量及NOS活性增加 ,推测这种变化可能既是对运动性应激的抵抗 ,也可对胃粘膜产生损伤 ,诱发运动应激性胃溃疡     

半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响

选用雄性ICR小鼠 2 0只 ,随机分成 2组 ,即运动组和运动 +半胱氨酸组 ,训练 30天后进行 1次性力竭游泳运动 ,观察半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响。结果表明 :(1)运动 +半胱氨酸组小鼠力竭游泳时间明显长于运动组 (P <0 0 5 ) ;(2 )运动 +半胱氨酸组小鼠力竭游泳后即刻不同组织SOD活性显著高于运动组 (P <0 0 5 ) ;(3)运动半胱氨组小鼠力竭游泳后即刻不同组织MDA含量显著低于运动组 (P <0 0 5 ) ;(4)灌服半胱氨酸力竭游泳后即刻血清GPT、GOT活性显著低于运动组 (P <0 0 5 )。结论 :半胱氨酸具有提高力竭游泳后小鼠不同组织SOD活性 ,降低MDA含量 ,降低血清GPT、GOT活性和提高运动能力的作用。     

还原型谷胱甘肽对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、力竭组和GSH组,每组10只。对照组大鼠安静状态下饲养,腹腔注射生理盐水1周后取样;力竭组大鼠腹腔注射生理盐水1周后进行一次性力竭运动,运动后即刻取样;GSH组大鼠给予GSH腹腔注射1周后,进行一次性力竭运动,运动后即刻取样。检测各组大鼠血清及心肌丙二醛(MDA)含量和心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,并采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果:力竭组大鼠心肌SOD活性显著低于对照组和GSH组(P<0.05);力竭组大鼠血清和心肌MDA含量均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。力竭组大鼠心肌细胞凋亡率均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。结论:氧自由基生成增加和(或)SOD活性降低导致大鼠力竭运动后心肌细胞凋亡增加;GSH可减轻力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡程度。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子-1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子(ICAM-1)表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及相应对照组(n=20),对照组不运动。分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌ICAM-1含量的变化。结果:两种力竭运动后,大鼠心肌细胞快速表达,运动后6小时后达到峰值,蛋白含量变化呈先上升后下降的趋势;除反复力竭后24小时组与对照组无显著性差异(P>0.05),其他各时相组与对照组相比均有不同程度升高(P<0.01)。比较两种力竭运动后ICAM-1蛋白含量发现,反复力竭后即刻大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量均高于一次力竭后即刻组(P<0.01),力竭后6小时组各部位之间无显著性差异(P>0.05),12小时和24小时组,一次力竭后大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量要高于反复力竭(P<0.01)。结论:不同力竭运动后心肌细胞ICAM-1水平的升高可以诱导细胞因子的激活,介导心肌细胞的粘附和浸润等炎症反应,构成运动性心肌微损伤的发生机制之一。     

螺旋藻对力竭运动大鼠胃溃疡的作用

目的:探讨螺旋藻对力竭运动大鼠胃溃疡的作用。方法:60只SD大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组和实验组。安静对照组和力竭运动组普通饲料喂养,实验组采用添加螺旋藻的饲料喂养;力竭运动组和实验组每天进行游泳训练,共4周,最后1天进行力竭性无负重游泳运动后即刻,观察各组大鼠胃溃疡指数,胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性和前列腺素E(PGE)含量以及胃组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果:力竭运动后大鼠发生应激性溃疡,力竭运动组胃液量和PGE含量较安静对照组降低,总酸度、胃蛋白酶活性无改变;胃组织MDA、NO含量增加。服用螺旋藻的实验组溃疡指数较力竭运动组下降;胃液量、总酸度、胃蛋白酶无明显改变,PGE含量较力竭运动组升高;胃组织MDA含量较力竭运动组降低,NO无明显改变。结论:螺旋藻通过减少力竭运动后脂质过氧化、增加PGE抗运动性胃溃疡。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌核呼吸因子1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心肌核呼吸因子1(NRF-1)的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、2周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6、12及24小时取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌NRF-1蛋白含量的变化。结果:一次力竭游泳运动后即刻组大鼠心脏各部位(左心室、室间隔、右心室)中NRF-1蛋白含量均显著低于对照组(P<0.05),同时即刻组左心室NRF-1蛋白含量显著低于其他各组(P<0.05),即刻组和12小时组室间隔NRF-1蛋白表达均达到最低值,而24小时组右心室NRF-1蛋白含量显著低于对照组(P<0.01);反复力竭运动后6小时组和24小时组,大鼠心脏各部位蛋白含量显著低于对照组(P<0.05),力竭后24小时组与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致大鼠NRF-1蛋白表达明显降低,力竭运动后12小时室间隔NRF-1蛋白含量显著低于其他各部位,这可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的重要机制之一。     

