黄蘑多糖对小鼠骨髓细胞染色体的辐射防护作用

黄蘑是真菌的一种，主要产于长白山地区。它不仅味道鲜美、营养丰富，还具有疏风活络、强筋健骨之功效。据报道从黄蘑中提取的有效成分黄蘑多糖[polysaccharides of mushroom(Huangmo),PM]对小鼠体内接种的人肿瘤细胞有较强的抑制作用。但迄今为止，对PM辐射防护作用的研究国内外报道尚少。本研究用PM作为辐射防护剂对不同剂量X射线照射的小鼠所诱发的骨髓细胞染色体畸变进行了观察，并就其对辐射损伤体细胞的保护作用进行了初步的探讨。     

人参三醇组甙对小鼠骨髓细胞染色体的辐射防护作用

据报道人参三醇组甙 (Ｐａｎａｘａｔｒｉｏｌ,Ｐａｎ)对免疫器官、胰腺及脾脏等的辐射损伤有防护作用[1 3] ,但对受照动物骨髓细胞染色体的影响未见报道。笔者探讨了照射前给予人参三醇组甙对小鼠骨髓细胞染色体损伤的防护作用 ,为深入开拓人参的应用提供实验依据。一、材料和方法1 材料 :①动物 :雄性健康成年昆明种小鼠 ,体重 2 0～2 2ｇ ,由本校实验动物部提供。②药品 :人参三醇组甙 ,本校化学教研室提供。③照射条件 :Ｐｈｉｌｉｐｓ深部Ｘ射线治疗机 ,电压 2 0 0ｋＶ ,电流 10ｍＡ ,滤过板 0 5ｍｍＣｕ +1 0ｍｍＡｌ,吸收剂量率为 …     

E803药物对^60Co—γ射线照射小鼠造血系统的防护作用

目的 观察E803对^60Co-γ射线照射小鼠造血系统的辐射防护作用。方法 C57小鼠一次全身照射前灌胃给药E803和523，测定脾指数、CFU—S(7．5Gy)、外周血象(5．5Gy)、造血祖细胞集落形成(3．5Gy)。结果 7．5Gy照后第7d测定各给药组的脾指数、CFU—S明显较照射组增多。5．5Gy照射引起的小鼠的外周血细胞数量的降低以白细胞发生最早，照后24h给药组的WBC数量均比照射对照组有不同程度的升高，以E803各给药组最为明显，药物未能使照射引起的外周血细胞最低值升高，而有降低的趋势。但给药对照射后期外周血象的总体恢复有较好的促进作用。3．5Gy照后第7d观察给药组的造血祖细胞集落的形成能力强于照射对照组，并且E803组明显优于523组。结论 E803对^60Co-γ射线引起的小鼠造血系统损伤有保护作用。     

细胞因子对中子和γ射线照射小鼠的辐射防护作用及作用机理研究

研究ＩＬ－１β、ＴＮＦα和Ｇ－ＣＳＦ等细胞因子对裂变中子和γ射线照射小鼠的辐射防护作用，探讨其作用机理。方法观察几种细胞因子对受照小鼠存活率的影响，计数受照小鼠脾脏ＣＦＵ－Ｓ，进行骨髓红系、粒系及混合系造血祖细胞培养，检测部分动物的血清ＧＭ－ＣＳＦ水平及脾脏淋巴细胞转化能力的变化。结果ＩＬ－１β和ＴＮＦα能明显提高８．５Ｇｙγ射线照射小鼠的３０天存活率，二者复合应用有加强作用；裂变中子照射时防护效价下降，复合应用亦无加强作用。Ｇ－ＣＳＦ也能提高中子照射小鼠的３０天存活率。３种细胞因子单独或复合应用对受照小鼠的造血和免疫系统，特别是粒系造血有某种程度的保护作用。结论ＩＬ－１β、ＴＮＦα单独或复合应用对γ射线照射小鼠有明显的保护作用，裂变中子照射时的防护效价降低，且无复合应用的加强作用。Ｇ－ＣＳＦ对中子照射小鼠有辐射保护作用。这些细胞因子的辐射防护作用可能与其减轻小鼠造血和免疫系统损伤和促进其恢复有关。     

