静注高氧液对抗小鼠运动性疲劳

目的:探讨小鼠尾静脉注射高氧液的抗疲劳效果。方法:实验于2003-03/2004-08在第四军医大学基础部病理生理教研室完成。120只小鼠随机分为2组,每组60只。对照组和高氧液组分别静注平衡盐和高氧液。每组再根据给药剂量分为0.1mL/g,0.15mL/g和0.2mL/g3组,每组20只。静注后鼠尾根部负荷5%体质量的铅皮即刻置游泳箱中游泳,静注后即刻和游泳30min检测运动后代谢产物血清乳酸含量评估疲劳程度,检测肌糖原含量(当储量少时可产生疲劳),检测三磷酸腺苷酶活力(活力增高表示机体对疲劳的耐受性强),检测丙二醛含量和机体的总抗氧化能力。结果:120只小鼠均进入结果分析。①血清乳酸含量:高氧液组明显少于对照组(P<0.05),高氧液组中0.15mL/g组低于0.1mL/g组和0.2mL/g组犤(10.74±0.90),(11.62±1.09),(11.56±1.19)mmol/L,P<0.05犦。②肌糖原贮备:高氧液组明显多于对照组(P<0.05),高氧液组中0.15mL/g组高于0.1mL/g组和0.2mL/g组犤(1.43±0.21),(1.08±0.16),(1.08±0.21)mg/g,P<0.05犦。③三磷酸腺苷酶活力:高氧液组比对照组增高明显(P<0.05),高氧液组中0.15mL/g组高于0.1mL/g组和0.2mL/g组(P<0.05)。④丙二醛含量:高氧液组明显少于对照组(P<0.05),高氧液组中0.15mL/g组低于0.1mL/g组和0.2mL/g组犤(19.10±1.37),(22.10±1.58),(20.93±1.18)μmol/g,P<0.05犦。⑤总抗氧化能力:高氧液组比对照组增高明显(P<0.05),高氧液组中0.15mL/g组高于0.1mL/g组和0.2mL/g组犤(18.98±0.71),(10.15±0.72),(10.15±1.44)U/mg,P<0.05犦。结论:静注高氧液有利于小鼠运动耐力的提高,减少无氧代谢产物的生成,从而降低体内能源物资的消耗,延缓疲劳的产生,0.15mL/g高氧液效果优于0.1和0.2mL/g高氧液。     

口服高氧液抗小鼠运动性疲劳的作用及机制研究

目的:研究高氧液(HO)对小鼠的抗疲劳作用及其机制。方法:将昆明小鼠120只平均分为对照组(C组)和高氧液组(HO组),再根据剂量分为3组,每克体重分别给予0.015mL、0.025mL和0.05mL的平衡盐液或高氧液。灌胃后即刻和游泳30min后检测肌糖原含量、血清乳酸含量、三磷酸腺苷酶活力、丙二醛含量和总抗氧化能力并且观察一般情况。结果:HO组小鼠较C组泳动活跃、下沉率低。HO组血清乳酸含量明显少于C组(P<0.05),HO组肌糖原贮备明显多于C组(P<0.05),HO组三磷酸腺苷酶活力比C组增高明显(P<0.05),HO组丙二醛含量明显少于C组(P<0.05),HO组总抗氧化能力比C组增高明显(P<0.05)。结论:HO对小鼠有显著的抗疲劳作用,其机制可能与HO增加氧供及抗脂质过氧化有关。     

急性游泳运动对大鼠肾功能的损伤与运动性疲劳产生的相关性

目的：研究运动性疲劳的发生机制。方法：将30只SD大鼠采用比煞费苦色法和化学发光法测定不同时相肾脏线粒体、丙二醛、三磷酸腺苷合成能力和总钙的变化。结果：大鼠力竭性游泳运动可导致肾脏线粒体脂质过氧化水平提高、ATP合成能力下降、线粒体钙稳态失调、肾功能异常。结论：上述结果是运动性疲劳发生的重要原因之一。     

