力竭游泳对红细胞膜的影响

目的进一步探讨运动贫血的发生机理,为防治运动性贫血提供一定理论依据.方法采用荧光法和比色法分别测定力竭游泳后红细胞膜MDA含量、红细胞变形性、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性以及红细胞膜总磷脂、胆固醇含量及其比值.结果与对照组相比,MDA含量在运动后即刻和1h极显著升高(p＜0.01),24h后仍高于对照组(p＜0.05);红细胞变形性在运动后即刻,运动后1h显著下降(＜0.05;p＜0,01),24h后仍未恢复正常;Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性在运动后即刻和1h显著下降(p＜0.05),24h后基本恢复到正常;红细胞膜总磷脂在运动后即刻显著下降(p＜0.05),并在1h后恢复正常;红细胞膜上胆固醇在运动后即刻极显著低于对照组(p＜0.01),1h和24h后仍显著低于对照组;红细胞膜上胆固醇/磷脂比值在运动后即刻和1h均显著低于对照组(p＜0.05),24h后基本恢复正常;相关分析表明,红细胞的变形性与红细胞膜上MDA含量呈显著负相关(p＜0.05).结论力竭游泳运动引发的自由基产生和脂质过氧化对红细胞膜结构有损害,使Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,红细胞膜上的磷脂和胆固醇含量以及其比值降低,致使红细胞变形性下降,可能是造成运动性贫血的重要原因之一.     

长期中等强度运动对大鼠心肌组织金属硫蛋白的影响

目的:观察长期中等强度运动后大鼠心肌金属硫蛋白(MT)含量的变化,探讨金属硫蛋白对心肌的保护作用。方法:选用健康雄性SD大鼠40只,体重220～250g,随机分为安静对照组(A组);运动训练安静组(B组);中等强度运动训练(90分钟)+力竭组(C组);一次性力竭运动组(D组),每组10只。B、C组大鼠进行为期8周的中等强度运动。实验8周后,力竭组大鼠进行一次力竭运动。测定大鼠心肌组织中的MT含量、MDA含量和-SH含量。结果:(1)运动训练安静组和中等强度运动训练+力竭组大鼠心肌组织中MDA含量显著低于安静对照组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠MDA显著高于安静对照组及运动训练安静组(P<0.05);(2)中等强度运动训练+力竭组大鼠-SH含量显著高于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠-SH含量显著低于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05);(3)运动训练安静组和中等强度运动训练+力竭组大鼠MT含量显著高于安静对照组(P<0.05),且中等强度运动训练+力竭组显著高于运动训练安静组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠MT含量显著低于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05)。结论:运动可诱导MT合成。中等强度运动可促进心肌中MT合成适应性增加,提高心肌的抗氧化能力。     

螺旋藻对力竭运动大鼠胃溃疡的作用

目的:探讨螺旋藻对力竭运动大鼠胃溃疡的作用。方法:60只SD大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组和实验组。安静对照组和力竭运动组普通饲料喂养,实验组采用添加螺旋藻的饲料喂养;力竭运动组和实验组每天进行游泳训练,共4周,最后1天进行力竭性无负重游泳运动后即刻,观察各组大鼠胃溃疡指数,胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性和前列腺素E(PGE)含量以及胃组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果:力竭运动后大鼠发生应激性溃疡,力竭运动组胃液量和PGE含量较安静对照组降低,总酸度、胃蛋白酶活性无改变;胃组织MDA、NO含量增加。服用螺旋藻的实验组溃疡指数较力竭运动组下降;胃液量、总酸度、胃蛋白酶无明显改变,PGE含量较力竭运动组升高;胃组织MDA含量较力竭运动组降低,NO无明显改变。结论:螺旋藻通过减少力竭运动后脂质过氧化、增加PGE抗运动性胃溃疡。     

力竭运动导致运动性疲劳产生机制的研究

大鼠进行一次性力竭运动后,大鼠股四头肌红肌肌肉匀浆过氧化物丙二醛(MDA)的含量显著升高,红肌匀浆中碱性磷酸酶活性(AKP)及血清磷酸肌酸激酶(CK)活性也显著升高。MDA含量显著升高与这两种酶活性显著升高之间具有显著相关性。说明一次性力竭运动使大鼠股四头肌红肌自由基水平升高,从而导致股四头肌红肌生物膜的完整性丧失及损害,使肌肉工作能力下降而产生疲劳。     