小鼠股骨移植后的造血及AET等对小鼠骨髓基质的辐射防护作用

本文报告了五个种系小鼠的股骨移植后造血再生的情况。其中615、C₃HA两个纯系小鼠的股骨移植后造血再生较好。小鼠周龄(供体或受体)对移植股骨骨髓造血没有明显的影响。电离辐射能降低受体对移植物的免疫排斥反应,使移植股骨的造血得以改善。AET、 5HT和银耳制剂对骨髓基质有辐射防护作用。     

低剂量丝裂霉素C对小鼠小肠上皮的辐射防护作用

国内外学者对丝裂霉素C(MMC)与辐射之间存在的广泛交叉抗性 ,在整体或离体都进行了大量的实验[1 3 ] ,认为低剂量辐射可诱导抗大剂量MMC损伤作用 ,同时低剂量MMC也可诱导抗辐射的适应性反应 ,证明了交叉抗性的存在 ,并进一步提出两者诱导适应性反应的机理可能相同[3 ] 。杨建征等[4] 用低剂量MMC(0 1mg kg)配合局部常规放疗 ,提高了荷瘤小鼠的放疗疗效及免疫功能 ,然而低剂量MMC对小鼠小肠上皮的辐射防护方面未见文献报道 ,为此笔者用MMC 0 1mg kg作为低剂量进行了这方面的基础研究 ,取得了预期疗效。一、材料和方法1 动物及分…     

茜甙对小鼠骨髓粒-巨噬祖细胞的辐射防护作用

本文报告了茜甙对小鼠骨髓GM-CFU-C的影响与辐射防护作用。给小鼠分别口服茜甙10,50,100mg/鼠,于药后1,7h和1,3,7,14天测定骨髓内GM-CFU-C的含量,并在体外照射这些骨髓细胞,观察它对射线的防护作用。实验结果表明,茜甙对骨髓内GM-CFU-C数量和辐射敏感性呈现时相性的变化,即药后早期GM-CFU-C数量稍有下降,而辐射敏感性增加,7h后其数量明显增加,辐射敏感性降低呈现防护作用,药后14天GM-CFU-C数又显著下降,而辐射敏感性增加。     

卡拉胶寡糖对放射损伤的防护作用

目的 探讨卡拉胶寡糖对受6．0Gy X射线照射小鼠的辐射防护作用。方法采用6MV X直线加速器一次全身照射BALB／c小鼠，3个卡拉胶寡糖组照射前连续14d和照射后继续给药7d。观察小鼠30d存活率、外周血白细胞总数、胸腺指数和脾脏指数、脾脏NK细胞活性和腹腔巨噬细胞吞噬功能。结果卡拉胶寡糖组小鼠30d存活率比照射对照组提高75％～90％；而且卡拉胶寡糖能加速小鼠外周血白细胞的恢复，明显提高胸腺指数和脾脏指数，激活脾脏NK细胞的杀伤活性，增强巨噬细胞吞噬功能。结论卡拉胶寡糖对受照射小鼠有明显的辐射防护作用。     

外照射联合131I-chTNT对小鼠Lewis瘤影响的研究

目的 研究外照射联合¹³¹I-chTNT对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响,并观察其在小鼠体内的分布和显像。方法 建立C57小鼠Lewis瘤模型,肿瘤直径达一定大小时随机分组进行实验。测量给药后不同时间肿瘤组织及感兴趣器官的放射性,观察活体显像情况及荷瘤小鼠肿瘤生长延迟效应。结果 联合外照射组肿瘤组织的放射性1、3和5d均高于单药组,组间差异有统计学意义(P值分别为0.018、0.041和0.024),两组中正常组织的放射性差别无统计学意义(P＞0.05)。联合组肿瘤区核素显像比单药组强且持续时间长。肿瘤生长效应实验中单药组、外照射组、联合组的绝对延迟时间为3.1、9.1和13.1d,标准化延迟时间为10d,¹³¹I-chTNT对放射的增益因子为1.08。结论外照射联合¹³¹I-chTNT后可促进其在小鼠体内肿瘤区的浓聚,而对正常组织无影响。联合应用¹³¹I-chTNT可提高外照射对荷瘤小鼠的放射效应。     

The late effects of radiation on lifespan,lymphocyte proliferation and p53 haplodeficiency in mice

Purpose:?We investigated the effect of irradiation on the lifespan of eight-week-old mice, the number of lymphocytes in bone marrow and the levels of p53 protein expression in the splenocytes.