+Gx作用对大鼠膈肌收缩性能的影响及其机理

目的观察 +Gx作用对大鼠膈肌收缩性能的影响 ,并探讨其机理。方法 42只雄性Wistar大鼠 ,随机分成对照组 (经受 + 1Gx作用 )和实验组 (经受 + 1 5Gx/ 3min作用 )各 2 1只。分别测定膈肌张力 ,膈肌腺苷酸和乳酸含量 ,并对其超微结构进行了观察和照像。结果 1 ) +Gx作用结束后即刻与 +Gx作用前比较 ,实验组大鼠膈肌的低频张力明显降低 (P <0 .0 1 ) ,高频张力虽呈下降趋势 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而对照组大鼠膈肌的张力基本保持不变 ;2 ) +Gx作用结束后即刻 ,实验组大鼠与对照组大鼠相比 ,其膈肌ATP含量减少 (P <0 .0 1 ) ,ADP、乳酸含量增加 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ,ADP/ATP和AMP/ATP的比值均明显增大 (P <0 .0 1 ) ;3) +Gx作用结束后即刻 ,实验组大鼠膈肌的线粒体和肌浆网发生了缺氧性改变 ,而对照组无此改变。结论 +Gx作用可致大鼠膈肌疲劳 ,其原因可能与 +Gx作用下缺血缺氧引起的膈肌能量代谢和超微结构的改变有关     

氨基酸维生素制剂的抗疲劳作用研究

目的 探讨氨基酸维生素制剂对力竭运动大鼠的抗疲劳作用,为新型抗疲劳营养补剂的开发提供理论基础.方法 雄性SD大鼠36只,适应性游泳后随机分为胶囊组、对照组和冲剂组,每组12只.采用无负重游泳方式建立大鼠力竭游泳模型.分别给予复方氨基酸胶囊、正常饮用水和氨基酸果糖粉同体饮料.14d后处死、取材,测定大鼠力竭游泳时间、肝糖原和肌糖原含量、血清β-内啡肽(β-EP)、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平.结果 胶囊组和冲剂组大鼠游泳力竭时间显著长于对照组(P＜0.05),肝糖原、肌糖原含量显著高于对照组(P＜0.05),血清β -EP、LDH、CK均明显低于对照组(p＜0.05),血乳酸水平无显著性差异(p＞0.05).结论 复方氨基酸维生素制剂可延长大鼠游泳力竭时间,增加肌糖原和肝糖原含量,减少大鼠疲劳运动时的多种代谢产物生成,从而发挥抗疲劳作用.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌低氧诱导因子1α表达的变化