急性游泳运动对大鼠肾功能的损伤与运动性疲劳产生的相关性

目的研究运动性疲劳的发生机制。方法将30只SD大鼠采用比色法和化学发光法测定不同时相肾脏线粒体、丙二醛、三磷酸腺苷合成能力和总钙的变化。结果大鼠力竭性游泳运动可导致肾脏线粒体脂质过氧化水平提高、ATP合成能力下降、线粒体钙稳态失调、肾功能异常。结论上述结果是运动性疲劳发生的重要原因之一。     

口服高氧液对急性光气中毒性肺损伤小鼠的干预效应

目的：分析口服高氧液对双用途毒剂光气所致急性中毒性肺损伤小鼠的干预效应。 方法：实验于2003-09／2004-04在第四军医大学预防医学系毒理学教研室完成。选择健康昆明种系清洁级小鼠60只，随机分为高浓度染毒组（n=30）、低浓度染毒组（n=20）和正常对照组（n=10）。制备动物染毒模型，固定染毒时间为3min。高浓度染毒组放人光气剂量为28．56mg／L染毒柜中；又分为平衡盐对照组（染毒后分别于1，3，5h经胃灌人平衡盐0．05mL／g）、高氧液治疗组（染毒后分别于1，3，5h经胃灌人高氧液0．05mL／g）和光气中毒组（染毒后不予干预），每组10只；低浓度染毒组放人光气剂量为14．88mg／L染毒柜中，分为平衡盐对照组和高氧液治疗组，两组均分别于染毒后1，3，5h经胃灌人平衡盐或高氧液0．05mL／g，每组10只；正常对照组放人相同染毒柜内吸人新鲜空气3min。高浓度染毒组记录动物染毒后生存时间．低浓度染毒组均在染毒后8h处死，处死前心脏取血，测定动脉血氧分压及血清肿瘤坏死因子α含量，开胸取肺，测定肺组织丙二醛、还原型谷胱甘肽含量及肺系数的变化，留取部分肺组织作组织病理学检查。 结果：在实验过程中无动物死亡，全部进人结果分析。①高浓度染毒后，高氧液治疗组生存时间较光气中毒组、平衡盐对照组延长，但差异无显著性[（8．0&;#177;2．0），（6．45&;#177;1．99），（6．55&;#177;1．89）h]。②低浓度染毒组中平衡盐对照组动脉血氧分压进行性下降，肺系数、血清肿瘤坏死因子α含量升高，肺组织还原型谷胱甘肽含量下降、丙二醛含量增加，与正常对照组比较差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）；高氧液治疗组肺系数明显低于平衡盐对照组（P〈0．05）；高氧液治疗组与平衡盐对照组相比，肺组织丙二醛、血清肿瘤坏死因子α含量显著降低（P〈0．01），但还原型谷胱甘肽含量没有明显改变。③正常对照组肺泡大小均匀、结构完整，无充血、淤血和水肿，光气中毒及平衡盐对照组动物，光镜下可见肺泡间隔明显增宽、肺泡壁掼伤、充血，组织间隙、肺泡腔可见大量红细胞及炎性细胞浸润；高氧液治疗组肺泡腔及组织间隙内充血、渗出及细胞浸润明显减少，肺泡壁多数完整。 结论：口服高氧液能减轻光气中毒小鼠肺水肿程度，升高动脉血氧分压，降低血清肿瘤坏死因子α、肺组织丙二醛含量，减轻光气中毒造成的机体脂质过氧化反应及炎症损伤，对光气中毒肺损伤有一定的保护作用。     