氨基酸维生素制剂的抗疲劳作用研究

目的 探讨氨基酸维生素制剂对力竭运动大鼠的抗疲劳作用,为新型抗疲劳营养补剂的开发提供理论基础.方法 雄性SD大鼠36只,适应性游泳后随机分为胶囊组、对照组和冲剂组,每组12只.采用无负重游泳方式建立大鼠力竭游泳模型.分别给予复方氨基酸胶囊、正常饮用水和氨基酸果糖粉同体饮料.14d后处死、取材,测定大鼠力竭游泳时间、肝糖原和肌糖原含量、血清β-内啡肽(β-EP)、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平.结果 胶囊组和冲剂组大鼠游泳力竭时间显著长于对照组(P＜0.05),肝糖原、肌糖原含量显著高于对照组(P＜0.05),血清β -EP、LDH、CK均明显低于对照组(p＜0.05),血乳酸水平无显著性差异(p＞0.05).结论 复方氨基酸维生素制剂可延长大鼠游泳力竭时间,增加肌糖原和肝糖原含量,减少大鼠疲劳运动时的多种代谢产物生成,从而发挥抗疲劳作用.     

不同磷脂补充对力竭运动小鼠心肌线粒体NO、Ca~(2+)和ATP含量的影响

目的:探讨不同磷脂补充对小鼠心肌线粒体功能的影响。方法:雄性昆明种小鼠48只,随机分为4组:安静对照组、运动对照组、大豆磷脂补充组和肝磷脂补充组。后3组每天早、晚两次灌胃,肝磷脂补充组为18mg/ml的肝磷脂悬浊液,大豆磷脂补充组为18mg/ml的大豆磷脂悬浊液,运动对照组灌胃生理盐水,共2周。饲养2周后除安静对照组外,其余各组均进行一次力竭游泳。运动后即刻分别测定小鼠心肌线粒体NO、游离Ca2+和ATP含量。结果:(1)力竭运动后运动对照组NO含量显著高于安静对照组,磷脂补充组显著低于运动对照组;3个运动组力竭运动后Ca2+和ATP含量均显著低于安静对照组,两个磷脂补充组Ca2+和ATP含量显著高于运动对照组。两磷脂补充组各指标均无明显差异。(2)两个磷脂补充组小鼠游泳力竭时间均显著长于运动对照组,且肝磷脂补充组小鼠力竭游泳时间略长于大豆磷脂补充组,但无统计学意义。结论:磷脂补充可以削弱力竭运动对线粒体的影响,使ATP生成增多,运动时间延长。两种磷脂补充效果无明显不同。     

连翘叶茶提取物对力竭运动及恢复期小鼠心肌抗氧化酶和LDH同工酶活性的影响

目的:研究连翘叶茶提取物(FSE)对力竭运动及其恢复期小鼠心肌SOD、过氧化物酶(POD)活性、MDA含量以及LDH同工酶的影响。方法:72只ICR小鼠随机均分为安静对照组、安静FSE组、力竭运动对照组、力竭运动FSE组、力竭恢复对照组、力竭恢复FSE组,各给药组小鼠每日按1.5g生药/kg体重剂量以FSE灌胃,各对照组小鼠以蒸馏水灌胃,连续20天后,将运动组小鼠置于水中游泳至力竭,记录力竭时间。安静对照组、安静FSE组、力竭运动对照组和力竭运动FSE组小鼠运动后即刻处死,力竭恢复对照组和力竭恢复FSE组小鼠恢复24h后处死,取心脏备用。测定各组小鼠心肌SOD、POD活性和MDA含量,并分析心肌LDH同工酶活性。结果:FSE可使小鼠游泳至力竭时间延长22.3%。力竭运动FSE组SOD、POD活性均显著高于力竭运动对照组,MDA含量显著低于力竭运动对照组;力竭恢复FSE组POD活性显著高于力竭恢复对照组,MDA含量极显著低于力竭恢复对照组,SOD活性与力竭恢复对照组相比差异不显著。力竭运动FSE组LDH总活力、LDH1-2、LDH4-5均显著大于力竭运动对照组。力竭恢复FSE组LDH1-2显著高于力竭恢复对照组,LDH4-5显著低于力竭恢复对照组。提示FSE能够延长小鼠游泳至力竭的时间,对力竭状态下小鼠心肌有一定的保护作用。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌核呼吸因子1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心肌核呼吸因子1(NRF-1)的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、2周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6、12及24小时取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌NRF-1蛋白含量的变化。结果:一次力竭游泳运动后即刻组大鼠心脏各部位(左心室、室间隔、右心室)中NRF-1蛋白含量均显著低于对照组(P<0.05),同时即刻组左心室NRF-1蛋白含量显著低于其他各组(P<0.05),即刻组和12小时组室间隔NRF-1蛋白表达均达到最低值,而24小时组右心室NRF-1蛋白含量显著低于对照组(P<0.01);反复力竭运动后6小时组和24小时组,大鼠心脏各部位蛋白含量显著低于对照组(P<0.05),力竭后24小时组与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致大鼠NRF-1蛋白表达明显降低,力竭运动后12小时室间隔NRF-1蛋白含量显著低于其他各部位,这可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的重要机制之一。     