Methods and materials:?Eight-week-old mice, wild-type p53 (p53^+/+) and heterozygous p53 (p53^+/?), were irradiated with 3 Gy. The cell numbers and cell cycle phases of bone marrow cells were determined by flow cytometry. The splenocyte proliferation was evaluated by a fluorescent cell viability assay. The p53 expression was evaluated by Western blotting.

Results:?The lifespan of the irradiated mice was shorter than that of the non-irradiated mice. In irradiated 72-week-old p53^+/+ mice and 56-week-old p53^+/? mice, the number of lymphocytes in bone marrow decreased as compared to that in the non-irradiated mice. In 56-week-old p53^+/? mice, the S- and G2/M-phases of lymphocytes in the irradiated mice were increased compared to that in the non-irradiated mice. The splenocyte proliferation in p53^+/+ mice decreased with age, and the proliferation in the irradiated mice was much lower than that in the non-irradiated mice. In 72-week-old p53^+/+ mice after re-irradiation, the p53 protein expression in the splenocytes of the irradiated mice was delayed as compared to those from the non-irradiated mice.

Conclusion:?We suggest that the decrease in the number of lymphocytes in bone marrow and the delayed p53 expression in splenocytes from the irradiated mice are related to the shortened lifespan after irradiation at a young age.     

19 MeV质子辐照小鼠损伤效应研究

目的探讨质子辐照对小鼠死亡率及主要器官损伤病理学改变的影响，为保证载人航天航天员的健康和生命安全提供参考。方法ICR小鼠，体重20～22g，随机分为对照组和辐照剂量分别为4、8、16和32Gy4个辐照组，用氯胺酮（0．05ml／只）麻醉，将小鼠用透明胶粘住鼠尾和后肢，两只并排，将背部固定于辐射范围内（7．5cm^2）。采用中国原子能科学研究院的北京HI-13串列加速器加速的19MeV质子，轰击1．3mg／cm^2的Au靶，在大气环境下对小鼠进行均匀辐照。辐照后常规测定各组外周血网织红细胞的变化，同时观察小鼠死亡率。辐照第14天，动物再次称重后活杀，行解剖学和光镜检查。结果发现32Gy质子照射组小鼠（n=4）在14d内全部死亡，16Gy质子照射组小鼠14d内死亡1／5，4和8Gy组小鼠30d内全部存活：在照射小鼠背部7d后出现损伤带，表现为随着剂量的增加，损伤带脱毛、皮肤灼伤程度加重。照射后小鼠外周血网织红细胞明显增多，脾小体明显缩小，骨髓出血、水肿、坏死，造血细胞减少，肺组织出血、水肿，细胞数量减少，皮肤变性、水肿，皮肤表皮和真皮纤维组织增生，表皮局部坏死脱落，毛囊和皮脂腺减少，睾丸曲细精管生精上皮细胞部分变性、坏死。结论本研究证实质子辐射对小鼠血液网织红细胞动态变化和死亡率及主要器官损伤病理学改变的影响明显，迫切需要深入研究。     