红景天复方制剂对小鼠抗运动性疲劳的作用及机制研究

目的探讨红景天复方制剂抗运动性疲劳的作用及其机理。方法40只6周龄清洁级昆明种小鼠随机分为生理盐水组（NS）、西洋参阳性对照组（PG）、红景天复方制剂低剂量组（LR）和高剂量组（HR）4组，每组10只。用药及进行适应性运动训练4w，对其进行力竭性游泳运动后，即刻检测小鼠血液、心肌及股四头肌组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC），Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性。结果①40只实验鼠均进入结果分析。②LR，HR组及PG组小鼠负重持续游泳时间明显长于NS组，差异有统计学意义（P〈0．01）。③LR，HR及PO组小鼠心肌MDA含量均明显低于NS组，差异有统计学意义（P〈0．05）；LR，HR及PO组小鼠股四头肌MDA含量均低于NS组，但与NS组的差异无统计学意义（P〉0．05）。④LR，HR及PG组小鼠心肌、股四头肌Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性比NS组高，其中HR组与NS组的差异具有统计学意义（P〈0.05）。⑤HR组小鼠血清SOD活性明显低于NS组，差异具有统计学意义（P〈0.05）；LR，HR及PO组小鼠心肌SOD活性均低于NS组，差异均具有统计学意义（P〈0.05）；LR，HR组小鼠股四头肌SOD活性均明显高于NS组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。⑥LR，HR及PG组小鼠心肌、股四头肌T-AOC活性高于NS组，PG组小鼠与NS组的差异具有统计学意义（P〈0．05），LR，HR组小鼠与NS组的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论红帚天复方制剂可能通过降低力竭性游泳运动小鼠血液、心肌、股四头肌组织SOD活性，提高心肌、股四头肌组织Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性，增强心肌、股四头肌组织清除过度运动产生的氧自由基，提高这些组织抗氧化能力，降低MDA含量，从而延缓机体疲劳发生或加快机体疲劳的恢复，比如延长小鼠负重游泳持续时间，这可能是该复方制剂抗运动性疲劳的机理之一。     

高氧液对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用

目的 观察高氧液向人体组织细胞直接供氧，改善肌体的缺血缺氧状态，探讨高氧液对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用。方法 家兔36只，采用失血性休克模型，随机分为3组，检测多脏器组织中超氧化物歧化醇(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)含量及血浆酸性磷酸酶(ACP)、镁离子(Mg^2 )浓度等，小肠组织作电镜观察。结果 再灌注90min后，高氧液治疗组肝、肾、肺、肠等组织器官中的MDA和TNF水平低于对照组，SOD水平则高于对照组，血ACP、Mg^2 浓度高氧液治疗组低于对照组；电镜观察，肠黏膜上皮细胞损伤，高氧液组不明显。结论 高氧液对家兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。     

构建熏烟致慢性支气管炎小鼠模型

背景:目前制备慢性支气管炎模型的方法主要有二氧化硫吸入法、脂多糖注入法,两种方法均不能直接反映吸烟与慢性支气管炎的关系.目的:建立小鼠熏烟致慢性支气管炎模型并探讨成模机制.设计、时间及地点:随机分组设计、对照动物实验,于2005-09/2006--01在广东医学院药理学教研室实验室完成.材料:选择健康4周龄昆明种小鼠40只,按随机数字表法分为2组,正常对照组和熏烟模型组,每组20只.方法:以单一烟丝为刺激物制备慢性支气管炎模型.熏烟模型组置于自制熏烟箱中进行熏烟,4次/d,0.5 h/次,连续60d.每次熏烟燃烧3g烟丝,烟雾用换气扇抽入熏烟箱.正常对照组小鼠不熏烟,最后.次熏烟后24h麻醉后处死小鼠.主要观察指标:左肺组织苏木精-伊红染色行组织形态学观察,支气管肺泡灌洗液蛋白含量检测并进行白细胞计数和分类;血浆和肺组织匀浆超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量和总抗氧化能力检测.结果:40只小鼠均进入结果分析.与正常对照组比较,熏烟模型组小鼠支气管壁炎性细胞浸润.分泌物增多;肺泡灌洗液中蛋白含量、白细胞总数显著增加(P<0.01),血浆和肺组织匀浆中超氧化物歧化酶活性、总抗氧化能力降低,丙二醛含量增加(P<0.05).结论:成功建立了小鼠熏烟致慢性支气管炎模型,成模机制可能与氧化应激过强有关.     