还原型谷胱甘肽对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、力竭组和GSH组,每组10只。对照组大鼠安静状态下饲养,腹腔注射生理盐水1周后取样;力竭组大鼠腹腔注射生理盐水1周后进行一次性力竭运动,运动后即刻取样;GSH组大鼠给予GSH腹腔注射1周后,进行一次性力竭运动,运动后即刻取样。检测各组大鼠血清及心肌丙二醛(MDA)含量和心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,并采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果:力竭组大鼠心肌SOD活性显著低于对照组和GSH组(P<0.05);力竭组大鼠血清和心肌MDA含量均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。力竭组大鼠心肌细胞凋亡率均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。结论:氧自由基生成增加和(或)SOD活性降低导致大鼠力竭运动后心肌细胞凋亡增加;GSH可减轻力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡程度。     

曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织的保护作用研究

目的 观察曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织氧化应激、凋亡水平及能量代谢的影响,探讨曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织的保护作用.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C组)、反复力竭运动组(E组)、反复力竭运动+曲美他嗪组(TE组),每组10只.通过游泳运动建立大鼠力竭运动模型,TE组加用曲美他嗪干预(10mg/kg),各组均于最后一次力竭运动后留取心肌组织.用分光光度法检测大鼠心肌细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和活性丙二醛(MDA)含量;用RT-PCR和免疫组化法分别检测心肌组织Bax、Bcl-2和解偶连蛋白2(UCP2)的mRNA和蛋白表达水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.结果 与C组比较,E组和TE组心肌线粒体SOD及GSH-Px活性均显著降低,其中E组降低更明显;MDA含量均升高,其中E组升高更明显(P＜0.01).与C组比较,E组和TE组Bax表达量均明显升高,Bcl-2表达量均明显降低(P＜0.01);与E组比较,TE组Bax表达量明显降低,Bcl-2表达量明显升高(P＜0.01).TUNEL检测结果显示,与C组比较,E组和TE组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高(P＜0.01);与E组比较,TE组心肌细胞凋亡率明显降低(P＜0.01).与C组比较,E组和TE组UCP2表达量均明显升高(P＜0.01);与E组比较,TE组UCP2表达量明显降低(p＜0.01).结论 曲美他嗪可减轻力竭运动后大鼠心肌组织损伤,对大鼠心肌具有保护作用.     

力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道的影响

目的:探讨2周力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组和反复力竭组(R组)4组。安静对照组不施加任何运动影响,反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3%,每天1次力竭游泳,每次运动时间控制在2小时左右,每周运动6天,共2周,一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组分别命名O-0h、O-4h、O-12h、O-24h,反复力竭运动各组分别命名R-0h、R-4h、R-12h、R-24h。应用实时荧光定量PCR技术测定HCN通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达变化,细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上HCN通道的影响。结果:(1)与对照组相比,一次力竭组O-0h组HCN1、HCN4 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),O-4h组HCN1、HCN4显著升高(P<0.01,P<0.05);反复力竭组R-0h与R-4h组HCN1显著下降(P<0.01,P<0.01);反复力竭各组HCN2、HCN4 mRNA表达显著下降(P<0.01)。(2)反复力竭各时相组HCN通道电流密度显著低于对照组及一次力竭组。结论:两周力竭运动可引起窦房结HCN通道亚基HCN2及HCN4 mRNA表达下降,通道If电流密度减少,这可能成为运动引发窦房结功能障碍的离子通道机制之一。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌CnAβ的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌CnAβ表达的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及安静对照组(n=10),两运动组根据取材时间不同又分别分为力竭运动后0、6、12及24小时组(n=10)。应用免疫荧光技术和免疫印迹法检测大鼠心肌CnAβ含量。结果:免疫荧光检测结果显示一次性力竭运动各组大鼠心肌CnAβ灰度值与对照组相比均无显著性差异(P>0.05);而反复力竭运动各组大鼠心肌CnAβ灰度值均高于对照组,其中运动后即刻组显著高于对照组(P<0.05)。免疫印迹法检测两种不同力竭运动后心肌CnAβ的积分灰度值比值变化趋势与免疫荧光法检测心肌CnAβ灰度值变化基本一致。结果提示,反复力竭运动大鼠心肌CnAβ蛋白含量的升高可能与运动性心肌微损伤发生有关。     