白藜芦醇对急性辐射损伤小鼠的防护作用

目的 观察白藜芦醇对小鼠产生的辐射致死效应和对放射性小肠损伤的保护作用。方法 在辐射致死效应实验中,45只小鼠按随机数字表法分为对照组、单纯照射组和照射给药组,每组15只。对照组小鼠给予假照射, 单纯照射组和照射给药组小鼠腹部接受7.2 Gy照射。照射给药组小鼠在照射前24 h灌胃给药1次, 以后每日给药 1次（共5 d）;对照组、单纯照射组小鼠按照射给药组方法予同等量载体灌胃。观察小鼠30 d生存率。放射性小肠损伤保护实验中,24只小鼠,按体重随机分为对照组、单纯照射组和照射给药组,每组8只。照射和给药方法与辐射致死效应实验的照射和给药方法相同,小鼠腹部照射剂量为6.5 Gy。照射24 h 后处死小鼠并取小肠组织进行HE及免疫组织化学染色。结果 照射给药组小鼠30 d生存率比单纯照射组提高33.3%。与单纯照射组相比,照射给药组的小肠隐窝细胞凋亡细胞数量下降（t=17.35, P<0.05）,Ki67表达明显升高（t=13.62,P<0.05）。结论 白藜芦醇可以提高受照小鼠生存率,减少辐射诱导小肠隐窝细胞凋亡,提高小肠隐窝细胞增殖能力,对放射性肠炎具有一定保护作用。     

放烧复合伤对小鼠白细胞介素-3的影响

目的：探讨放烧复合伤所造血功能与内源性IL－3之间的关系,方法：小鼠随机分为正常（N）,放射损伤（R）,烧伤（B）及放烧复合伤（C）共4组,利用Endogen MouseIL-3ELISA试剂盒,检测小鼠致伤不同时间的血清IL－3水平,结果：R组血清IL－3水平明显降低,其中第3,5天最低（低于检测灵敏度）,第15天开始缓慢回升,第28天仍未达正常水平,B组第3,5天低于正常,第10天开始回升,第15天达高峰,为正常组的210％,C组血清IL－3变化介于R,B组之间,各观测组外周血白细胞数量的变化与血清IL－3变化呈平行关系,小鼠15％III度烧伤后1－11d的血清对小鼠骨髓基质细胞（BMSC）贴壁率和CFU－F的形成主要表现为抑制作用,13－15d的血清主要为刺激作用,结论：小鼠烧伤后没蝗血清对BMSC贴壁率和CFU－F集落开的作用不同以及放烧复合伤所致外周血白细胞细胞数量异常可能与内源性IL－3的变化有关,本实验提示：内源性IL－3水平不足可能是放烧复合所致造血功能障碍形成的原因之一。     

异丙嗪联用纳洛酮对偏二甲基肼中毒鼠存活率的影响

目的：探讨异丙嗪联用纳洛酮对火箭推进剂偏二甲基肼（UDMH）中毒鼠的救治效果,以寻找防治的新途径。方法：LACA雄性小鼠,18－22g,共88只。按体重随机分成4组：对照组、异丙嗪组、纳洛酮组、异丙嗪＋纳洛酮联用组。模型制作：经过预实验,服UDMH给各组小鼠腹腔注射（15．625mg/kg）,制备腹腔中毒模型。治疗方法：对照组给予腹腔注射生理盐水0．2ml/只,纳洛酮组给予每只小鼠腹腔注射纳洛酮0．12mg/kg,异丙嗪组给予每只小鼠腹腔注射盐酸异丙嗪7.5mg/kg,联用组同时给予腹腔注射纳洛酮7．5mg/kg及盐酸异丙嗪0．12mg/kg。中毒后15min、1h分别腹腔内注射上述药物共2次。注射完毕后观察小鼠的表现和存活情况。结果：4组实验动物中,染毒后40min纳洛酮组和联合组的存活率分别为45．4％和59．1％,高于对照组的27．3％;经过统计学分析,盐酸异丙嗪联用纳洛酮组的存活率与对照组的差异有显著性意义。结论：盐酸异丙嗪联用纳洛酮可明显推迟UDMH中毒小鼠痉挛的发生,提高小鼠的存活率。     