螺旋藻抗运动性疲劳作用的实验

目的：观察螺旋藻对夫鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法：实验于2003-09／2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻于粉喂养，共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;．力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死，同时亦将安静组麻醉后处死，颈动脉采血，分离血清，检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平，评估机体运动损伤的情况。结果：30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组[（81．4&;#177;13.7），（72．8&;#177;15．3）min，（t=2．12,P=0．048）]。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组[（86．6&;#177;4．0），（42．6&;#177;4．6）μkat／L：（6．62&;#177;0．38），（4．82&;#177;0．31）μkat／L：（7.90&;#177;0．48），（5．84&;#177;0．72）μkat／L：（6．16&;#177;0．36），（4．47&;#177;0．15）μmol／L，（q=29．70，16．09，11．50，17．49，P=0．000）]，螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组[（53．6&;#177;5．3）μkat／L，（5．85&;#177;0．35）μkat/L，（6．90&;#177;0．45）μkat/L,（4．64&;#177;0．29）μmol/L，（q=19．22，6．89，5．56，15．73，P〈0．01）]。结论：螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤，保护细胞膜结构的稳定，调节渗透压平衡，防止过氧化损伤，从而起到抗运动性疲劳的作用。     

螺旋藻抗运动性疲劳作用的实验

目的:观察螺旋藻对大鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法:实验于2003-09/2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组,每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料,螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭,跑台速度16m/min,坡度为-16°,力竭标准为动物已跟不上预定速度,经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死,同时亦将安静组麻醉后处死,颈动脉采血,分离血清,检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平,评估机体运动损伤的情况。结果:30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组(81.4±13.7),(72.8±15.3)min,(t=2.12,P=0.048)。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组(86.6±4.0),(42.6±4.6)μkat/L;(6.62±0.38),(4.82±0.31)μkat/L;(7.90±0.48),(5.84±0.72)μkat/L;(6.16±0.36),(4.47±0.15)μmol/L,(q=29.70,16.09,11.50,17.49,P=0.000),螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组(53.6±5.3)μkat/L,(5.85±0.35)μkat/L,(6.90±0.45)μkat/L,(4.64±0.29)μmol/L,(q=19.22,6.89,5.56,15.73,P<0.01)。结论:螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤,保护细胞膜结构的稳定,调节渗透压平衡,防止过氧化损伤,从而起到抗运动性疲劳的作用。     

Effect of hyperoxia and hypoxia on exercise-induced breathlessness in normal subjects

1. The subjective changes accompanying alterations in inspired oxygen concentration during heavy exercise have been investigated single blind, in normal subjects. 2. In particular, the intensity of the sensation of breathlessness was quantified using a visual analogue scale and changes were compared with those in objective ventilatory measures. 3. Eleven subjects performed three steady-state work-load exercise tests on different days and 100% O2, 15% O2 or air were randomly administered for a fixed interval during each test. 4. Compared with air breathing, all subjects felt less breathless during 100% O2 breathing, and ten of them felt more breathless when inspiring 15% O2; these changes were reversed on return to air breathing. 5. During and after 100% O2, the time course of changes in breathlessness was similar to those for ear arterial oxygen saturation and minute ventilation such that it could be a secondary response to either. However, during and after inspiration of 15% O2, changes in breathlessness occurred relatively more quickly than those in ventilation, more closely reflecting changes in oxygen saturation; this suggests that hypoxia, per se, could contribute to the genesis of this sensation. 6. Individual variability in breathlessness responses to exercise and changes in inspired oxygen concentration did not correlate with objective ventilatory changes; neither were changes in breathlessness in the group particularly associated with changes in respiratory frequency or tidal volume.     

人参皂甙对心血管系统、神经系统的影响及抗运动疲劳的作用

目的:人参是传统中医药中具有代表性的医食两用药材,主要活性成份是人参皂甙。近年对人参皂甙的研究进展及研究成果颇多,揭示了其在心脑血管和运动功能方面的作用。资料来源:应用网络资源检索www.google.com,Medline、中国核心期刊1988-01/2004-10间关于人参皂甙研究的相关文献,检索词为人参皂甙,心血管作用,神经功能,运动与体能等。资料选择:收集有关人参皂甙的化学结构、人参皂甙对心血管功能、脑血管及神经细胞功能、抗运动性疲劳、人参皂甙增强机体免疫力的实验研究类文献53篇,排除非随机研究原著性文献,未排除非盲法研究原著的文献。资料提炼:在53篇文献中,排除内容有不同程度重复的文献13篇;对40篇文献进行分类整理,用于综述,选19篇作为参考文献。资料综合:人参皂甙包含有30多种,目前研究较多的有人参皂甙Rb1、人参皂甙Re、人参皂甙Rg1,其他成分研究较少。人参皂甙具有强大的抗氧化和清除自由基的作用,从而延缓衰老;人参皂甙可提高肝糖原的含量,降低血乳酸浓度,延缓运动性疲劳的产生。尽管人参皂甙药理机制的研究已取得很大进展。人参皂甙可促进心肌收缩,但其作用机制的研究及扩张血管作用通路的研究都不充分。结论:人参皂甙对神经系统、心血管系统、免疫系统都有影响,可以抑制细胞凋亡、扩血管、     