高原红细胞增多症患者的红细胞膜脂质含量及三磷酸腺苷酶活性

目的：了解高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）红细胞膜成分变化。方法：测定２７例高原红细胞增多症红细胞膜胆固醇、磷脂、三磷酸腺苷酶活性（ＡＴＰａｓｅ）活力，并同２３例正常人进行比较。结果：发现ＨＡＰＣ患者红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活力明显低于对照组，膜ＡＴＰａｓｅ活力与患者红细胞压积呈显性负相关。ＨＡＰＣ组红细胞膜胆固醇升高，胆固醇／磷脂比值升高，磷脂下降，与对照组比较存显著性差异。结论：ＨＡＰＣ患者红细胞膜脂质成分含量不同于正常人，三磷酸腺苷酶活性明显低于正常人，提示ＨＡＰＣ患者红细胞膜成分已发生变化。     

绞股蓝总皂苷对大鼠力竭运动后自由基代谢的影响

测定了力竭运动后大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pxx)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及血清中丙二醛(MDA)含量,结果表明服用绞股蓝总皂苷组大鼠力竭运动后,血清中MDA含量明显升高,全血中GSH-Px、SOD活性显著下降(与安静组比较均P＜0.01),提示服用绞股蓝总皂苷能明显改善自由基代谢状况.     

力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道的影响

目的:探讨两周力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道(KATP通道)亚基Kir6.2mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组、反复力竭组(R组)4组。安静对照组不进行任何运动。反复力竭组大鼠尾部负重3%体重,每天进行1次力竭游泳,每次约2小时,每周6天,共运动2周。一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组大鼠分别以O-0h、O-4h、O-12h、O-24h命名,反复力竭运动各组大鼠分别以R-0h、R-4h、R-12h、R-24h命名,应用实时荧光定量PCR技术测定KATP通道亚基Kir6.2 mRNA表达变化,应用细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,以观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上KATP通道的影响。结果:反复力竭运动各组Kir6.2 mRNA表达显著高于对照组(P<0.01)。反复力竭各时相组KATP通道IK,ATP电流密度显著高于对照组及一次力竭组(P<0.01)。结论:反复力竭运动可引起窦房结细胞膜KATP通道亚基Kir6.2 mRNA表达及IK,ATP电流密度增加,这可能引起窦房结细胞舒张期自动除极及自律活动减慢,提示反复力竭运动对于KATP通道的影响可能成为运动引发窦房结功能障碍及运动性心律失常的离子通道机制之一。     

不同负荷游泳运动对大鼠血浆尾加压素Ⅱ的影响

目的:探讨不同负荷游泳运动对大鼠血浆尾加压素Ⅱ的影响。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为四组:安静正常对照组(N0)、游泳1小时组(N1)、游泳2小时组(N2)和一次力竭组(N3),每组10只。游泳1小时组、游泳2小时组进行6周、每天相应时间的无负重游泳训练,一次力竭组进行一次3%负重力竭游泳运动。放免法测定各组大鼠血浆尾加压素Ⅱ含量。结果:与N0组相比,N1和N2组血浆UⅡ含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);且N2组血浆UⅡ含量下降较N1组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。与N0组相比,N3组血浆UⅡ含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:长期有氧运动可以降低血浆UⅡ含量,与每日1小时有氧运动相比,每日2小时有氧游泳运动使血浆UⅡ含量下降更加显著。一次力竭游泳运动后血浆UⅡ水平显著升高,表明UⅡ可能参与机体的应激反应。     

补充葛根素对力竭游泳训练大鼠海马细胞凋亡及Bcl-2、P53蛋白表达的影响

目的:观察补充葛根素对力竭性游泳训练造成的大鼠海马细胞凋亡以及Bcl-2和P53表达的影响。方法:2月龄SD大鼠30只随机分为安静对照组、力竭训练组和力竭训练+葛根素补充组,每组10只。对照组不运动,其它两组进行4周的力竭性游泳训练。葛根素补充组每天给予葛根素注射液灌胃(100mg/kg),对照组及单纯力竭运动组给予等量生理盐水。各组大鼠分别于实验结束后麻醉处死,取大鼠海马组织,采用流式细胞仪检测大鼠海马组织细胞凋亡、Bcl-2及P53蛋白表达。结果:与安静对照组相比,力竭训练组海马细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞增殖指数显著升高(P<0.05),海马神经细胞Bcl-2表达显著下降(P<0.05),P53表达显著升高(P<0.01)。与力竭训练组相比,葛根素补充组海马神经细胞凋亡率显著下降(P<0.01),海马神经细胞Bcl-2表达显著升高(P<0.05),P53表达显著性下降(P<0.05)。结论:补充葛根素对力竭性游泳大鼠海马细胞有保护作用及促进疲劳恢复的作用,可能与葛根素上调凋亡基因Bcl-2及下调P53蛋白表达有关。     