目的:探讨力竭运动对心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(包括一次力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠)、2周反复力竭游泳运动组(包括反复力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠),建立一次力竭游泳和反复力竭游泳运动后心肌微损伤运动实验模型。两力竭运动组分别于最后一次力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材,安静对照组同期安静状态下取材。应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌HIF-1α表达。结果:一次力竭游泳运动后即刻、6小时、12小时组大鼠左室、右室及室间隔HIF-1α蛋白表达均显著高于相同部位对照组蛋白表达(P<0.05);反复力竭运动后即刻组大鼠左心室HIF-1α蛋白表达显著高于对照组、6小时组及24小时组(P<0.05),即刻组、12小时及24小时组右心室HIF-1α蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05)。结果提示,力竭运动后心肌低氧诱导因子-1α表达与心肌受损有关。     

力竭运动后大鼠海马CA1区自由基、下丘脑GABA及HPA轴的动态变化

目的:探讨运动性疲劳时神经内分泌系统的中枢调控机制。方法:50只SD大鼠随机分为安静对照组和力竭性游泳运动组,力竭组大鼠进行一次性力竭游泳运动,运动后即刻、1h、3h和24h断头取材。用放免法测定下丘脑促肾上腺激素释放激素(CRH)、血清肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(C);DNS-Cl荧光光度法测定下丘脑γ-氨基丁酸(GABA)含量;顺磁共振波谱法测定PBN自旋捕获剂捕获的海马CA1区自由基含量。结果:(1)力竭运动后即刻和恢复1小时组大鼠下丘脑CRH显著低于安静对照组;运动后即刻组血清ACTH浓度低于安静对照组,运动后1小时和3小时组高于安静对照组,但均无显著性差异;运动后即刻组血清C明显高于安静对照组。(2)与安静对照组相比,力竭运动后即刻、1小时和3小时组大鼠下丘脑GABA含量均显著升高。(3)与安静对照组相比,运动后即刻组大鼠海马CA1区自由基信号强度显著增强。(4)下丘脑GABA含量与下丘脑CRH呈显著负相关;海马CA1区自由基信号强度与下丘脑GABA含量呈显著正相关;海马CA1区自由基信号强度与下丘脑CRH呈显著负相关。结论:(1)下丘脑GABA可能通过直接作用于CRH神经元参与抑制运动应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的过度激活,并将运动疲劳时中枢的抑制状态传递到外周,使机体免受HPA轴过度激活带来的损伤。(2)力竭性运动时海马CA1区神经元自由基的增加使兴奋性增强,并可能通过Glu-GABA突触联系间接对HPA轴活性进行抑制。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌CnAβ的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌CnAβ表达的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及安静对照组(n=10),两运动组根据取材时间不同又分别分为力竭运动后0、6、12及24小时组(n=10)。应用免疫荧光技术和免疫印迹法检测大鼠心肌CnAβ含量。结果:免疫荧光检测结果显示一次性力竭运动各组大鼠心肌CnAβ灰度值与对照组相比均无显著性差异(P>0.05);而反复力竭运动各组大鼠心肌CnAβ灰度值均高于对照组,其中运动后即刻组显著高于对照组(P<0.05)。免疫印迹法检测两种不同力竭运动后心肌CnAβ的积分灰度值比值变化趋势与免疫荧光法检测心肌CnAβ灰度值变化基本一致。结果提示,反复力竭运动大鼠心肌CnAβ蛋白含量的升高可能与运动性心肌微损伤发生有关。     

芦荟对运动训练小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响

通过建立力竭游泳训练模型 ,测试小鼠骨骼肌超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ,总抗氧化能力 (TAC) ,丙二醛 (MDA)含量 ,探讨芦荟对运动训练小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响。结果显示 ,安静时芦荟组小鼠骨骼肌SOD、GSH -Px活性、总抗氧化能力高于安静对照组 ,而MDA含量低于对照组 (P <0 0 5 ) ;运动后即刻和恢复 2 4h芦荟组小鼠骨骼肌SOD、GSH -Px活性、总抗氧化能力显著高于相应对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA含量明显低于相应对照组 (P <0 0 5 )。结论 :芦荟可显著提高运动小鼠抗自由基氧化的功能 ,使小鼠运动能力有了明显提高     