运动性疲劳的堵塞学说

目的:文章从堵塞学说出发,对近年来有关运动性疲劳研究成果作一综述,为运动性疲劳的消除提供理论依据。资料来源:应用计算机检索Medline 1989-01/2006-06的相关文章,检索词"exercise-induced fatigue,blocking-up",并限定文章语言种类为英文。同时手工/计算机检索中国CMKI期刊全文数据库1993-01/2006-06的文章,检索词"运动性疲劳、氧自由基、乳酸",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择与堵塞学说有关的运动性疲劳方面的文章,排除重复研究的文章。同时采用了一些有关运动性疲劳的前沿著作。资料提炼:有15篇中文文献和15篇英文文献符合纳入标准。24篇文章讨论了运动性疲劳的产生机制,4篇文章讨论了运动性疲劳的病理生理变化,2篇文章讨论了运动性疲劳的研究现状。资料综合:文章通过对传统堵塞学说的延伸,试着从乳酸的堆积、血液中氨浓度的升高、各种自由基的产生以及磷酸化合物和磷酸角度来分析疲劳产生的机制,以期为运动实践中疲劳的针对性消除提供理论参考。结论:运动性疲劳是一个受多因素制约的复杂现象。随着分子生物学技术的不断发展,堵塞学说的理论会得到进一步的证实。     

运动性疲劳的分子生物学机制

目的:许多学者对运动性疲劳机制提出了不少假说。文章总结了前人的工作,结合部分运动生理学和运动分子生物学知识对运动性疲劳的分子生物学机制进行分析。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-12期间的相关文章,检索词exercise-inducedfatigue,molecularbiologicalmechanism,mito-chondriaDNA,nervousmediator,oxygenfreeradical,并限定文章语言种类为英文。同时计算机检索重庆维普全文数据库1995-01/2004-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词为“运动性疲劳,分子生物学机制,线粒体DNA,神经递质,氧自由基。资料选择:对资料进行初审,选取细胞内分子、细胞膜分子、细胞外分子和细胞内外广泛存在的运动性疲劳分子生物学机制的相关内容。资料提炼:共收集到34篇与运动性疲劳分子生物学机制有关的文章,其中有26篇被本文直接引用,其余文献虽未有直接引用,但对于全文的写作具有一定的参考价值。资料综合:从引起运动性疲劳的细胞内分子(如信号传导因子、基因、连接蛋白、酶等)、细胞膜分子(如受体、膜转运蛋白、酶等)、细胞外分子(如激素、神经递质、细胞因子、转运蛋白、酶、免疫球蛋白、补体分子等)和细胞内外广泛存在的分子(如葡萄糖、脂肪酸、氨基酸和水、无机元素、氧自由基等)的大量研究发     