中频脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠大脑皮质自由基及尼氏体的影响

目的 研究中频脉冲电流经皮刺激肝区对大鼠抗运动性疲劳能力及大脑皮质自由基和尼氏体的影响.方法 8周龄Wistar雄性大鼠72只,随机分为安静对照组(CG组)、疲劳训练组(FG组)、运动前刺激组(SBF组)、运动后刺激组(SAF组),每组18只.除CG组外各组均进行游泳训练,建立运动疲劳模型,SBF组和SAF组大鼠分别在游泳前和力竭后进行肝区中频脉冲电流刺激(频率1024Hz,电流强度10mA,间动周期1s,时间20min).于第1、3、5周末测定各组大鼠的游泳力竭时间,检测大脑皮质中自由基脂质过氧化相关指标,包括总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、SOD/MDA比值,并观察神经元尼氏体的病理改变.结果 第1周末各组各指标比较差异均无统计学意义.第3周末SAF组大鼠游泳力竭时间明显长于FG组,第5周末SAF组大鼠游泳力竭时间明显长于FG组和SBF组(P＜0.05).第5周末FG组、SBF组SOD、GSH-Px、SOD/MDA明显低于CG组和SAF组,MDA明显高于CG组和SAF组(P＜0.05).神经元尼氏体染色显示,第5周末SAF组大鼠尼氏体数目/相应面积的比值明显高于FG组和SBF组(P＜0.01).结论 中频脉冲电流经皮刺激肝区可有效降低疲劳大鼠大脑皮质的自由基脂质过氧化损伤,减少尼氏体溶解、消失,提高游泳力竭时间,延缓疲劳的发生.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌cTnI、Mb mRNA与血清cTnI、Mb表达

目的:观察力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)基因和血清cTnI、Mb水平变化,探讨运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断指标与诊断方法.方法:80只SD大鼠,采用一次力竭游泳运动和2周反复力竭游泳运动建立运动性心肌微损伤大鼠动物模型,测定力竭运动后不同时相(4、12及24小时)血清cTnI和Mb含量及心肌cTnI、Mb mRNA表达.结果:(1)一次性力竭运动后各时相大鼠血清cTnI含量与对照组相比无显著性差异;运动后血清Mb含量显著升高,12～24小时恢复.(2)反复力竭运动后大鼠血清cTnI显著升高,运动后24小时仍未回落;血清Mb与对照组相比无显著性差异.(3)一次和反复力竭游泳运动后,大鼠心房肌和心室肌cTnI和Mb mRNA表达均呈下降趋势,其中心房肌cTnI、Mb tuRNA表达的下降趋势较心室肌明显.结论:(1)力竭运动后,血清Mb升高早、持续时间短;cTnI升高较晚,特异性强、持续时间长,联合检测血清cTnI和Mb有助于运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断.(2)心房肌和心室肌cTnI基因、心房肌Mb基因在转录水平均以下调方式参与运动性心肌微损伤调控.(3)心房肌cTnI和Mb基因显著下调是心房易损伤的机制之一.     

半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响

选用雄性ICR小鼠 2 0只 ,随机分成 2组 ,即运动组和运动 +半胱氨酸组 ,训练 30天后进行 1次性力竭游泳运动 ,观察半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响。结果表明 :(1)运动 +半胱氨酸组小鼠力竭游泳时间明显长于运动组 (P <0 0 5 ) ;(2 )运动 +半胱氨酸组小鼠力竭游泳后即刻不同组织SOD活性显著高于运动组 (P <0 0 5 ) ;(3)运动半胱氨组小鼠力竭游泳后即刻不同组织MDA含量显著低于运动组 (P <0 0 5 ) ;(4)灌服半胱氨酸力竭游泳后即刻血清GPT、GOT活性显著低于运动组 (P <0 0 5 )。结论 :半胱氨酸具有提高力竭游泳后小鼠不同组织SOD活性 ,降低MDA含量 ,降低血清GPT、GOT活性和提高运动能力的作用。