补充褪黑激素对耐力训练小鼠一次性力竭运动后肝脏、骨骼肌与肾脏抗氧化酶的影响

目的 :探讨运动训练中补充褪黑激素 (Melatonin ,MT)对机体抗氧化系统的影响 ,为选用MT作为抗氧化剂或体能恢复剂提供实验依据。方法 :以雄性昆明种小鼠为实验对象 ,采用递增负荷耐力训练及一次性力竭运动建立模型。分别测定肾脏还原型谷胱甘肽 (ReducedGlutathione ,GSH)含量 ,肝脏、骨骼肌与肾脏的超氧化物歧化酶 (SuperoxideDismutase ,SOD)、过氧化物酶 (Peroxi dase ,POD)、过氧化氢酶 (Catalase ,CAT)的活性、总抗氧化能力 (TotalAnti -oxidationCapability ,T -AOC)与丙二醛 (Malondialdehyde ,MDA)含量。结果 :安静状态下 ,服用MT可显著提高肾脏GSH含量与SOD活性、肾与肝T -AOC及肝POD与CAT活性 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,显著降低骨骼肌、肝与肾MDA含量 (P <0. 0 1 ) ,但明显抑制骨骼肌CAT活性 (P <0 . 0 1 ) ,对其余指标无显著影响。力竭运动后即刻 ,补充MT组大鼠骨骼肌、肾与肝T -AOC、肾与肝POD活性、骨骼肌MDA含量与肾GSH含量均显著高于对照组 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,而肾与肝SOD活性、肾CAT活性与MDA含量均显著低于对照组 (P <0 . 0 5～ 0 . 0 1 ) ,两组间其余指标无显著性差异。 2 4h恢复后 ,服用MT组大鼠骨骼肌、肾与肝SOD与POD活性、骨骼肌与肾CAT活性、肾T -AOC活性与GSH含量均显     

力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,对照组10只,不进行游泳运动。力竭运动组30只,每天大鼠尾部负重(2%体重的重物)游泳1次至力竭,连续7 d,分别于最后一次运动后即刻(0 h)、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h等不同时间点取材,采用Western blot技术检测大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白含量,采用免疫组织化学染色分析NF-κB、Bcl-2、Bax免疫阳性神经元的定位和表达。结果:(1)Western blot结果:对照组与力竭运动0 h组NF-κB表达较低,力竭运动组运动后4 h NF-κB表达显著高于对照组(P<0.05),8 h达到峰值,而后下降,24 h时仍显著高于对照组(P<0.05)。力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h,Bcl-2表达均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。Bax表达与Bcl-2相似,力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。(2)免疫组化染色结果:NF-κB与Bax阳性神经元数目表达与West-ern blot结果一致。对照组可见一定数量Bcl-2阳性神经元,力竭运动后Bcl-2阳性神经元数量有所增加,但各时间点之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭游泳运动中下丘脑室旁核内NF-κB的活化可能参与中枢神经系统的细胞凋亡的诱发,表现为促凋亡蛋白Bax表达增高,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达不明显。     

力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响北大核心CSCD

目的:探讨力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,对照组10只,不进行游泳运动。力竭运动组30只,每天大鼠尾部负重(2%体重的重物)游泳1次至力竭,连续7 d,分别于最后一次运动后即刻(0 h)、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h等不同时间点取材,采用Western blot技术检测大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白含量,采用免疫组织化学染色分析NF-κB、Bcl-2、Bax免疫阳性神经元的定位和表达。结果:(1)Western blot结果:对照组与力竭运动0 h组NF-κB表达较低,力竭运动组运动后4 h NF-κB表达显著高于对照组(P<0.05),8 h达到峰值,而后下降,24 h时仍显著高于对照组(P<0.05)。力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h,Bcl-2表达均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。Bax表达与Bcl-2相似,力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。(2)免疫组化染色结果:NF-κB与Bax阳性神经元数目表达与West-ern blot结果一致。对照组可见一定数量Bcl-2阳性神经元,力竭运动后Bcl-2阳性神经元数量有所增加,但各时间点之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭游泳运动中下丘脑室旁核内NF-κB的活化可能参与中枢神经系统的细胞凋亡的诱发,表现为促凋亡蛋白Bax表达增高,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达不明显。     