经皮穴位电刺激足三里对抗大鼠运动性疲劳

目的:观察经皮穴位电刺激足三里对大鼠抗运动性疲劳能力的影响。方法:实验于2005-01在浙江中医学院实验动物研究中心完成。选用6周龄健康SD大鼠40只,雌雄各半。采用大鼠游泳力竭运动疲劳模型。随机将大鼠分成边游泳边治疗组(经皮穴位电刺激治疗10次,即每日力竭游泳后予经皮穴位电刺激治疗,1次/d,共10次),造模后即时治疗组(即第10天游泳后予经皮穴位电刺激治疗1次),游泳后治疗组(第11天起每日予经皮穴位电刺激治疗1次,共10次),造模组(不给予治疗)4组,每组10只。于实验前、实验第10天和第20天观察经皮穴位电刺激对大鼠游泳耐力时间、心率、血糖、血乳酸含量、红细胞超氧化物歧化酶活性及体质量的影响。体质量在大鼠早晨未进食前测试。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法。血清乳酸测定采用对羟基联二苯法。血清超氧化物歧化酶活力测定采用黄嘌呤氧化酶法。计量资料用t检验,多组间用F检验,计数资料用χ2检验。均以P<0.05为差异显著的标准。结果:在整个实验过程中造模后即时治疗组及造模组各有1只大鼠在游泳训练中淹死,其余38只均进入结果分析。①大鼠力竭游泳时间:边游泳边治疗组治疗后比造模前有明显延长眼(19.42±2.26),(15.50±1.03)min熏P<0.01演;造模组治疗前后保持不变眼(15.35±1.11),(15.00±1.12)min,P<0.01演;边游泳边治疗组明显长于造模组。雌、雄大鼠增长差异不明显。②心率:造模组和造模后即时治疗组大鼠在第10天比造模前明显升高,其中造模后即时治疗组升高幅度低于模型组,而边游泳边治疗组无明显变化;在第20天时模型组没有显著变化,而游泳后治疗组显著降低,在第20天游泳后治疗组低于模型组。③血清血糖浓度:造模组和造模后即时治疗组大鼠在第10天比造模前明显降低,而边游泳边治疗组无明显变化。边游泳边治疗组第10天降低幅度低于模型组和造模后即时治疗组,造模后即时治疗组降低幅度低于模型组;第20天游泳后治疗组和模型组比第10天显著升高。④血清乳酸:边游泳边治疗组和模型组大鼠在第10天含量比造模前明显升高,而造模后即时治疗组无明显变化;第10天边游泳边治疗组和模型组升高幅度高于造模后即时治疗组,其中边游泳边治疗组升高幅度低于模型组;第20天游泳后治疗组和模型组比第10天显著降低。⑤超氧化物歧化酶活性:边游泳边治疗组、造模后即时治疗组和模型组大鼠第10天的均比造模前显著升高;游泳后治疗组和模型组第20天比第10天明显降低。⑥体质量:边游泳边治疗组、造模后即时治疗组和模型组大鼠在第10天均比造模前明显升高;第10天边游泳边治疗组增长幅度明显慢于造模后即时治疗组和模型组;游泳后治疗组和模型组第20天增长明显快于第10天。结论:①经皮穴位电刺激足三里具有延长大鼠力竭游泳耐力时间,延缓过度疲劳的发生,在运动性疲劳方面能够起到一定程度的预防和治疗作用。②经皮穴位电刺激可能通过改善运动性疲劳大鼠整体健康状况,提高能量代谢效率,纠正自由基代谢失衡,减少代谢产物的堆积,从而达到改善运动性疲劳的作用。③经皮穴位电刺激治疗具有明显的即时效应,以及累加效应,可作为对抗运动性疲劳的一种新方法。     