重组人Flt3配体联合其它细胞因子对免疫细胞的体外抗辐射作用研究

目的：研究重组人Flt3配体(rhFL）及其他细胞因子在体外免疫细胞的抗辐射作用及其可能机理。方法：用流细胞仪分析照射前后外周血单个核细胞（PBMC）表型及rhFL对受PBMC有型的影响。[^3H]-TdR测定细胞的增殖能力。PBMC来源贴壁细胞经细胞因子诱导树突状细胞（DC）,并观察辐射对诱导DC的影响及rhFLDC的抗辐射效应;用PI－Annexin,V、DNALadder分析细胞凋亡。结果：PBMC在体外经15Gy照射后,CD^8 、CD^56 细胞明显减少,照射产细胞培养液中加入100ng/mlrhFL,可促进CD^56 细胞的;有应用rhFL及照射后联合应用IL－2等细胞因子,可促进受照射CD^8 、CD^56 细胞的恢复;rhFL可协调,GM－CSF、IL－4、TNFα产生DC,并使DC细胞的数量较常规方法诱导产生的数量增加6倍,而rhFL对DC分化诱导的辐射作用有明显的抗性;rhFL可抑制照射所致的细胞凋亡。结论：rhFL单独或与其他细胞因子联合应用,对人外周血免疫细胞具有明显的抗辐射效应,对这辐射损伤机体遥调节和恢复具有重要的使用价值。     

泽泻提取物对链脲佐菌素高血糖小鼠的治疗和保护作用

目的　观察泽泻水提醇沉提取物 (RAE)对链脲佐菌素 (STZ)糖尿病小鼠的治疗和保护作用。方法　①给小鼠腹腔注射STZ 15 0mg·kg-1造成糖尿病动物模型。igRAE 1.5、3.0g·kg-1,分别于给药前和给药后 1、2和 5h测定血糖 ;连续治疗 15d后测血糖和血脂。②连续igRAE 1.5、3.0g·kg-13d ,再ipSTZ 10 5mg·kg-1,并继续治疗 3d ,用放免法测血清胰岛素 ,取胰腺在光镜下观察胰岛组织学变化。结果　RAE治疗给药可明显降低STZ糖尿病小鼠的血糖和甘油三酯。防治给药可明显对抗STZ诱发的血糖升高及胰岛组织学改变 ,并能升高血清胰岛素水平。结论　RAE对STZ糖尿病小鼠有明显的治疗和保护作用。     

经肝动脉小剂量栓塞化疗联合经皮乙酸灭活对巨块型肝癌疗效的评价(附28例报道)

目的评价经肝动脉小剂量栓塞化疗(TACE)联合经皮乙酸注射(PAI)治疗巨块型肝癌的疗效。方法28例巨块型肝癌患者,首次行常规剂量TACE治疗,重复TACE治疗采用小剂量(10mg丝裂霉素与碘油乳化栓塞),术后1周CT复查,依据碘油的充盈状况,对碘油稀疏和缺损区域进行PAI治疗。观察其治疗后的生存率,肿块的变化及术后肝功能、α-FP、副反应情况。结果28例患者术后1a,2a,3a累积生存率分别为96.4%,78.6%,32.1%,全部患者的肿块缩小。结论小剂量TACE联合PAI治疗巨块型肝癌能明显提高患者的生存率,术后肝功能损伤小,副反应少。     

复合维生素、维生素E对高同型半胱氨酸血症小鼠抗氧化酶活性及GATA-3的影响

目的 观察复合维生素、维生素E对高同型半胱氨酸（Hcy）血症小鼠血清中GSH-PX、SOD及GATA-3的影响.方法 选取ICR小鼠50只随机分为5组,给4组腹腔注射Hcy,其中3组腹腔分别注射复合维生素、维生素E、复合维生素＋维生素E,空白对照组注射相同量的生理盐水,连续处理5 d后测定血清中GSH-PX、SOD活性及GATA-3的表达量.结果 Hcy组GSH-PX、SOD活性与GATA-3显著低于空白对照组（P＜0.01）,复合维生素、维生素E对抗组中GSH-PX、SOD活性与GATA-3显著高于Hcy组（P＜0.01）.结论 复合维生素、维生素E能通过提高Hcy血症小鼠血清GATA-3与GSH-PX、SOD活性,提高高Hcy血症患者抗氧化与抗凋亡能力.