复方红景天参芪花粉制剂对高原大鼠严重烧伤后动脉血气变化的影响

目的 :探讨高海拔地区大鼠严重烧伤后动脉血气变化及复方红景天参芪花粉对其影响 ;方法 :在海拔 3 480m甘南地区建立大鼠 3 0 %Ⅲ度烧伤模型 ,1 0 4只大鼠随机分为试验组 (红景天组 )、对照组及正常组 ,造模前灌胃给药 ,伤后不同时相点剖腹经腹主动脉穿刺抽血测 pH、PO2 、PCO2 、BE和O2 st;结果 :pH :红景天组与对照组伤后 3h开始低于正常组 (P <0 .0 5) ,伤后 2 4h～ 48h逐渐升至正常 ;PO2 :两组于伤后 3h～ 2 4h均高于正常组 ,72h接的正常 ;PCO2 :两组于伤后明显低于正常组 (P <0 .0 1 ) ,48h后红景天组与正常组接近 (P >0 .0 5) ;BE :两组于伤后 3h较正常组明显降低 (P <0 .0 1 ) ,伤后 6h ,红景天组高于对照组 (P <0 .0 5) ;O2 st:三组对照比较差异无显著性 ;结论 :高原大鼠严重烧伤后存在严重混合型酸碱失衡 ,以代谢性酸中毒为主 ,PO2 增高可能与过度换气和呼吸代偿有关 ,并不意味着组织不缺氧 ,实验组与对照组在各项指标中差异很大。证明复方红景天参芪花粉制剂对抗组织缺氧、疏通微循环及纠正酸中毒人有重要临床意义     

力竭运动后不同时相大鼠心脏窦房结ADAMTS-1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整连蛋白金属蛋白酶-1(ADAMTS-1)mRNA和蛋白表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为10组,每组10只。其中一次力竭游泳运动4组,2周反复力竭游泳运动4组,相应的安静对照组2组。安静对照组不运动。反复力竭各组大鼠尾部负重约3%体重,进行每周6天、每天1次、每次2小时左右、共2周的力竭游泳运动。一次力竭运动各组大鼠在正常喂养2周后进行一次性力竭游泳运动,方案同反复力竭组。分别于力竭运动后0、4、12及24小时取材,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结细胞,通过实时荧光定量PCR、免疫荧光组化和图像分析技术测试大鼠心脏窦房结ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭和反复力竭运动后4小时、12小时、24小时大鼠心脏窦房结ADAMTS-1 mRNA含量均显著低于其安静对照组(P<0.05);一次力竭和反复力竭运动后4小时、12小时、24小时心脏窦房结ADAMTS-1蛋白含量均显著低于其安静对照组(P<0.05),且力竭运动后即刻ADAMTS-1蛋白表达显著高于对照组(P<0.01)。结论:力竭运动后即刻心脏窦房结ADAMTS-1蛋白水平呈高表达,力竭运动后其它时相窦房结ADAMTS-1在mRNA和蛋白水平呈低表达,可能导致窦房结损伤。     