经皮穴位电刺激足三里对抗大鼠运动性疲劳

目的：观察经皮穴位电刺激足三里对大鼠抗运动性疲劳能力的影响。方法：实验于2005-01在浙江中医学院实验动物研究中心完成。选用6周龄健康SD大鼠40只，雌雄各半。采用大鼠游泳力竭运动疲劳模型。随机将大鼠分成边游泳边治疗组（经皮穴位电刺激治疗lO次，即每日力竭游泳后予经皮穴位电刺激治疗，1次/d，共10次），造模后即时治疗组（即第10天游泳后予经皮穴位电刺激治疗1次），游泳后治疗组（第11天起每日予经皮穴位电刺激治疗1次，共10次），造模组（不给予治疗）4组，每组10只。于实验前、实验第10天和第20天观察经皮穴位电刺激对大鼠游泳耐力时间、心率、血糖、血乳酸含量、红细胞超氧化物歧化酶活性及体质量的影响。体质量在大鼠早晨来进食前测试。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法。血清乳酸测定采用对羟基联二苯法。血清超氧化物歧化酶活力测定采用黄嘌呤氧化酶法。计量资料用t检验，多组间用F检验，计数资料用χ^2检验。均以P〈0．05为差异显著的标准。结果：在整个实验过程中造模后即时治疗组及造模组各有1只大鼠在游泳训练中淹死，其余38只均进入结果分析。①大鼠力竭游泳时间：边游泳边治疗组治疗后比造模前有明显延长[（19．42&;#177;2．26），（15．50&;#177;1．03）min，P〈0．01]；造模组治疗前后保持不变[（15．35&;#177;1．11），（15．00&;#177;1．12）min，P〈0．01]；边游泳边治疗组明显长于造模组。雌、雄大鼠增长差异不明显。②心率：造模组和造模后即时治疗组大鼠在第10天比造模前明显升高，其中造模后即时治疗组升高幅度低于模型组，而边游泳边治疗组无明显变化；在第20天时模型组没有显著变化，而游泳后治疗组显著降低，在第20天游泳后治疗组低于模型组。③血清血糖浓度：造模组和造模后即时治疗组大鼠在第10天比造模前明显降低，而边游泳边治疗组无明显变化。边游泳边治疗组第10天降低幅度低于模型组和造模后即时治疗组，造模后即时治疗组降低幅度低于模型组；第20天游泳后治疗组和模型组比第10天显著升高。④血清乳酸：边游泳边治疗组和模型组大鼠在第10天含量比造模前明显升高，而造模后即时治疗组无明显变化；第10天边游泳边治疗组和模型组升高幅度高于造模后即时治疗组，其中边游泳边治疗组升高幅度低于模型组；第20天游泳后治疗组和模型组比第10天显著降低。⑤超氧化物歧化酶活性：边游泳边治疗组、造模后即时治疗组和模型组大鼠第10天的均比造模前显著升高；游泳后治疗组和模型组第20天比第10天明显降低。⑥体质量：边游泳边治疗组、造模后即时治疗组和模型组大鼠在第10天均比造模前明显升高；第10天边游泳边治疗组增长幅度明显慢于造模后即时治疗组和模型组；游泳后治疗组和模型组第20天增长明显快于第10天。结论：①经皮穴位电刺激足三里具有延长大鼠力竭游泳耐力时间，延缓过度疲劳的发生，在运动性疲劳方面能够起到一定程度的预防和治疗作用。②经皮穴位电刺激可能通过改善运动性疲劳大鼠整体健康状况，提高能量代谢效率，纠正自由基代谢失衡，减少代谢产物的堆积，从而达到改善运动性疲劳的作用。③经皮穴位电刺激治疗具有明显的即时效应，以及累加效应，可作为对抗运动性疲劳的一种新方法。     

Left ventricular opacification after peripheral venous injection of a modified albumin solution

The usefulness of a modified albumin solution was assessed in 8 dogs after peripheral venous and inferior vena cava injections. The contrast agent is a mixed solution made of glucose, albumin and glycerin, with sonicated microbubble diameter of 5.0 ± 2.3 μm. Multiple injections (8 ml each) of this contrast agent (total 80 injections) into peripheral vein and inferior cava were performed. The blood pressure from femoral artery was measured before, during and after injections. Two-dimensional echocardiograms were recorded in a modified long axis view on videotapes for play back analysis. The pulmonary transit time and left ventricular contrast persistent time was determined for each injection. The videodensity of the region of interest (ROI) at the center of right ventricle and left ventricle was measured. The background videodensity of both ventricles was evaluated. The videodensity over the ROI of both ventricles with peak contrast enhancement was measured in all frames for 3 consecutive cardiac cycles. The peak videodensity of right and left ventricle subtracting the background videodensity of each ventricles was further calculated respectively. The injections caused no change in blood pressure or heart rate. All injections produced right ventricular contrast echo. As much as 85% of peripheral venous and 82.5% of inferior vena cava injections resulted in left ventricular contrast which was 0.68 and 0.65 as bright as that produced in the right ventricle. Pulmonary transit time and left ventricle contrast persistent time of peripheral venous injection was 4.05 ± 0.53 and 13.67 ± 4.28 seconds respectively. No difference of these data (3.93 ± 0.47 and 11.65 ± 4.66 seconds) from those produced by inferior vena cava injections were noted. Thus, this modified contrast agent is capable of opacifying the left ventricle after peripheral venous injection. The peripheral venous injection is just as effective as the inferior vena cava injection and causes no significant changes in blood pressure and heart rate.