大鼠不同方式运动后骨骼肌损伤与血浆CK及其同工酶变化的关系

为了探索大鼠完成不同方式的运动后骨骼肌损伤与血浆CK及其同工酶变化的关系 ,本研究采用了两种动物模型。动物模型一 :雄性SD非训练大鼠分别进行 2 5分钟、50分钟和力竭三个负荷的游泳运动 ;动物模型二 :雄性Wistar大鼠进行为期两周的下坡跑训练 ,最终进行一次 3级递增负荷下坡跑运动。大鼠运动后检测血浆CK及其同工酶活性变化 ,同时取比目鱼肌观察骨骼肌Z线异常变化。结果发现 ,大鼠游泳运动后即刻血浆CK及其同工酶CK -MM %水平与比目鱼肌Z线异常率之间的线性相关系数分别是 0 875(P <0 .0 1 )和 0 47(P <0 0 1 ) ;大鼠下坡跑运动后即刻血浆CK、CK -MM %水平与比目鱼肌Z线异常率的线性相关系数分别是 0 .368(P <0 0 5)和0 379(P <0 .0 5)。结果表明大鼠进行不同方式的运动 (向心与离心收缩 )后即刻骨骼肌的损伤与血浆CK及其同工酶CK -MM %之间存在线性相关     

力竭运动大鼠丘脑底核mGluR5/GABA-ARα1表达及MPEP干预对皮层运动区兴奋性的影响

目的:探讨力竭运动影响丘脑底核(STN)神经元电活动改变的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CG)、力竭即刻组(FG)、恢复90min组(RG)和受体拮抗剂干预组、人工脑脊液对照组,每组均为6只,分别用于免疫组化和干预实验。采用递增负荷进行一次性力竭跑台运动。采用免疫组化技术对一次性力竭运动前、后及恢复过程中大鼠STNmGluR5及GABA-ARα1表达进行观察;并通过STN微量注射mGluR5拮抗剂(MPEP),观察大鼠一次性力竭运动过程中皮层兴奋性及运动能力的变化。结果:力竭即刻组大鼠与安静对照组相比STNmGluR5、GABA-ARα1表达水平差异不显著,恢复90min组大鼠STNmGluR5表达显著高于安静对照组,而GABA-ARα1表达无显著改变。MPEP干预组大鼠与人工脑脊液对照组相比ECoG重心频率曲线的第一波谷出现时间推迟约30min,且运动至力竭的时间明显延长。结论:运动引起STNmGluR5表达改变是导致大鼠STN神经元电活动改变的因素之一;MPEP具有抑制大鼠STN神经元电活动的过分增强并改善运动能力的作用。     

力竭运动大鼠骨骼肌微损伤过程中Caveolin-3 mRNA表达变化

目的:观察大鼠力竭运动后不同时程Caveolin-3 mRNA的变化及其在运动损伤及修复中的作用。方法:48只成年雄性Wistar大鼠随机分为8组:安静对照组,运动后即刻、6 h、12 h、24 h、48 h、4 d、7 d组,每组6只。运动组进行一次性跑台力竭运动,采用HE染色观察骨骼肌形态学变化,测定血清NO、腓肠肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、细胞内游离钙浓度,RT-PCR测定Caveolin-3 mRNA表达。结果:形态学结果(HE)显示,力竭运动后24 h、48 h时骨骼肌损伤最严重;在力竭运动后即刻和6 h时血清NO显著低于安静对照组(P<0.01),12h与对照组无显著差异,24 h、48 h时显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),4 d和7 d时与对照组无差异;力竭运动后即刻细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组(P<0.05),6 h、12 h、24 h显著低于对照组(P<0.01),48 h时虽有升高,但仍显著低于对照组(P<0.05),4 d和7 d恢复正常;在运动后即刻、6 h、12 h时细胞内游离钙浓度显著高于对照组(P<0.01),后虽下降,但24 h、48 h、4 d时仍显著高于对照组(P<0.05),7 d时与对照组无显著差异;力竭运动后6、12、24、48 h骨骼肌Caveolin-3 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.01),4 d时仍显著高于对照组(P<0.05),7 d恢复正常。结论:一次性力竭运动造成细胞膜Na+-K+-ATP酶和细胞内游离钙代谢改变,Caveolin-3在骨骼肌微损伤过程中变化趋势为先升后降,可能与骨骼肌微损伤及损伤后的修复有关。